2型糖尿病患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α和基质金属蛋白酶9水平与甲状腺结节的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T_(2)DM)患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与甲状腺结节的相关性。方法回顾性选取2021年10月至2023年3月于河北医科大学第三医院就诊的T_(2)DM患者154例,根据患者是否合并甲状腺结节分为甲状腺结节组(83例)和无甲状腺结节组(71例)。比较2组甲状腺功能、血糖、血脂、MIP-1α、MMP-9等指标。采用Logistic回归模型分析影响T_(2)DM患者出现甲状腺结节的因素;采用Pearson相关性检验分析T_(2)DM患者血清MIP-1α、MMP-9水平与其他因素的相关性;绘制受试者工作特征曲线分析血清MIP-1α、MMP-9水平对T_(2)DM患者出现甲状腺结节的预测价值。结果甲状腺结节组促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT_(3))、总甲状腺素(TT_(4))、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛β细胞功能指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平均高于无甲状腺结节组,胰岛素敏感指数(ISI)低于无甲状腺结节组(均P<0.05)。甲状腺结节组血清MIP-1α、MMP-9水平均高于无甲状腺结节组[(29±5)ng/L比(25±5)ng/L、(2.0±0.5)ng/L比(1.4±0.5)ng/L](均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,MIP-1α、MMP-9、TSH、TT_(3)、TT_(4)、空腹胰岛素、HOMA-IR和ISI均为T_(2)DM患者出现甲状腺结节的危险因素(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明,T_(2)DM患者血清MIP-1α与MMP-9水平呈正相关(r=0.362,P<0.001)。血清MIP-1α、MMP-9水平与空腹胰岛素、TSH、HOMA-IR、TT_(3)、TT_(4)均呈正相关,与ISI呈负相关(均P<0.001)。MIP-1α、MMP-9水平联合检测预测T_(2)DM患者出现甲状腺结节的曲线下面积大于MIP-1α、MMP-9单独检测(均P<0.05)。结论血清MIP-1α、MMP-9水平与T_(2)DM患者出现甲状腺结节具有密切关系,对预测T_(2)DM患者甲状腺结节具有重要价值。

氧化低密度脂蛋白增加巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和-12的表达

为探讨巨噬细胞在动脉粥样斑块不稳定性中的作用机制 ,观察致动脉粥样硬化的主要炎性因子 氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) ,对巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP 9和MMP 12表达和分泌的影响。在体外分离培养小鼠腹腔巨噬细胞 ,以不同浓度低密度脂蛋白 (LDL)、氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)作用细胞 ;作用 6h后用RT PCR检测MMP 9,MMP 12mRNA表达 ,作用 2 4h后用Westernblot和 β 酪蛋白酶谱法检测MMP 9,MMP 12酶蛋白的分泌及活性。ox LDL增强巨噬细胞MMP 9,MMP 12mRNA表达和酶蛋白的分泌及活性 ,对MMP 12的诱导作用更为显著且呈浓度依赖性。表明oxLDL可能通过同时上调巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP 9和MMP

体外冠心病单核源巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶-9、组织因子的临床意义及葛根素的干预作用

目的体外培养冠心病患者的单核源巨噬细胞,探讨其分泌的基质金属蛋白酶-9(matrix metal-loproteinases-9,MMP-9)、组织因子(tissue factor,TF)的临床意义及葛根素(puerarin,Pur)的干预作用。方法入选40例患者中,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)12例,不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)16例,稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)12例。冠脉造影正常者8名,均用佛波脂将提取的单核细胞诱导分化为巨噬细胞,测定上清液中MMP-9、TF的含量,并分析其与年龄、冠心病危险因素、冠脉病变评分的关系。随机留取12例急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的单核源巨噬细胞,观察不同浓度的Pur对MMP-9、TF含量及活性的干预作用。结果AMI、UAP患者MMP-9、TF的含量明显高于SAP患者和正常者(P<0.01),且MMP-9、TF含量与年龄、冠脉病变评分、危险因素无相关性;12例ACS患者Pur干预后MMP-9、TF含量及活性均较对照组有明显下降,且有浓度依赖性。结论冠心病患者单核源巨噬细胞体外分泌MMP-9、TF的水平可作为ACS病情评估的指标。Pur可抑制单核巨噬细胞MMP-9、TF的表达及其活性,在一定程度上具有稳定斑块、改善易损血液的作用。

