代数Ο_n(λ_(ji))中左Groebner基在自同态下保持的一个有效判别方法

给定可解多项式代数Οn(λji)的一个自同态φ以及Οn(λji)的左理想L的一个左Groebner基G,给出φ(G)是其生成的左理想的左Groebner基的一个判别方法.该结果推广了熟知的有关交换多项式代数中Groebner基在自同态下保持的有效判别方法.

基于Groebner基法的一般串联6R机器人机构逆运动学分析

基于Groebner基法,仅用Duffy的含3个未知变元的4个运动学方程,附加3个正余弦恒等式,不增加其他几何约束方程,对一般6R机器人机构逆运动学进行符号解分析,并得出一般串联6R机器人机构逆解最多为16解的结论.本文使用的数学机械化方法可推广到涉及非线性代数方程组的其他机构学问题的求解.

基于Groebner基的八面体变几何桁架机构位置正解分析

基于Groebner基法对八面体变几何桁架机器人机构进行了位置正解分析 ,得到其位置正解为 16解的结论 ,并给出数值算例。这种基于Groebner基法经过有限步符号消元运算得到三角化方程组的数学机械化方法 ,对涉及非线性代数方程组的机构学问题求解 。

基于Groebner基的平面五杆机构位置分析符号解

基于Groebner基法和计算机符号处理技术 ,对各种结构型式的平面两自由度五杆机构位置分析问题进行了符号求解。该法通过对变量的排序 ,建立多项式对的集合 ,求S -多项式 ,约简等运算 ,将一组多项式方程化简为一个同价的三角化方程组 ,得到了封闭形式的解析解。本文研制的软件可以适用于各种结构形式的平面两自由度五杆机构位置分析进行符号求解 ,导出的三角化的Groebner基不仅可以用于研究输入参数对输出构件位置的影响 ,也可以研究调节构件几何参数对输出构件位置的影响规律。

模上的Groebner基与切触有理插值

利用模上的Groebner基研究多元切触有理插值问题,得到了多元有理函数a(X)/b(X)的参数化表示,并给出一种构造多元切触有理插值算法.当插值问题退化为Cauchy型有理插值问题时,相应的算法即为多元有理插值的Newton型算法.

左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用

目的 :通过新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对左 甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)的改变 ,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制。方法 :雄性SD大鼠随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠每日给予L thy (sc ,0 .4mg/kg)共 10d ,药物干预组在第 7天时给新型内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13(po ,10 0mg/kg) ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量、MDA的含量及SOD活性。大鼠左心室的MMPs的活性由明胶酶谱法测定 ,Ⅰ型胶原基因 (proα2 (Ⅰ )collagen)的基因表达由半定量RT PCR方法确定。结果 :L thy心肌病组大鼠心肌中的总胶原含量减少 ,SOD活性下降 ,MDA含量增多 ,MMPs的活性被抑制。RT PCR结果显示L thy组的大鼠左心室proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达下调。给予CPU 0 2 13干预后大鼠心肌总胶原含量及SOD活性上升 ,MDA含量减少 ,大鼠左心室中MMPs活性被抑制 ,左心室中proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达上调。结论 :L thy诱导的大鼠心肌肥大是一种缺少纤维化的肥大 ,肥大心肌中自由基增多且脂质膜受损。内皮素 1(ET 1)参与介导心肌MMPs活性的调节 ,新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13能明显上调proα2(Ⅰ )

Noether整环上不同项序下的复合Groebner基

复合是指将多项式的每一个变元用新的多项式替换.对于Noether整环上的多项式环上某个项序下的Groeb-ner基,利用S-多项式及合冲条件,证明了当复合是另一项序下的一组首幂积为幂置换的首1多项式时,Groebner基的计算与复合可以交换.

