嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)疗法在炎症相关抑郁症治疗中的应用

经典的嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)发挥促炎作用实现抗肿瘤免疫,但是通过改造CAR的结构设计也可以使其有类似M2的抗炎功能,从而治疗炎症性疾病。目前靶向M1型小胶质细胞的CAR-M疗法能够有效减少神经炎症,用于治疗炎症相关抑郁症。随着关于CAR-M抗炎作用的研究不断发展,CAR-M细胞疗法为治疗炎症相关疾病提供了新的思路。

巨噬细胞分化抗原-1与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)涉及小气道和肺实质的慢性非特异性炎症,巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)在炎症反应过程中对白细胞的募集、黏附和活化起到了关键作用,并通过其它致病因子的直接或间接的辅助增强作用从而对COPD的发生和发展起到了一定的作用,而针对Mac-1的阻滞疗法也开始成为COPD治疗的新手段。

佛波酯对猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的作用及有关信号机制研究

【目的】研究佛波酯诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1表达的作用及有关信号机制。【方法】采用密度梯度离心法分离纯化猪外周血中性粒细胞,以流式细胞术检测中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1表达,分别以实时荧光定量PCR、Western Blot法检测信号蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达和磷酸化活性。【结果】20、30 nmol/L的佛波酯能极显著促进猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的表达(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在0.5、6 h可明显增加猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶的基因表达量(P<0.05,P<0.01);在0.5、3和6 h可极显著增加猪中性粒细胞胞外信号调控激酶的基因表达量(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在1、5和30 min可极显著促进p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化活性(P<0.01);在0.5、1、5和30 min可明显促进胞外信号调控激酶磷酸化活性(P<0.05,P<0.01)。【结论】佛波酯能诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1的表达,其机制至少与上调p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达与磷酸化活性有关。

一种靶向HER2嵌合抗原受体CAR THP-1细胞系的构建

目的获得稳定转染靶向人类表皮生长因子2(HER2)的嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)。方法构建靶向HER2的CAR慢病毒载体并感染人单核细胞白血病细胞系(THP-1)。通过分选流式细胞仪分选出含有绿色荧光标记的CAR THP-1细胞并在体外继续培养。将此靶向HER2的CAR THP-1细胞与HER2表达阴性(-)及阳性(+)的子宫内膜癌细胞系Ishikawa分别共培养,通过成像流式细胞仪检测其对HER2表达阳性肿瘤细胞的靶向吞噬,通过流式细胞仪检测其对HER2表达阳性肿瘤细胞的靶向吞噬比例。结果CAR慢病毒感染THP-1细胞效率较低;与癌细胞共培养后,流式细胞术及成像流式细胞术结果显示,CAR THP-1组与空载体组相比,CAR THP-1细胞对HER2阳性的Ishikawa细胞吞噬能力增强(P<0.01)。结论通过构建CAR慢病毒载体并转染THP-1细胞,成功建立了靶向HER2的CAR THP-1细胞系,且其能通过特异性靶向吞噬HER2阳性Ishikawa细胞。

益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤及中性粒细胞粘附分子的作用研究

目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组,每组6只。益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天,其余组均以等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型,造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材。苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1b的表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所上调。与模型组相比,益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤,显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达。结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平,降低中性粒细胞粘附活性有关。

咯利普兰对猪中性粒细胞表达Mac-1的作用及有关信号机制

【目的】阐明咯利普兰为代表的磷酸二酯酶4抑制剂的抗炎新机制。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,流式细胞术检测猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原-1(Macrophage surface molecular antigen-1,Mac-1);Real-time qPCR和Western blot技术检测猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA表达和磷酸化活性。【结果】佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)可显著上调中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01),咯利普兰对PMA上调的中性粒细胞表达Mac-1有一定抑制作用,其中,5μmol/L咯利普兰可极显著抑制中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01);PMA可极显著上调中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB mRNA表达和磷酸化活性(P<0.01),5μmol/L咯利普兰对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、p65 NF-κB mRNA表达有极显著抑制作用(P<0.01),对ERK mRNA表达有显著抑制作用(P<0.05),对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB磷酸化活性有极显著抑制作用(P<0.01)。【结论】咯利普兰可显著抑制中性粒细胞表达Mac-1,其机制与阻遏p38 MAPK、ERK、p65 NF-κB基因表达和磷酸化活性有关。