急性脑梗死患者外周血清巨噬细胞移动抑制因子、基质金属蛋白酶-9和超敏C-反应蛋白水平与病情严重程度的关系

目的：探讨急性脑梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平与病情严重程度的相关性。方法急性脑梗死患者101例根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分为轻型脑梗死组（A组，NIHSS评分〈4分，n=38）、中型脑梗死组（B组，NIHSS评分4~15分，n=36）和重型脑梗死组（C组，NIHSS评分〉15分，n=27）；同期住院44例有动脉粥样硬化危险因素非急性脑梗死患者为对照组（D组）。酶联免疫吸附法测定血清中MIF、MMP-9水平，免疫散射比浊法检测hs-CRP水平。结果各组间MIF、MMP-9及hs-CRP水平从高到低依次为C组、B组、A组、D组（P〈0.05）。MIF与MMP-9（r=0.301, P〈0.01）和hs-CRP （r=0.309, P〈0.001）呈正相关。结论急性脑梗死患者血清MIF、MMP-9、hs-CRP水平升高，可能预测动脉粥样硬化斑块稳定性。

普罗布考对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶9的抑制作用

通过观察普罗布考对THP 1细胞基质金属蛋白酶 9表达的影响 ,初步探讨普罗布考稳定斑块的分子机制。运用逆转录聚合酶链反应、免疫印迹、明胶酶图等方法 ,检测氧化型低密度脂蛋白诱导后的人单核细胞 巨噬细胞系THP 1细胞基质金属蛋白酶 9mRNA表达、蛋白分泌和酶活性。实验发现 ,在氧化型低密度脂蛋白 (80mg L)刺激下 ,THP 1细胞基质金属蛋白酶 9的表达和酶活性明显增强 ;予普罗布考 2 0、4 0、6 0 μmol L处理 ,均能在对细胞活性无影响的前提下 ,显著抑制基质金属蛋白酶 9的蛋白分泌量及明胶降解活性 ,且这种作用呈浓度依赖性增强 ,其中 6 0 μmol L的普罗布考抑制基质金属蛋白酶 9的蛋白分泌和明胶降解活性分别达 74 .0 %± 2 .4 %和 4 8.0 %±5 .1% (P <0 .0 5 )。实验结果说明 ,普罗布考能有效抑制巨噬细胞的基质金属蛋白酶 9的蛋白分泌及其活性 ,这一作用可能是其抗动脉粥样硬化和稳定斑块的重要机制之一。

血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。

辛伐他汀对巨噬细胞基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1、2基因表达调节的研究

目的 通过实验了解辛伐他汀是否能够调节巨噬细胞基质金属蛋白酶 - 2、9(MMP - 2、MMP - 9)及其组织抑制物 - 1、2 (TIMP - 1、TIMP - 2 )的基因表达 ,以明确辛伐他汀是否能够通过影响MMPs及TIMPs表达来发挥稳定动脉粥样硬化脂斑 ,防治其破裂的功能。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞与不同浓度的辛伐他汀进行培养 ,采用RT -PCR方法检测细胞MMP- 2、MMP - 9、TIMP - 1、TIMP - 2的基因表达。结果 5 μmol/mL浓度的辛伐他汀可以在相当程度上抑制MMP - 9的基因表达 ,并能完全抑制MMP - 2的基因表达 ;5 0 μmol/mL和 10 0 μmol/mL浓度可以完全抑制MMP - 2、MMP - 9的基因表达。对TIMP - 1及TIMP - 2基因表达的抑制呈剂量依赖关系 ,从 5 μmol/mL、5 0 μmol/mL到 10 0 μmol/mL基因表达量逐渐下降 ,当浓度为 10 0μmol/mL时 ,TIMP - 1的表达完全被抑制。结论 辛伐他汀可以通过调节MMPs途径发挥稳定动脉粥样硬化脂斑 ,防治其破裂的功能 ,但临床用药剂量不宜过大。

罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用。方法用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1mRNA的表达。结果干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化。结论罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用。

