补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

髋部骨折病人血浆线粒体DNA及组织巨噬细胞炎症蛋白1α、单核细胞趋化蛋白-1表达与髋关节功能恢复的关系

目的探讨髋部骨折病人血浆线粒体DNA(mtDNA)及股外侧肌组织巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平与术后肌肉萎缩、髋关节功能恢复的关系。方法2020年10月~2022年10月行手术治疗的髋部骨折病人86例,为髋部骨折组。同期选择行手术治疗的髋关节炎病人43例作为髋关节炎组。病人均术中留取外侧肌肉组织作为样本。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血浆mtDNA水平。酶联免疫吸附法检测术前血清中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测术前股外侧肌Ⅰ型、Ⅱ型肌纤维横截面积。蛋白免疫印迹法检测术前外侧肌肉组织MIP1α、MCP-1蛋白水平。髋部骨折病人术后均有效随访6个月,且在3、6个月时,采用DXA测定全身瘦组织质量(TLM)和健肢瘦组织质量(ULLM)。结果髋部骨折组术前血浆mtDNA水平为(4.12±0.53),高于髋关节炎组的(2.37±0.36),髋部骨折组血清IL-6水平为(34.68±6.14)pg/ml、TNF-α水平为(21.54±4.12)pg/ml,髋关节炎组分别为(12.74±3.06)pg/ml、(10.81±2.71)pg/ml,髋部骨折组外侧肌肉组织Ⅰ型肌纤维为(4321.45±441.36)μm^(2),Ⅱ型肌纤维横截面积为(2384.38±247.11)μm^(2),髋关节炎组分别为(5417.63±553.27)μm^(2)、(3569.24±368.22)μm^(2),髋部骨折组MIP1α蛋白水平为2.34±0.25、MCP-1蛋白水平为2.47±0.28,髋关节炎组分别为1.18±0.15、1.95±0.23,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。髋部骨折病人术后随访6个月后,预后良好53例,预后不良33例。预后不良组术前血浆mtDNA为4.53±0.52,高于预后良好组的(3.87±0.44),预后不良组血清IL-6水平为(35.97±5.32)pg/ml、TNF-α水平为(22.83±4.33)pg/ml,预后良好组分别为(33.51±5.16)pg/ml、(20.74±4.27)pg/ml,预后不良组外侧肌肉组织Ⅰ型肌纤维面积为(4174.26±434.60)μm^(2),Ⅱ型肌纤维横截面积为(2309.56±246.18)μm^(2),预后良好组分别为(4394.42±450.12)μm^(2)、(2430.97±250.72)μm^(2),预后不良组MIP1α蛋白水平为2.47±0.28,MCP-1蛋白水平为1.95±0.23,预后良好组分别为2.26±0.24、1.82±0.21,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好组和预后不良组髋关节骨折病人术后6个月TLM和ULLM均小于术后3个月(P<0.05),但术后3、6个月两组TLM和ULLM比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年髋部骨折病人后发生创伤应激损伤,促使血浆mtDNA水平升高,进而诱导血清IL-6和TNF-α以及MCP-1、MIP1α炎症因子水平增加,加重肌肉萎缩,使得术后髋关节功能减退。

