巨分子酶在常规检验中的“干扰”及其鉴别方法

目的 建立巨分子酶的鉴别方法 ,排除巨分子酶在常规检验中的干扰。方法 应用琼脂糖凝胶电泳、酶的活化能测定、免疫学方法和电泳法结合、热失活试验、单克隆抗体直接检测等鉴别方法。结果 在琼脂糖凝胶电泳中巨肌酸激酶 (CK) 1迁移于CK MM与CK MB之间 ,巨CK2则位于CK MM的阴极侧。正常CK和巨CK1酶活化能范围为 45～ 6 5kJ/mol,巨CK2的酶活化能范围为 80～ 140kJ/mol。 45℃水浴 2 0min ,测定CK残余活力 ,CK BB和CK MB几乎完全失活 ,而巨CK则不受影响。当乳酸脱氢酶 (LD)的其中一种同工酶与其自身抗体免疫球蛋白形成巨LD时 ,几种同工酶就会聚合在一起。结论 对血清中含有巨分子酶的标本作出鉴定 ,可减少误诊 。

巨分子酶的临床意义

血清中有时可出现相对分子质量远大于正常酶分子的一些酶，通常称为巨分子酶，简称为巨酶（macroenzyme）。巨酶因其分子量大，在体内不易排出，也不易被巨噬细胞系统吞噬而降解，又因其有较长的半衰期，故在血中存留时间较长，它的存在将会严重干扰临床常规酶测定的正确性，极易造成对酶测定结果的错误判断和临床误诊。过去对此认识不够，在研究方法上也存在许多困难，故资料较少。

引力不稳定性在巨分子云的形成和演化中的作用

为了研究引力不稳定性在巨分子云形成中的作用，通过计算机模拟技术建立了星系中分子云的较差自转模型.在演化中除了分子云之间的碰撞外，模型还考虑了分子云在恒星盘的背景引力场中所受的引力和分子云之间的相互自引力.其中分别考虑分子云之间的短程力(随机碰撞模型)和长程力(引力不稳定性模型).通过对计算机模拟的结果进行详细的分析和讨论,得到了以下结果：对于较差自转模型,引力不稳定性在巨分子云的聚合形成中起了关键的积极作用，它能够加速和加大分子云的成团.

巨分子云聚合形成N体模拟中粒子数的效应

通过N体数值模拟以不同粒子数对星系中巨分子云的形成的影响进行了研究.结果表明:在聚合形成机制下,当对不同数目的分子云取相同的平均密度时,基本分子云的有效半径与其相应质量的立方根成正比,巨分子云的碎裂率与模拟基本分子云的数目无关.

引力不稳定性在巨分子云聚合形成中的作用

Two models of molecular cloud in disk galaxies are proposed to investigate the formation of giant molecular clouds (GMCs) under the gravitational instability and random collision using PP(Particle Particle) simulation. Some conclusions can be drawn: 1) The gravitational instability can make small clouds form large clouds faster than random collision. 2) The differential rotation in the gravitational instability model plays a positive role in the agglomeration of molecular clouds.

Cepheus OB 3巨分子云复合体的成块性质

本文作者用日本名古屋大学天体物理系的毫米波射电望远镜来研究ＣｅｐｈｅｕｓＯＢ３巨分子云复合体的成块性质，得到了ＣｅｏｐＢ和Ｆ的核的物理参数。研究结果表明：ＣｅｐｈｅｕｓＯＢ３巨分子云复合体中的巨分子云是成块的，整个巨分子云复合体是没有被束缚的。

Cepheus OB3巨分子云复合体成块性质的研究

根据文[1]中图1（a）和图1（b），分别对CepB和CepF进行成图处理，得到了它们的强度分布图和速度分段积分等高图，通过对这些强度分布图和速度分段积分等高图的分析和研究，也得到了CegheusOB3巨分子云复合体是成块的，并且这些块是没有被自引力束缚的，同时还得到了CepB和CepF的外流的动力学时标。

巨分子云的寿命

巨分子云的碰撞造成了大质量恒星在碰撞分子云中的形成,这些大质量恒星的形成产生了膨胀的HII区域,从而使巨分于云碎裂成小质量的分子云。这是本文提出的巨分子云碎裂机制。因此巨分子云的寿命也主要由区分子云间的碰撞几率所决定。我们的分析表明,巨分子云的寿命有赖于巨分子云所在的旋涡星系中的不同位置。寿命的最大可能存在区间为8.18×10~7yr与2.45×10~8yr。利用我们提出的机制可以在分子云研究的数值计算与数值模拟中得到应用。

凝胶层析检测巨分子促乳素血症及其临床应用

目的建立凝胶层析联合电化学发光法检测巨分子促乳素血症方法。方法通过对层析条件的选择与优化,建立凝胶层析联合电化学发光法最优条件,评价方法的精密度及准确度,应用此法区别巨分子促乳素血症与真性高促乳素血症。结果选用SephacrylS-200及流速0.75ml/min为分离不同分子大小促乳素的最佳条件,精密度与准确度在临床可接受范围。巨分子促乳素血症与真性高促素血症患者的促乳素层析谱不同,两者LH、E2浓度有显著性差异。结论凝胶层析法结合电化学发光法能对巨分子促乳素血症与真性高促乳素血症进行鉴别诊断。