沙库巴曲缬沙坦钠抑制血管紧张素Ⅱ诱导THP-1巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠(LCZ696)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导(THP)-1巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的机制。方法0.1μmol/L佛波酯(PMA)加至THP-1单核细胞48 h,将其诱导分化为THP-1巨噬细胞,随机分为4组:①PMA组,即对照组;②PMA+AngⅡ组(100μmol/L,1 h);③PMA+AngⅡ+LCZ696组(10μmol/L,1 h);④PMA+AngⅡ+二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)组(100μmol/L,1 h)。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MMP-9 mRNA的变化,用蛋白质印迹法检测胞质MMP-9蛋白的表达。结果与对照组相比,AngⅡ诱导的THP-1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达上调(P<0.05),MMP-9蛋白量也增加(P<0.05),而使用LCZ696及PDTC后显著抑制MMP-9 mRNA的转录(P<0.05),MMP-9蛋白量也减少(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠可能通过核因子(NF)-κB信号途径抑制THP-1巨噬细胞MMP-9的表达。

氨氯地平对巨噬细胞基质金属蛋白酶-2,9 mRNA表达及分泌的影响

目的 :观察氨氯地平对巨噬细胞基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,MMP 9)的mRNA表达及分泌影响 ,探讨氨氯地平是否具有稳定动脉粥样硬化斑块 ,减少其破裂的功能。方法 :收集小鼠腹腔巨噬细胞与不同浓度的氨氯地平进行培养 ,采用RT PCR方法检测细胞MMP 2 ,MMP 9mRNA的表达 ;用明胶酶谱法检测细胞培养上清液中MMP 2 ,MMP 9的活性 ,在蛋白分泌水平观察氨氯地平对MMP 2 ,MMP 9分泌影响。结果 :5 μg·L- 1浓度的氨氯地平对MMP 2 ,MMP 9的mRNA表达和分泌几乎没有影响 (P >0 .0 5 ) ;15 μg·L- 1浓度可以完全抑制MMP 2 ,MMP 9的mRNA表达 ,对MMP 9分泌有明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,对MMP 2的抑制作用较轻 (P >0 .0 5 ) ;浓度为 30 μg·L- 1时 ,完全抑制MMP 2 ,MMP 9的mRNA表达 ,对MMP 2 ,MMP 9分泌的影响由于细胞破裂的影响而不能定论。结论 :中等浓度的氨氯地平可能具有稳定动脉粥样硬化斑块 ,减少其破裂的功能。

辐射对巨噬细胞系RAW264.7基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察不同剂量γ-射线(0、5、10、20 Gy)照射小鼠巨噬细胞系RAW264.7后对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法应用不同剂量γ-射线(0、5、10、20 Gy)照射体外培养的巨噬细胞系RAW264.7,照射6、12、24、48 h后,实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MMP-9 mRNA表达,选择MMP-9 mRNA表达最强的照射剂量;在照射细胞6、12、24、48 h后采用免疫印迹法(Westernblotting)检测MMP-9蛋白表达,并于照射前1 h加入地塞米松1μmol,检测MMP-9蛋白表达。结果60Coγ-射线(5、10、20 Gy)照射RAW264.7细胞系6、12、24、48 h后MMP-9 mRNA表达均明显增强(P<0.05),24 h达高峰,10 Gy增强最明显。与对照组相比,10 Gy照射细胞6、24、48 h后MMP-9蛋白表达明显增强(P<0.05),以24 h最明显(P<0.01);照射前1 h加入1μmol的地塞米松,10 Gy照射24 h后检测MMP-9蛋白表达,与未加地塞米松组相比,MMP-9蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论γ-射线照射巨噬细胞系RAW264.7,可显著增强MMP-9 mRNA及其蛋白表达;地塞米松可有效抑制电离辐射诱导的MMP-9蛋白表达,MMP-9可能参与了放射性肺损伤的发展。

巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶9在大肠癌中的表达及其意义

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在大肠癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对43例大肠癌及10例正常大肠组织中的MIF和MMP9蛋白表达进行研究。结果MIF和MMP9在大肠癌中的表达分别为65.1%(28/43)和58.1%(25/43),明显高于正常大肠组织(分别为0.0%和10.0%),二者之间均有显著性差异(P<0.01)。大肠癌MIF和MMP9蛋白表达存在显著正相关(P<0.05)。MIF和MMP9表达与大肠癌组织学类型均无相关性(P>005),但均与Dukes分期、分化程度及淋巴结转移密切相关。结论MIF和MMP9高表达在大肠癌转移中发挥重要作用。检测MIF和MMP9表达可作为判断大肠癌预后的客观指标。

