Balb/c小鼠脑不对称性与其腹腔巨噬细胞分泌IL-1β,NO间关系的研究

通过建立脑不对称动物模型 ,探讨脑不对称性对小鼠单核巨噬细胞产生炎性因子的影响。用伸爪取食法区分出左利、右利、双利小鼠 ,细菌脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)体内刺激 2h后取小鼠腹腔巨噬细胞在体外LPS刺激下培养 ,2 4h后收集培养上清测定巨噬细胞产生白细胞介素 (interlukine 1β,IL 1β)、一氧化氮 (nitricox ide ,NO)水平。体内经LPS刺激的小鼠双利组和右利组IL 1(水平均显著高于左利组 ,双利组IL 1(水平高于右利组 ;未经体内LPS刺激的三组小鼠腹腔巨噬细胞产生NO水平相似 ,经体内LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生NO的量为双利 >右利 >左利 ,其中双利组NO水平明显高于左利组 (P <0 .0 1)。脑不对称可影响下丘脑 垂体 肾上腺 单核巨噬细胞 (HPA MO/Mφ)调节环路。

机械加载通过激刺骨祖细胞和巨噬细胞分泌骨膜素来缓解β2-肾上腺素受体激动剂特布他林对骨再生的抑制作用

目的评估机械加载对β2-肾上腺素受体激动剂特布他林诱导的骨再生变化的影响,并确定其作用机理。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为两组,特布他林组和生理盐水组。小鼠灌胃4周后,对其胫骨进行单面皮质骨缺损手术。术后第5~8 d对小鼠左胫骨施加力学刺激。所有小鼠均在术后第10 d处死。利用Micro-CT检测骨再生组织的形态。深层免疫荧光成像检测特布他林和机械加载对前成骨细胞,细胞外基质蛋白和血管的影响。

严重烫伤后补体活化的动态变化及对巨噬细胞分泌功能的影响

目的 观察严重烫伤后血浆补体趋化活性的动态变化及其对巨噬细胞分泌功能的影响 ,以进一步了解它们在伤后免疫紊乱中的作用。 方法 采用小鼠 18%TBSAⅢ度烫伤模型 ,分为正常对照组、去补体对照组、各时相烫伤组及去补体烫伤组 ,检测各组血浆的趋化活性 ,以各组血浆培养腹腔巨噬细胞 (PMф)并检测其一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的产量。 结果 烫伤后血浆中补体的趋化活性在伤后 30min迅速增高 ,6h达到高峰 ,2 4h开始下降 ;烫伤组血浆使PMф产生更多的NO和TNFα。 结论 烫伤后补体迅速活化并激活巨噬细胞 。

黄芪多糖联合布洛芬对创伤感染患者巨噬细胞分泌功能、T淋巴细胞亚群水平的影响及其影响因素分析

目的:探讨黄芪多糖联合布洛芬对创伤感染患者巨噬细胞分泌功能、T淋巴细胞亚群水平的影响及影响因素。方法:2014年3月-2018年3月我院收治创伤感染患者85例,其中重度感染39例,将所有患者按感染轻重进行平衡随机分为对照组43例和研究组42例,对照组应用布洛芬治疗,研究组应用黄芪多糖联合布洛芬治疗。比较两组患者巨噬细胞分泌功能、T淋巴细胞亚群水平,分析患者发生重度感染的影响因素及巨噬细胞分泌功能、T淋巴细胞亚群水平与创伤感染的关系。结果:治疗后研究组患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白介素细胞-6(IL-6)和白介素细胞-1(IL-1)的水平低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组外周血中CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组(P<0.05)。巨噬细胞分泌功能较高、T淋巴细胞亚群水平较低的患者发生重度感染的概率较高(P<0.05);巨噬细胞分泌功能与创伤感染呈正向关联关系(P<0.05,OR>1);T淋巴细胞亚群水平与创伤感染呈负向关联关系(P<0.05,OR<1);治疗方法以研究组方法为优(P<0.05,OR>1)。结论:黄芪多糖联合布洛芬治疗创伤感染患者效果更显著,巨噬细胞分泌功能、T淋巴细胞亚群水平均是创伤感染的影响因素。