巨分子肌酸激酶鉴定在心肌病鉴别诊断中的方法学探讨

目的探讨患者血清中巨分子肌酸激酶(巨CK)应用于实际工作中的简便方法。方法 46例心电图无改变,CK-MB/CK比值>0.3的患者为观察组,连续检测CK-MB/CK比值7d,观察CK-MB/CK动态变化;32例心肌梗死的患者为对照组,连续检测CK-MB/CK比值7d。每一份血清均做热失活试验。统计学处理采用t检验,所有资料采用SPSS13.0版统计软件进行分析处理。结果观察组46例中有42例第7天CK-MB/CK比值仍>0.3,4例恢复正常。对照组32例心肌梗死的患者有30例发病后3d内CK-MB/CK比值降至正常,2例患者因为新的梗死发作持续升高,但CK-MB/CK比值均未超过0.25,7d内也降至正常。结论对于心电图无改变,CK-MB/CK比值>0.3的患者,动态检测CK-MB/CK比值3d以上,结合热失活试验,可判断血清中有无肌酸激酶巨分子酶存在。

巨分子酶在常规检验中的干扰因素及其鉴别方法

目的筛选和排除巨分子酶对普通酶活性的影响以及对常规检验的干扰。方法主要通过自动化检验设备和一系列测定技术,鉴别出存在于普通酶中的巨分子酶,使其钝化或无碍于其他酶活性的正常进行。结果有效地调节了巨分子酶的催化作用,解除了对酶测定时正确性的干扰,降低了对酶测定结果的错误性评判和临床误诊。结论及时有效地检测对酶具有干扰性影响的其他因素,能够较好的避免在临床看诊时出现的误差,进而能对患者作出正确的医学解释并能对患者进行对症下药。

巨分子促甲状腺激素的筛查策略

巨分子促甲状腺激素（TSH）是TSH与抗TSH免疫球蛋白形成的大分子复合物，是一种少见的实验室干扰物，可引起TSH假性升高。为了避免误诊亚临床甲状腺功能减退症，临床遇到单纯TSH升高需考虑巨分子TSH的存在。制定巨分子TSH筛查策略是至关重要的。凝胶过滤层析法有助于发现这种罕见的物质。

纳米无机巨簇分子的红外、拉曼光谱研究

本文报道了用红外。

佛波酯对猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的作用及有关信号机制研究

【目的】研究佛波酯诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1表达的作用及有关信号机制。【方法】采用密度梯度离心法分离纯化猪外周血中性粒细胞,以流式细胞术检测中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1表达,分别以实时荧光定量PCR、Western Blot法检测信号蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达和磷酸化活性。【结果】20、30 nmol/L的佛波酯能极显著促进猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的表达(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在0.5、6 h可明显增加猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶的基因表达量(P<0.05,P<0.01);在0.5、3和6 h可极显著增加猪中性粒细胞胞外信号调控激酶的基因表达量(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在1、5和30 min可极显著促进p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化活性(P<0.01);在0.5、1、5和30 min可明显促进胞外信号调控激酶磷酸化活性(P<0.05,P<0.01)。【结论】佛波酯能诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1的表达,其机制至少与上调p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达与磷酸化活性有关。

在Cepheus E中C^(18)O(J=1-0)分子外流的不准直分布的研究

从在CepheusE中C18O（J＝1－0）的谱线频谱图发现，相对于峰速度的蓝移成分的积分流量密度明显大于相对于红移成分的积分流量密度．从在它的强度分布图也可以发现强度分布轮廓向西北和向东延伸．为此，研究了在CepheusE中C18O（J＝1－0）的速度分段积分等高图，发现相对于峰速度的蓝移速度分段积分等高图中的C18O（J＝1－0）的积分强度，要大于相对于红移速度分段积分等高图中的C18O（J＝1－0）的积分强度，同时强度分布图中的分子外流的不准直分布是由相对于峰速度的蓝移成分的分布的不准直性所引起的．

在CepheusE中C^(18)O(J=1-0)分子外流的不准直性和速度成分

分析ＣｅｐｈｅｕｓＥ中Ｃ１８Ｏ（Ｊ＝１－０）的速度位置图，发现相对于峰速度的红移速度成分主要分布在中心位置附近的核区，而相对于峰速度的蓝移速度成分除了分布在中心位置附近的核区外，还可以在向东和向西北方向的外流中找到。这说明强度分布图中的分子外流的不准直分布是由相对于峰速度的蓝移速度成分的不准直分布所引起的。

1-丁烯在MCM-22分子筛中的吸附与扩散：Monte Carlo与动力学模拟研究

采用巨正则Monte Carlo方法和分子动力学方法研究了1-丁烯在MCM-22分子筛中的吸附现象和扩散行为,得到了1-丁烯吸附在该分子筛孔道中的相互作用能和在不同孔道中的扩散轨迹和扩散系数.结果表明1-丁烯在MCM-22分子筛中主要存在两个相互作用能区间,1-丁烯优先吸附在十元环孔道中;1-丁烯的扩散和移动主要发生在十二元环超笼的中部,十元环孔道中的1-丁烯扩散速度明显小于十二元环超笼系统中的扩散速度.

咯利普兰对猪中性粒细胞表达Mac-1的作用及有关信号机制

【目的】阐明咯利普兰为代表的磷酸二酯酶4抑制剂的抗炎新机制。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,流式细胞术检测猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原-1(Macrophage surface molecular antigen-1,Mac-1);Real-time qPCR和Western blot技术检测猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA表达和磷酸化活性。【结果】佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)可显著上调中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01),咯利普兰对PMA上调的中性粒细胞表达Mac-1有一定抑制作用,其中,5μmol/L咯利普兰可极显著抑制中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01);PMA可极显著上调中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB mRNA表达和磷酸化活性(P<0.01),5μmol/L咯利普兰对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、p65 NF-κB mRNA表达有极显著抑制作用(P<0.01),对ERK mRNA表达有显著抑制作用(P<0.05),对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB磷酸化活性有极显著抑制作用(P<0.01)。【结论】咯利普兰可显著抑制中性粒细胞表达Mac-1,其机制与阻遏p38 MAPK、ERK、p65 NF-κB基因表达和磷酸化活性有关。