血管紧张素-(1～7)对单核/巨噬细胞基质金属蛋白酶-9与CD40/CD40L的抑制作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种严重威胁人类身体健康的常见病、多发病，是冠心病的主要原因。越来越多的研究提示AS是一个血管受损伤后的炎症反应过程，血管壁的慢性炎症是AS的特征。基质金属蛋白酶（MMPs）是一种依赖Zn^2＋和Ca^2＋的酶家族，能特异性地与细胞外基质各成分相结合，并降解胞外基质。近年来的研究发现．不稳定斑块，

核酸锁修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸对肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:研究核酸锁(LNA)修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸(ODNs)对TNF-α诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)源性MMP-9、MMP-2表达以及NF-κB活性的影响。方法:从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,脂质体转染NF-κB诱捕(decoy)ODNs和NF-κB错配ODNs,接着以TNF-α刺激AM。以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MMP-9、MMP-2 mRNA的表达;以Westernblotting检测MMP-9蛋白的表达;以凝胶阻滞分析实验(EMSA)检测NF-κB活性。结果:NF-κB decoy ODNs显著抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA及MMP-9蛋白的表达(P<0.05);错配ODNs则对TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA以及MMP-9蛋白的表达无显著影响(P>0.05)。NF-κB decoyODNs显著降低TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平(P<0.05),而错配ODNs则对TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平无显著影响(P>0.05)。结论:LNA修饰的NF-κB decoy ODNs能够抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9和MMP-2的表达;LNA修饰和decoy ODNs为COPD的治疗提供了新的思路。

南蛇藤素对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块内胶原、巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的观察南蛇藤素对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块中胶原、巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶9表达的影响。方法8周龄雄性载脂蛋白基因敲除小鼠12只,随机分为南蛇藤素干预组和动脉粥样硬化模型组,每组各6只,同龄的雄性C57BL/6J小鼠6只作为正常对照,各组均给以高脂饮食饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别予以南蛇藤素和相当剂量的溶剂二甲基亚砜腹腔注射,每日1次,连续用药4周;处死后行主动脉连续石蜡切片、HE染色观察组织形态学改变,苦味酸-天狼星红染色检测斑块内胶原含量,免疫组织化学方法观察主动脉斑块内巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶9蛋白表达的强度。结果模型组形成了早期斑块,南蛇藤素组斑块面积较模型组明显减小,分别为4270.74±1027.64μm2和8971.19±1665.76μm2(P<0.01),南蛇藤素组斑块内胶原含量显著高于模型组(平均光密度分别为0.0275±0.0068和0.0142±0.0054,P<0.01);南蛇藤素组与模型组比较斑块内基质金属蛋白酶9表达明显降低(平均光密度分别为0.0054±0.0020和0.0263±0.0080,P<0.001),巨噬细胞移动抑制因子的表达也明显降低(平均光密度分别为0.0114±0.0016和0.0227±0.0039,P<0.001)。结论南蛇藤素可能通过下调载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块内基质金属蛋白酶9和巨噬细胞移动抑制因子表达,抑制胶原的降解进而发挥抗动脉粥样硬化及稳定斑块作用。

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9分泌的影响

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子致动脉粥样硬化作用是否与其影响基质金属蛋白酶表达和活性有关。方法应用酶谱法观察巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9活性的影响;逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度(100、250和500μg/L)巨噬细胞集落刺激因子能增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的活性,并呈一定的剂量依赖性;同时,250μg/L巨噬细胞集落刺激因子可增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达。结论巨噬细胞集落刺激因子可诱导RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的表达,并可能通过这一机制影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。