新生儿急性呼吸窘迫综合征中NETs与MAC-1的相关性及临床意义

目的:探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中性粒细胞胞外诱捕(NETs)与巨噬细胞1抗原(MAC-1)的相关性及临床意义。方法:选取32例ARDS患儿为ARDS组,根据病情分为轻度组(n=12)、中度组(n=11)及重度组(n=9);另选同期24例黄疸新生儿为对照组。比较ARDS组和对照组患者及ARDS中不同病情患儿血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、游离DNA(cf-DNA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、MAC-1水平;通过Pearson相关性分析观察ARDS组患儿NE及cf-DNA与TNF-α、IL-6及MAC-1水平的相关性;ROC曲线分析血清NE和cf-DNA水平对新生儿ARDS的预测价值。结果:ARDS组患儿MAC-1表达水平增强(P<0.05);NE、cf-DNA、TNF-α、IL-6高于对照组(P<0.05);ARDS组不同病情患儿NE、cf-DNA、TNF-α、IL-6水平差异有统计学意义(P<0.05),且重度组>中度组>轻度组。相关性分析显示,ARDS组患儿血清NE及cf-DNA与TNF-α、IL-6及MAC-1均呈正相关关系(P<0.05)。ROC曲线分析显示,NE、cf-DNA预测新生儿ARDS的曲线下面积(AUC)分别为0.765、0.821,截断值分别为347.5 pg/mL、138.17 ng/mL。结论:新生儿ARDS患儿NE及cf-DNA与TNF-α、IL-6及MAC-1均呈正相关关系,临床可通过监测NE、cf-DNA水平来评估新生儿ARDS病情严重程度。

白细胞介素10与整合素家族细胞黏附分子在急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤大鼠模型中的表达

目的:检测白细胞介素10(IL-10)与整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1在急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤大鼠模型中表达的动态变化。方法:应用ELISA法连续测定大鼠ANP合并多器官损伤模型血清IL-10的变化。应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1在ANP合并多器官损伤SD大鼠血中性粒细胞表面表达的变化,并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害。结果:IL-10、LFA-1和Mac-1在ANP组中各个时相点的表达均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。ANP组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变。结论:IL-10和整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1均参与了ANP继发多器官功能损伤的过程。

喘息性疾病婴幼儿外周血单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原-1和巨噬细胞分化抗原-1的表达

目的探讨婴幼儿喘息性疾病患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达及相关性,探讨喘息性疾病的免疫学发病机制,鉴别儿童喘息临床表型的炎性指标。方法随机选取在本院住院的3岁以下喘息患儿29例。男17例,女12例。从同期在本院住院的呼吸道感染但不伴有喘息的患儿中随机抽取同年龄患儿26例作为非喘息组,男15例,女11例。从同期在本院儿保门诊体检的健康儿童及外科非感染性疾病患儿中随机抽取同年龄患儿25例作为对照组。男15例,女10例。3组婴幼儿均在治疗前抽取静脉血2 mL,分离PBMC,采用流式细胞术检测PBMC中LFA-1、Mac-1的表达情况。结果喘息组和非喘息组LFA-1的表达[(47.46±13.94)%和(35.88±12.64)%]明显高于对照组[(26.62±10.41)%],喘息组和非喘息组Mac-1的表达[(7.43±3.42)%和(4.53±3.04)%]明显高于对照组[(2.92±1.80)%]。其中喘息组患儿LFA-1和Mac-1的表达高于非喘息组,差异均有统计学意义(Pa<0.01);相关性分析显示LFA-1和Mac-1在喘息组呈正相关(r=0.403,P<0.05)。结论 LFA-1、Mac-1在喘息性疾病发病机制中具有重要作用,检测LFA-1、Mac-1的表达可作为鉴别婴幼儿喘息临床表型的炎性指标。