新内皮素受体拮抗剂CPU-0213对左甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响

目的 :观察左甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达和新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对基因表达的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠皮下注射L thy(0 .4mg·kg-1·d-1)共 10d ,在d 7给予CPU 0 2 13(ig ,10 0mg·kg-1·d-1)干预 ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量 ,用半定量RT PCR方法检测心肌组织中MMP 2 ,MMP 9及其抑制剂TIMP 1,TIMP 2的基因表达。结果 :L thy诱导的大鼠肥大心肌中 ,MMPs的表达下调。TIMPs的表达上调。给予CPU 0 2 13后TIMP 1的表达下调 ,TIMP 2的表达基本不改变 ,MMPs的表达变化不明显。结论 :CPU 0 2 13通过抑制MMPs的表达 ,增加心肌胶原的含量 ,改善心肌病理性重构。

半群代数k[A]中的泛Groebner基的研究

对半群代数k[A]中Groebner基的性质进行了研究,并得出k[A]中任何理想I都存 在泛Groebner基。

苯磺酸左旋氨氯地平对胍基丙酸加重残余肾功能损害的干预研究

目的研究胍基丙酸对肾衰大鼠肾脏切除大鼠肾脏纤维化及肾脏实质细胞凋亡的影响,以及苯磺酸左旋氨氯地平对胍基丙酸所致纤维化和凋亡的保护作用。方法采用5/6肾大部切除制备肾衰模型为研究对象,分组:假手术组(A),肾衰模型进一步分为:模型组(B);胍基丙酸组(C);胍基丙酸+施慧达组(D组)。检测各组24 h尿蛋白,免疫组化观察Ⅰ型胶原蛋白、Smad2蛋白及Smad7蛋白表达的差异,TUNEL法检测凋亡细胞。结果模型组较假手术组血清尿素氮、肌酐显著升高(P<0.01),肾小球系膜细胞及基质明显增生,免疫组化染色显示阳性面积Ⅰ型胶原、Smad2/3、Smad7蛋白表达显著增强(P<0.01),TUNEL染色凋亡率显著增加(P<0.01)。加入胍基丙酸后血清尿素氮、肌酐较模型组明显升高(P<0.01),体积较模型组肾小球系膜细胞及基质较模型组明显增生,免疫组化染色显示Ⅰ型胶原蛋白、Smad2/3、Smad7蛋白均较模型组表达增强(P<0.01),TUNEL染色凋亡率较模型组显著增加(P<0.01),而加入左旋氨氯地平后血清尿素氮、肌酐明显下降(P<0.01),肾脏病理损伤减轻,Ⅰ型胶原、Smad2/3、Smad7表达减弱(P<0.01),TUNEL染色显示凋亡率显著降低(P<0.01)。结论胍基丙酸可能增加肾衰模型的尿蛋白、纤维化和凋亡水平;苯磺酸左旋氨氯地平对于胍基丙酸所致肾衰模型的纤维化与凋亡可能有保护作用。

Noether整环上的齐次复合Groebner基

复合是指将多项式的每一个变元用新的多项式替换.对于Noether整环上的多项式环,如果复合与项序相容并且是一组首幂积为排列幂的首1齐次多项式,那么Noether整环上齐次Groebner基计算与齐次复合可交换.

线性完全重构的二维滤波器组的Groebner基设计

为设计线性完全重构的二维滤波器组,引用了计算代数中的Groebner基方法,根据线性相位条件和完全重构条件,分别设计出二维滤波器组的分析滤波器和综合滤波器的多相元矩阵,给出其参数化形式。根据小波构造理论,利用所设计的分析滤波器组构造出一个对称的纯二维小波。设计结果显示了Groebner基方法的有效性,设计方法更为简单。

左卡尼汀口服液对健康志愿者尿液抗自由基活性的影响

目的研究左卡尼汀口服液对健康志愿者尿液抗自由基活性的影响。方法10名健康受试者单剂量口服盐酸左卡尼汀口服液2 g后，分别收集服药前（0 h）和服药后（0-2，2-4，4-8，8-12，12-24 h）的尿液，-20℃冷冻待测。用试剂盒分别测定各份尿液的抗超氧阴离子、抗羟自由基能力及NO浓度。结果服药后尿液抗超氧阴离子、抗羟自由基能力均较服药前增加（P〈0.05），并呈现先上升后下降的趋势，NO浓度较服药前降低（P〈0.05），并呈现先下降后上升的趋势，2-4 h间的尿液抗自由基活性最强，NO浓度最低。结论左卡尼汀口服液可显著增加健康中国人尿液抗自由基活性。