G蛋白不同亚型在严重烫伤小鼠补体活化巨噬细胞分泌功能中的作用

目的观察严重烫伤后活化的补体对小鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α的影响,探讨信号传递途径中不同G蛋白亚型的作用。方法血浆采集分组:补体血浆组,采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型;去补体血浆组,先在小鼠腹腔注射眼镜蛇毒素因子(CVF)去补体后再按上述标准烫伤。伤后6h分别收集两组小鼠全血制备血浆,用于培养正常小鼠的PM及经抑制型G蛋白(Gi)阻断剂百日咳毒素(PT)预处理的PM、经刺激型G蛋白(Gs)激活剂霍乱毒素(CT)预处理的PM,观察各组细胞培养上清液中NO及TNF-α含量的变化。结果补体血浆组培养上清液中的NO和TNF-α含量分别为(80±12)μmol/L和(46±6)%,明显高于去补体血浆组的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P<0.01).PT预处理后补体血浆组PM产生的NO明显下降[(45±10)μmol/L,P<0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P<0.05),CT预处理后补体血浆组PM产生的NO增加[(105±18)μmol/L,P<0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P<0.01).结论严重烫伤后活化补体引起PM分泌NO和TNF-α增多这一现象,至少部分是通过G蛋白途径实现的。其中对PM生成NO的调控主要是通过Gi蛋白途径发挥作用,对PM分泌TNF-α的调控则以Gs蛋白信号通路为主。

IL-21对巨噬细胞分泌功能的影响及机制

白细胞介素21(IL-21)是新近发现的γ链(γc)家族中的一种调节性细胞因子,主要由活化的CD4+T细胞、NK T细胞分泌,能够激活T细胞并促进其分泌细胞因子,从而参与调节机体免疫应答。巨噬细胞具有很强的吞噬能力,是机体固有免疫的重要组成细胞,同时又是一类主要的抗原递呈细胞,在机体固有免疫和获得性免疫应答、炎症反应以及组织修复和重建中发挥重要的作用,并能通过分泌大量的细胞因子参与机体炎症反应。

巨噬细胞极化在动脉粥样硬化进程中的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,是缺血性心脑血管疾病的主要病理学基础。AS斑块形成主要是由巨噬细胞的迁移、活化、浸润和增殖引发的炎症反应来介导的。此外,巨噬细胞分泌大量的蛋白酶和组织因子,以促进炎症反应、脂质沉积和斑块破裂。因此,巨噬细胞被视为用于控制AS的新的突破点。巨噬细胞具有异质性,其表型和功能受周围微环境的调节,并且在体内外多种情况下表现出一系列的炎症特征和功能特性。M1(炎性)/M2(抗炎)巨噬细胞平衡极化决定着炎症或损伤中器官的命运。当感染或炎症严重到影响器官时,巨噬细胞首先表现出M1表型,以释放针对其损伤刺激的TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-23。但是,如果M1表型继续发展,则可能导致组织损伤;此时M2巨噬细胞会分泌大量的IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)以抑制炎症,帮助组织修复、重塑,血管生成并保持体内稳态。本综述讨论了有关M1及M2巨噬细胞极化在AS进程中作用的最新研究,以期为AS的治疗提供新的思路。

日本用大肠杆菌表达人巨噬细胞趋化因子和人嗜中性白细胞趋化因子

日本大日本制药公司宣布,通过基因操作用大肠杆菌表达人巨噬细胞趋化因子(Macr-ophage Chemotactic Factor;MCF 或 Macrophage Chemotactic and Activating Fa-ctor;MCAF)和人嗜中性白细胞趋化因子(Neutrophil Chemotactic Factor;NCF)两因子成功。两因子是巨噬细胞分泌的。

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与动脉粥样硬化性疾病的研究进展

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（Adipocyte Fatty Acid Binding Protein,A-FABP,又名FABP4或aP2）属于脂肪酸结合蛋白家族,被认为是由脂肪细胞和巨噬细胞分泌的一种脂肪因子,在机体内发挥调节作用。近年许多国内外研究报道表明,脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与多种代谢及炎症相关疾病密切相关,如动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压、心功能不全等,并在疾病的发生发展过程中起到重要作用。