针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响

目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。

双罐串联连续血液净化对慢性肾衰竭尿毒症患者血清可溶性转铁蛋白受体和人巨噬细胞趋化蛋白-1水平及生存质量的影响

目的:探讨双罐串联连续血液净化(CRRT)对慢性肾衰竭尿毒症患者血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)和人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及生存质量的影响。方法:选择2022年4月至2023年4月新疆医科大学第一附属医院行血液透析治疗的96例慢性肾衰竭尿毒症患者,随机分为单罐组(CRRT连续血液净化单个灌流器)和双罐串联组(CRRT连续血液净化2个灌流器串联),每组48例。分别于治疗前,治疗后2个月、半年及1年时检测两组患者血清sTfR和MCP-1水平,判断其治疗后皮肤瘙痒缓解程度;分别于治疗前及治疗后72h记录两组白细胞水平、急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分情况。采用中文版欧洲五维量表(CEQ-5D-3L)、视觉模拟量表(VAS)评分,评估两组患者治疗前后生命质量。结果:两组治疗前血清sTfR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组血清sTfR水平均低于单罐组,差异有统计学意义(t=5.089、18.410、41.306,P<0.05);两组治疗前血清MCP-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组血清MCP-1水平均低于单罐组,差异有统计学意义(t=8.554、8.019、10.744,P<0.05);两组治疗后原有皮肤瘙痒程度均有所改善,但单罐组缓解程度明显低于双罐串联组,差异有统计学意义(x^(2)=8.540,P<0.05);两组治疗前白细胞、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后72h白细胞、APACHEⅡ评分均降低,且双罐串联组改善程度均优于单罐组,差异有统计学意义(t=5.549、14.781,P<0.05);两组治疗前血清CEQ-5D-3L评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组健康描述系统标准总分均低于单罐组,VAS评分高于单罐组,差异有统计学意义(t健康描述系统标准总分=4.744、5.103、9.418,tVAS评分=3.375、2.866、3.126,P<0.05)。结论:双罐串联连续血液净化可有效降低慢性肾衰竭尿毒症患者血清sTfR,MCP-1水平,缓解皮肤瘙痒程度,提高生存质量,同时还能有效降低白细胞水平,改善APACHEⅡ评分和血常规。

大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎症蛋白-2α基因表达的变化

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、巨噬细胞炎症蛋白 1α (MIP 1α)mRNA表达的变化规律。方法 :SD大鼠 42只 ,随机分为 7组 ,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型 ,以逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)法测定伤段脊髓MCP 1、MIP 1αmRNA表达情况。结果 :正常脊髓组织内存在MCP 1、MIP 1αmR NA的表达 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1αmRNA表达逐渐增强 ,MCP 1在伤后 2 4h达到高峰 ,MIP 1α伤后 6h达到高峰。结论 :MCP 1、MIP 1α存在于正常的脊髓组织内 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1α表达迅速增强 ,提示参与了继发性脊髓损伤过程 ,并可能是损伤因素。

丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白-1α表达的实验研究

目的 :探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎 (MsPGN)模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP 1α)表达的影响。方法 :雄性SD大鼠随机分成三组 ,大鼠抗胸腺细胞抗体肾炎 (抗Thy 1抗体肾炎 )模型组 ,丹芍丸组 ,正常对照组。前两组均参加造模 ,丹芍丸组在造模开始后每日灌胃给予丹芍丸药液 ,第 2 8天通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血、尿MIP 1α水平。结果 :丹芍丸组的血、尿MIP 1α水平明显低于模型组 (P <0 0 1)。结论 :丹芍丸能降低大鼠MsPGN模型血、尿MIP 1α水平 。

2型糖尿病患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α和基质金属蛋白酶9水平与甲状腺结节的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T_(2)DM)患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与甲状腺结节的相关性。方法回顾性选取2021年10月至2023年3月于河北医科大学第三医院就诊的T_(2)DM患者154例,根据患者是否合并甲状腺结节分为甲状腺结节组(83例)和无甲状腺结节组(71例)。比较2组甲状腺功能、血糖、血脂、MIP-1α、MMP-9等指标。采用Logistic回归模型分析影响T_(2)DM患者出现甲状腺结节的因素;采用Pearson相关性检验分析T_(2)DM患者血清MIP-1α、MMP-9水平与其他因素的相关性;绘制受试者工作特征曲线分析血清MIP-1α、MMP-9水平对T_(2)DM患者出现甲状腺结节的预测价值。结果甲状腺结节组促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT_(3))、总甲状腺素(TT_(4))、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛β细胞功能指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平均高于无甲状腺结节组,胰岛素敏感指数(ISI)低于无甲状腺结节组(均P<0.05)。甲状腺结节组血清MIP-1α、MMP-9水平均高于无甲状腺结节组[(29±5)ng/L比(25±5)ng/L、(2.0±0.5)ng/L比(1.4±0.5)ng/L](均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,MIP-1α、MMP-9、TSH、TT_(3)、TT_(4)、空腹胰岛素、HOMA-IR和ISI均为T_(2)DM患者出现甲状腺结节的危险因素(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明,T_(2)DM患者血清MIP-1α与MMP-9水平呈正相关(r=0.362,P<0.001)。血清MIP-1α、MMP-9水平与空腹胰岛素、TSH、HOMA-IR、TT_(3)、TT_(4)均呈正相关,与ISI呈负相关(均P<0.001)。MIP-1α、MMP-9水平联合检测预测T_(2)DM患者出现甲状腺结节的曲线下面积大于MIP-1α、MMP-9单独检测(均P<0.05)。结论血清MIP-1α、MMP-9水平与T_(2)DM患者出现甲状腺结节具有密切关系,对预测T_(2)DM患者甲状腺结节具有重要价值。