冠心病患者单核源巨噬细胞体外分泌的基质金属蛋白酶-9、组织因子临床意义的探讨

目的探讨单核源巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织因子(TF)在冠心病中的临床意义。方法密度梯度离心法提取12名急性心肌梗死(AM I)、16名不稳定心绞痛(UAP)、12名稳定型心绞痛(SAP)患者和8名冠脉正常者(Norm)的单核细胞,用佛波酯诱导其分化为巨噬细胞,ELISA法测定单核源巨噬细胞上清液MMP-9、TF含量。结果AM I、UAP组单核源巨噬细胞体外分泌MMP-9、TF的含量明显高于SAP、Norm组(P<0.05和<0.01),但AM I与UAP组间、SAP与Norm组间均无统计学差异,且MMP-9、TF含量与年龄、冠脉病变积分无统计学相关,在不同冠心病危险因素组间(0、1-2、3-4、4个以上危险因素)亦无统计学差异。结论单核源巨噬细胞体外分泌MMP-9、TF可作为急性冠脉综合征(ACS)病情评估的参考指标。

血凝素样氧化低密度脂蛋白对单核巨噬细胞源泡沫细胞基质金属蛋白酶-9的调控作用

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核巨噬细胞源泡沫细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和活性的影响,以及此过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的调控作用。方法体外原代培养人单核细胞来源的巨噬细胞,传至2～6代用于实验。依不同浓度ox-LDL(20、40、80mg/L)作用24h,以及ox-LDL40mg/L作用1、12、24h分组,另设LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸(PolyI)干预组。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1和MMP-9mRNA表达,酶谱法分析MMP-9的活性。结果 ox-LDL作用后,LOX-1和MMP-9mRNA表达升高,MMP-9的分泌及活性升高(P<0.05),且诱导作用呈浓度-时间依赖性;多聚肌苷酸抑制后,MMP-9mRNA表达及活性明显下降(P<0.05)。结论 LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,介导ox-LDL诱导的上调单核巨噬细胞LOX-1、MMP-9表达及活性的作用。

直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞、基质金属蛋白酶-9与微淋巴管生成关系

目的:研究直肠癌的微淋巴管生成情况、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)计数与基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的关系,探讨TAM与MMP-9在直肠癌微淋巴管生成中的作用。方法:通过免疫组化法测定41例直肠癌标本微淋巴管密度(LMVD)、TAM密度及MMP-9的表达,并分析LMVD、MMP-9与直肠癌其它临床病理学因素间的关系。结果:①直肠癌组织LMVD、TAM密度、MMP-9的表达明显高于正常组织(P<0.05)。②TAM浸润与MMP-9表达和肿瘤微淋巴管生成相关(P<0.05)。③三者与肿瘤分化程度、Dukes分期、淋巴浸润和淋巴结转移等有不同程度的相关性。结论:TAM与MMP-9、直肠癌微淋巴管生成在直肠癌转移中起着重要的作用,MMP-9很可能是肿瘤微淋巴管生成的始动因子之一。

炎症性肠病患者外周血白细胞介素-22、基质金属蛋白酶-9、巨噬细胞移动抑制因子表达及其临床意义

背景:近年来炎症性肠病(IBD)的发病率呈上升趋势,其发病机制尚未完全阐明。目的:探讨IBD患者外周血白细胞介素-22(IL-22)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达及其临床意义。方法:纳入2011年5月-2014年11月苏州大学附属第一医院收治的IBD患者80例,其中克罗恩病(CD)43例,溃疡性结肠炎(UC)37例;健康体检者40名作为正常对照组。采用ELISA法检测外周血IL-22、MMP-9、MIF表达水平,对CD和UC活动期IL-22、MMP-9、MIF表达水平行多因素Logistic回归分析,并以ROC曲线评价IL-22、MMP-9、MIF筛查CD和UC活动期的诊断性能。结果:CD组和UC组外周血IL-22、MMP-9、MIF表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05),CD组与UC组间差异无统计学意义(P>0.05)。CD和UC活动期外周血IL-22、MMP-9、MIF表达水平较缓解期显著升高(P<0.05);IL-22、MMP-9联合检测筛查IBD活动期的ROC曲线下面积(AUC)(CD:0.853,UC:0.867)优于IL-22、MMP-9、MIF三项指标单独检测(CD:0.747、0.770和0.699,UC:0.774、0.815和0.761)。结论:IBD患者外周血IL-22、MMP-9、MIF表达水平显著升高,且与疾病活动性密切相关。IL-22、MMP-9联合检测有利于提高IBD活动期筛查的准确性。