显色基质法检测乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液细菌内毒素含量

目的:建立快速的乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液细菌內毒素定量检查法。方法:使用显色基质鲎试剂对不同批号的乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液分别进行干扰试验,考察确立乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液內毒素定量检查法。结果:表明标准曲线的线性相关系数r≥0.98,乳酸左氧氟沙星在2mg·ml^(-1)浓度无干扰作用。结论:显色基质法与凝胶法比较,有灵敏、快速、能定量、重复性好的特点,可用于乳酸左氧氟沙星内毒素含量的测定。

颜氏益心方联合左卡尼汀对糖尿病伴冠心病心绞痛病人血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶-9及总胆红素的影响

目的观察颜氏益心方联合左卡尼汀对糖尿病伴冠心病心绞痛病人血清淀粉样蛋白A(SAA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及总胆红素(TBIL)的影响。方法将128例糖尿病伴冠心病心绞痛病人随机分为两组,对照组64例应用左卡尼汀治疗,研究组64例应用颜氏益心方联合左卡尼汀治疗,两组均持续治疗3个月。比较两组治疗后临床疗效,记录治疗前后血糖和血脂指标变化情况,检测治疗前后血清SAA、MMP-9及TBIL水平。结果治疗后,研究组临床治疗总有效率显著高于对照组(84.38%与67.19%,P<0.05);两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且研究组FPG、2 hPG和HbA1c水平均显著低于对照组(P<0.05);两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均较治疗前显著升高(P<0.05),且研究组TG、TC、LDL-C水平均显著低于对照组(P<0.05),HDL-C水平均显著高于对照组(P<0.05);两组血清SAA、MMP-9水平均较治疗前显著降低(P<0.05),血清TBIL水平均较治疗前显著升高(P<0.05),且研究组血清SAA、MMP-9水平均显著低于对照组(P<0.05),血清TBIL水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论颜氏益心方联合左卡尼汀治疗糖尿病伴冠心病心绞痛病人,能明显改善血清SAA、MMP-9及TBIL水平。

基于倍四元数和Groebner基的6R机械手的位置反解

提出了一般6R机械手的位置反解的新算法,该算法是把齐次变换矩阵转以倍四元数形式表示,建立了倍四元数形式的串联6R机械手运动学方程,再通过线性消元和两次应用分次字典序Groebner基消去5个变元,得到一个一元16次方程。此方法没有增根,是一种对空间任意尺寸6R机械手进行建模和求解的新算法。其中求解Groebner基采用了计算机代数系统进行有理数运算,目前的求解速度尚不是很高,需进一步改进。

基于Groebner基的模型检测技术及其工具实现

为了减少运算复杂度和运算时间,优化检测的性能,使得计算过程更加快速高效,在符号化模型检测的过程中,利用G roebner基进行多项式约化,设计出新的模型检测算法。并且基于该算法开发出新的符号模型检测工具。该工具能更快速地验证各软件及硬件系统的性质,具有较高的实用价值。

基于Groebner基法的三自由度并联机床的位置正解与可操作性分析的符号解

基于Groebner基法和计算机符号处理技术,对三自由度并联机床的位置正解问题进行了符号求解。该法通过对变量排序,建立多项式对的集合,求SP多项式,约简等运算,将一组非线性方程组化简为同价的三角化方程组,得到了封闭形式的解析解;导出了雅可比矩阵,引入了符号处理技术,并且对该并联机床的可操作性进行了分析,给出了具体数值实例。

基于Groebner基法的平面七杆机构位置分析

基于Groebner基法和计算机符号处理技术,对各种结构形式的平面两自由度七杆机构位置分析问题进行了符号求解,该法通过对变量的排序,建立多项式对的集合,求S -多项式,约简等运算,将一组多项式方程化简为一个同价的三角化方程组,得到了封闭形式的解。给出了机构的装配构形。研制的软件可以适用于各种结构形式的平面两自由度七杆机构位置分析进行符号求解,研究了几何参数和输入参数对机构输出位置的影响,给出几个数字实例。

高阶平衡多小波的Groebner基构造

为构造出图像处理中无需预滤波的平衡多小波，研究高阶平衡多小波的平衡性，并结合其对称性和正交性，构成一组以平衡多小波的滤波器系数为未知数的高阶多元多项式非线性方程组、利用计算代数中的Groebner基算法，获得了1～3阶平衡多小波滤波器组的全部系数，并绘制了它们的波形图．从波形图可见，多小波的平衡阶数越高，其波形越光滑，但计算难度显著加大．