丙酸杆菌细胞壁骨架对小鼠乳腺癌的抑瘤作用

丙酸杆菌细胞壁骨架(Propionibacterium Cell Wall Skeleton, P-CWS)是从非致病性的丙酸杆菌中提取的乳浊状制剂。本文研究了P—CWS对小鼠乳腺癌的抑瘤作用及免疫机制。实验表明,体内给予P—CWS能活化小鼠脾脏非粘附细胞,在过继抗癌免疫试验中能抑制肿瘤的发生和发展。带瘤小鼠体内给予P—CWS能抑制肿瘤生长,改善带瘤小鼠脾脏NK、ADCC活性和腹腔巨噬细胞产生白细胞介素—1(IL—1)的能力。在体外P—CWS与脾细胞共同培养一定的时间,可提高其NK和ADCC活性;适量P—CWS与腹腔巨噬细胞共同培养48hr,能诱导巨噬细胞分泌IL—1。结果提示P—CWS具有抑瘤作用,其抑瘤效应与NK、ADCC活性增强以及腹腔巨噬细胞活化有关。P—CWS是一种有潜力的生物学反应修饰剂。

多抗甲素对人类单核细细IL-1生成及淋巴细胞IL-1反应性的促进作用

新抗生素多抗甲素对免疫功能有明显的促进作用,其作用机理包括促进白细胞介素2(IL-2)的分泌及反应性。最近我们又发现多抗甲素在体外和体内均能促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌白细胞介素1(IL-1)。

身痛逐淤汤对LPS诱导的神经小胶质细胞活性的抑制效果研究

神经小胶质（BV2）细胞在大脑的生理学功能中扮演重要角色,如对完整大脑中的传感和神经活性的调节[1-2]。被激活的BV2细胞会释放多种促炎或神经毒害分子,包括一氧化氮、活性氧等[3-6]。而一氧化氮在炎症反应过程中是通过炎性因子促进一氧化氮合成酶的表达来发挥重要作用[7]。

脑小血管病患者血清同型半胱氨酸超敏C反应蛋白白细胞介素水平变化及与认知功能的相关性分析

高血压、高血脂、高胆固醇、高血糖为引起脑小血管病(CSVD)的主要因素,也是诱导CSVD的高危因素;其临床主要表现为缺血或脑实质出血性卒中,可导致患者认知功能障碍、情感异常及排尿异常等^([1])。脑小血管病的发生与一些血清因子水平有关,如同型半胱氨酸(Hcy)正常情况下其在机体内水平较低,而出现血管性疾病时,其水平会增高,且与动脉粥样硬化的发生有关;超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及白细胞介素-1(IL-1)都是由巨噬细胞分泌的一种炎性因子,具有多种生物学效应,常作为炎症反应的重要指标,其水平升高,预示着疾病的恶化。

前言——脂蛋白相关磷脂酶A2在老年常见慢性疾病中的研究进展

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)属于PLA2超家族,又称为血浆血小板活化因子乙酰水解酶(pPAF-AH)。他主要由巨噬细胞分泌,并以LDL和HDL的复合物形式在血液中循环。Lp-PLA2水解氧化的LDL,其产物LysoPC靶向作用于内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞发挥促炎作用并诱导氧化应激和免疫反应。近年来,临床试验的大量数据证实,Lp-PLA2参与了CHD、脑血管疾病、代谢综合征等多种老年慢性疾病的发生发展。

肾小管与间质因子在肾炎进展中的作用(二)

（二）肾小管粘附分子的表达粘附分子（如Integrins Selectin）的表达可促进变态免疫反应和细胞溶解作用的发生。因为这些因子是MHC-Ⅱ类抗原限制性抗原提呈过程中不可缺少的要素.粘附分子通过与单枝细胞上的特异性配体相结合（ICAM-1,ICAM-2与IFA-1相结合,VACM-1与CD4+/CD2+结合等）,引起单个核细胞和白细胞的迁移.粘附因子还介导了具有溶解作用的细胞与靶器官（如肾细胞）的粘附.应用抗ICAM-1能够减轻实验性动物的同种排异反应.作为T辅助细胞/诱导细胞和细胞毒性T淋巴细胞的特异性表面标记的CD4+及CD6+分子,也能够促进粘附作用,通过MHC-CD?

中草药与肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子（简称 TNF）是主要由巨噬细胞分泌的一种细胞因子。笔者对三十种中药方剂进行了对动物TNF诱生的影响响研究,发现人参等几味中药对OK432激活T1TNF生成有激发作用。日人原中等研究了小柴胡汤、猪苓汤等成方与其组分的抗肿瘤作用与TNF的活性相关指数是—0.778。