脑外伤后血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α的动态变化及其意义

目的研究脑外伤患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）的动态变化及临床意义。方法利用ELISA方法对2012年12月~2014年6月收治在安康市中心医院神经外科的55例脑外伤患者（轻型组18例,中型组20例,重型组17例）入院后第1、3、7天的血清MIP-1α水平进行动态监测,并与对照组15例进行比较分析。结果入院后第1、3天时,脑外伤轻、中、重型组患者血清MIP-1α水平均显著高于对照组,且三组中重型组MIP-1α水平最高,中型组次之,轻型组最低（P〈0.01）。入院第7天时,各脑外伤患者组血清MIP-1α的表达水平均显著下降,其中,中型及重型组患者的血清MIP-1α表达水平高于对照组（P〈0.05）,而轻型组患者的血清MIP-1α表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。入院后第1、3、7天,脑外伤患者血清中的MIP-1α水平与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关,受伤程度越重,MIP-1α水平越高（第1天：r=-0.703,P〈0.01;第3天：r=-0.785,P〈0.01;第7天：r=-0.518,P〈0.01）。结论脑外伤后MIP-1α在血清中可被检出,且在伤后第3天表达最高,动态监测MIP-1在判断患者病情严重程度及预后中起重要作用。

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组(t=3.569,P=0<0.01),实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者(P均<0.05);骨质破坏>2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者(t=5.56,P=0<0.01)。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降(t=3.237,P=0<0.05)。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关(P均<0.05)。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α和高敏C反应蛋白的表达

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)对高血压(hyper-tension,HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和高敏C反应蛋白(high-sensitiv-ity c-reactive protein,hs-CRP)水平以及对心脏功能的影响。方法选取经多导睡眠监测仪确诊OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者,及经心血管内科初诊原发性高血压患者共86例,分为OSAHS组29例、OSAHS+HT组30例和HT组27例,另设对照组(C组)30例,进行彩色多普勒超声心动图检查,测定血清MIP-1α、hs-CRP浓度。结果HT组、OSAHS+HT组收缩压、舒张压、脉压差均较OSAHS组显著升高(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组E峰速度(E velocity,EV)均明显低于C组(P<0.05),且OSAHS+HT组、HT组与OSAHS组比较仍有统计学差异(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组A峰速度(A velocity,AV)均较C组显著升高(P<0.05)。OSAHS+HT组血清MIP-1α水平显著高于HT组(P<0.05)。血清MIP-1α水平与A峰成负相关(r=-0.238,P=0.08),与E/A成正相关(r=0.307,P=0.02)。结论OSAHS能诱导患者血清MIP-1α水平改变,且较血清hs-CRP变化出现更早,如合并高血压病则更为明显;血清MIP-1α水平升高与心脏舒张功能降低相关。

巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义。方法采用酶链免疫法定量检测MIP-1α和Sclerostin的水平。结果 MM组中MIP-1α([152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin([0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1α([172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin([0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α([191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin([0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002)。结论大部分MM患者骨髓MIP-1α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标。

流行性乙型脑炎患者脑脊液及血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α含量变化及意义

目的探讨流行性乙型脑炎患者脑脊液及血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量与病情变化的临床意义。方法本研究纳入2016年至2017年在川北医学院附属医院住院的乙脑患者35例,并对其分型、分期;以儿科收治的排除中枢神经系统感染性疾病的20例患儿作为病例对照组。采用ELI-SA法测定各组脑脊液和血清中MIP-1α的含量。结果观察组极期脑脊液MIP-1α含量较对照组脑脊液含量高(P <0.05),但两组血清MIP-1α含量差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组恢复期患者血清MIP-1α含量较极期低(P <0.05)。极重型、重型患者血清MIP-1α含量较普通型和轻型高(P <0.05),极重型患者脑脊液MIP-1α含量较普通型和轻型高(P <0.05);血清及脑脊液MIP-1α的含量与乙脑的严重程度均呈正相关,且血清与脑脊液MIP-1α含量存在线性关系。结论流行性乙型脑炎极期患者脑脊液MIP-1α水平较非中枢神经系统感染性疾病明显升高,恢复期血清MIP-1α水平较极期降低;血清及脑脊液中MIP-1α含量与乙脑病情严重程度呈正相关,且血清与脑脊液MIP-1α含量存在线性关系。

哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的表达及其临床意义

目的:探讨哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)的表达以及与病情的关系。方法:选取哮喘患者114例,其中,哮喘急性发作期患者76例(急性发作期组),慢性持续性患者38例(慢性组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测3组血清及诱导痰中MIP-1、血清IL-13水平以及第1秒用力呼气容积(FEV_1)占预计值百分比。结果:急性发作期组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1981.5±98.8)pg/L、(52.3±7.8)ng/L和(32.5±5.6)pg/m L,明显高于慢性组和对照组(均P<0.05),而FEV_1占预计值为(53.8±16.6)%,明显低于慢性组和对照组(均P<0.05);慢性组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1422.5±101.2)pg/L、(24.3±6.1)ng/L和(17.4±7.2)pg/m L,明显高于对照组(均P<0.05),而FEV_1占预计值为(71.2±15.5)%,明显低于对照组(P<0.05);重度急性发作期患者血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(2340.8±114.8)pg/L、(62.8±8.0)ng/L和(40.8±8.2)pg/m L,明显高于轻度和中度急性发作期患者(均P<0.05),而FEV_1占预计值为(45.2±11.4)%,明显低于轻度和中度急性发作期患者(均P<0.05);急性发作期组患者血清和痰液MIP-1水平与患者病情、血清IL-13呈正相关(均P<0.05),与FEV_1占预计值呈负相关(P<0.05),血清MIP-1与痰液MIP-1呈正相关(P<0.05);急性发作期患者治疗后血清及痰液MIP-1和血清IL-13明显低于治疗前(均P<0.05),而FEV_1占预计值明显高于治疗前(P<0.05)。结论:哮喘患者血清及诱导痰中MIP-1水平升高,尤其急性发作期患者显著升高,其表达水平与患者病情、血清IL-13水平及肺功能有一定关系。

肺结核患者治疗前后血清甘露糖结合凝集素、巨噬细胞炎症蛋白-1α及C反应蛋白水平变化及其临床意义

目的分析肺结核(TB)患者治疗前后血清甘露糖结合凝集素(MBL)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、C反应蛋白(CRP)水平变化及意义。方法收集2018年5月至12月医院收治的活动性TB患者140例(活动性TB组),选取同期收治的非活动性TB患者70例作为非活动性TB组,酶联免疫吸附法测定TB患者治疗前后血MBL、MIP-1α水平,放射免疫法法测定CRP水平,分析三者表达在TB病情变化过程中的变化及其相关关系。结果活动性TB患者治疗前血MBL、MIP-1α、CRP高于非活动性TB(P<0.05),治疗后,活动性TB患者血MBL、MIP-1α、CRP均低于同组治疗前(P<0.05);MBL鉴别活动性与非活动性TB AUC为0.871,SE为0.031,95%CI为0.818~0.913,cutoff值为2445.58 ng/mL时,诊断灵敏度为99.29%,特异性为72.86%,约登指数为0.721;MIP-1α鉴别两者AUC为0.884,SE为0.022,95%CI为0.832~0.924,cutoff值为30.19 pmol/L时,灵敏度为81.43%,特异性为87.14%,约登指数为0.685;CRP鉴别两者AUC为0.737,SE为0.038,95%CI为0.672~0.795,cutoff值为22.30 mg/L时,诊断灵敏度为87.14%,特异性为54.29%,约登指数为0.414;MBL与MIP-1α、CRP均呈正相关(r=0.455、0.403,P均<0.001),MIP-1α与CRP呈正相关(r=0.375,P<0.05)。结论活动性TB患者血清MBL、MIP-1α、CRP均呈异常高表达,与机体免疫活动密切相关,活动性TB高于非活动性TB,抗结核治疗后,活动性TB MBL、MIP-1α、CRP降低,三者表达呈正相关关系,有望作为TB病情进展及疗效预测的依据。

缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究

目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。

川崎病冠脉损伤与血清巨噬细胞炎症蛋白-1α水平的相关性

目的探讨血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平与川崎病(KD)冠脉损伤的相关性。方法选取急性期KD患儿40例,其中15例有冠脉损伤,正常对照组20例。采用酶联免疫法(ELISA)检测血清MIP-1α水平,超声心动图检测冠状动脉扩张程度,分析血清MIP-1α水平变化及其与冠状动脉扩张程度的相关性。结果 KD急性期患儿的血清MIP-1α水平为(79.16±11.54)ng/L,高于正常对照组(38.16±5.21)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);冠脉损伤KD患儿的MIP-1α水平为(89.14±10.52)ng/L,高于无冠脉损伤KD患儿(71.15±2.48)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。KD患儿血清MIP-1α水平与冠状动脉扩张程度呈正相关(r=0.438,P<0.05)。结论 KD急性期患儿的血清MIP-1α水平明显升高,伴有冠状动脉损伤的KD患儿的水平更高;血清MIP-1α水平与冠状动脉扩张程度呈正相关。

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠巨噬细胞炎症蛋白-1α水平变化的研究

目的研究脓毒症大鼠早期肺泡灌洗液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其与脓毒症的关系。方法 60只SD大鼠随机分成A组假手术组,n=30、B组脓毒症组,n=30,A组仅行盲肠探查术,B组采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作大鼠脓毒症模型。两组术后即刻皮下注射生理盐水5 ml。各组均于术后3、6、12、24、48 h时点,留取肺泡灌洗液检测MIP-1α。结果 CLP术后3 h肺泡灌洗液MIP-1α即开始升高,明显高于A组(P<0.05),且逐步升高,到术后12 h达峰值,随后逐渐下降,但在48 h时点仍然显著高于A组(P<0.05)。结论脓毒症致急性肺损伤后MIP-1α水平明显升高,其升高可能是脓毒症导致急性肺损伤的原因之一,在脓毒症导致急性肺损伤发生发展中具有重要作用。

缺氧诱导因子-1_α和基质蛋白酶-9在鼻息肉嗜酸性粒细胞浸润过程中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的关系。方法于2010年10月至2012年12月,以31例经鼻内窥镜手术治疗的鼻息肉患者作为实验组,以11例行下鼻甲部分切除术治疗的慢性肥厚性鼻炎患者作为对照组,分别采集鼻息肉组织和下鼻甲黏膜组织,检测并分析组织中HIF-1α、MMP-9mRNA表达水平,以及HIF-1α和MMP-9阳性细胞数、阳性血管数和EOS浸润数。结果观察组HIF-1α和MMP-9mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组HIF-1α和MMP-9阳性细胞数、阳性血管数和EOS浸润数均高于对照组(P<0.05)。观察组HIF-1α和MMP-9阳性细胞数与EOS浸润数均呈正相关(相关系数分别为0.56、0.88,P<0.05)。结论 HIF-1α和MMP-9在鼻息肉组织中呈高水平表达,二者可能在鼻息肉在发病机制中具有重要作用。

鬼箭羽水溶成分抑制氧化型低密度蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

目的探讨鬼箭羽水溶成分对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法将THP-1源性巨噬细胞分为五个组,即对照组、ox-LDL组、鬼箭羽1组、鬼箭羽2组、鬼箭羽3组。MTT(噻唑蓝)比色法检测THP-1细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果鬼箭羽能明显改善oxLDL作用下THP-1源性巨噬细胞的细胞活力,抑制ox-LDL诱导的细胞炎症因子分泌,并且呈现浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鬼箭羽水溶成分抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达有关。

巨噬细胞炎症蛋白-1α与动脉粥样硬化斑块

巨噬细胞炎症蛋白-1α是一种CC亚族的趋化因子蛋白,它可以通过不同途径发挥多种的生物学效应。巨噬细胞炎症蛋白-1α在血管细胞的分布及其生理作用,对动脉粥样硬化的发生发展起到一定的作用。