硫化氢对大鼠肾间质单核／巨噬细胞表面特异性标志抗原和肾损伤分子-1表达的影响

目的通过建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型，观察硫化氢（H：s）对肾间质纤维化和单核／巨噬细胞表面特异性标志抗原（ED-1）和肾损伤分子-1（KIM-1）表达的影响。方法96只雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量治疗组及高剂量治疗组，每组24只。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO，假手术组仅游离左侧输尿管而不结扎，术后立即分别予低、高剂量治疗组大鼠腹腔注射硫氢化钠1．4、7．0μmol／kg，每日2次；假手术组、模型组则予腹腔注射等量9g／L盐水。各组分别于建模后第7、14、21天分批处死动物8只，采用去蛋白法测定血浆H2s水平。HE染色评定肾小管间质病理指数评分，Masson染色测定。肾间质纤维化相对面积。免疫组织化学法检测ED-1、KIM-1表达。结果1．病理结果提示假手术组肾小管间质变化不明显。模型组和治疗组肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性，管腔扩张，。肾间质增宽，间质细胞和细胞外基质成分增多。模型组和治疗组各时间点。肾小管间质病理损伤明显高于假手术组（P〈0．05），高、低剂量治疗组肾小管问质病理损伤明显低于模型组（P〈0．05），但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。2．免疫组织化学分析显示模型组和治疗组各时间点肾小管问质ED-1、KIM-l表达明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组肾小管问质ED-1、KIM-1表达明显低于模型组（P〈0．05），但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。3．模型组和治疗组各时间点血浆H：s水平低于假手术组（P〈0．05）。高、低剂量治疗组血浆H：s水平明显高于模型组（P〈0．05），但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论H：s可能部分通过减少肾小管间质ED-1和KIM-1的表达而达到减轻。肾间质纤维化的肾保护作用。

糖浓度波动对单核细胞表达CD11b、TNF-α的影响

目的探讨葡萄糖浓度波动对单核细胞表达CD11b及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法根据葡萄糖浓度将THP-1细胞株随机分为对照组、高葡萄糖组、葡萄糖浓度波动组和渗透压控制组。采用流式细胞仪检测单核细胞表面CD11b表达,酶联免疫法测定TNF-α浓度,并进行各组间的比较。结果高葡萄糖组CD11b、TNF-α浓度高于对照组,葡萄糖浓度波动组高于高葡萄糖组,渗透压控制组介于高葡萄糖组和葡萄糖浓度波动组之间(P均<0.05)。结论葡萄糖浓度波动较单纯高糖更能促进单核细胞分泌CD11b、TNF-α。

CD11b-BFP融合蛋白在U937细胞株中的表达与鉴定

目的 :构建并表达巨噬细胞分化抗原 1(Mac- 1)的 α链 CD11b与蓝色荧光蛋白 (BFP)的融合蛋白 CD11b- BFP,为进一步直视研究 Mac- 1在白细胞内的分布、走向及归宿提供物质条件。方法 :首先将 CD11b的全长 c DNA进行酶切并获得 2个片段 ,将其中含有终止密码的片段作为模板 ,通过设计引物进行 PCR,获得不含有终止密码的该片段 ,然后与另一片段进行连接 ,形成不含有终止密码的 Mac- 1全长 c DNA,将其插入到表达载体 p EBFP- N1中 ,构建完成 CD11b- BFP融合基因 ,最后将其转染至 U937细胞株中 ,通过荧光显微镜观察与流式细胞术检测 Mac- 1的表达及其黏附活性来进行鉴定。 结果 :经酶切鉴定 ,p CD11b- BFP构建完全正确 ,转染 U937细胞株后 ,可见 CD11b- BFP融合蛋白发出的蓝色荧光。 结论 :构建完成 CD11b-BFP融合基因并在

巨噬细胞1抗原与炎性病变

整合素是一类普遍存在于多种免疫细胞的跨膜糖蛋白分子，作为一种细胞表面受体、细胞间黏附分子介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的黏附和信号传导。它是由α亚基和β亚基非共价结合的异二聚体。已发现18种α亚基和8种β亚基，理论上二者可以组合成100多种整合素，但目前仅发现24种。

Mac-1在破骨细胞分化中的作用

目的:探究巨噬细胞分化抗原1(Mac-1)分子在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化中作用的分子机制。方法:取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞,用RANKL及巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)诱导,同时用抗CD11b及抗CD18的特异性抗体进行处理,1周后对细胞核和细胞骨架进行染色;用抗CD11b抗体、干扰CD11b基因的慢病毒及其对照空载病毒处理RANKL诱导的破骨细胞,1周后对细胞进行免疫荧光染色;取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞用RANKL及M-CSF诱导,同时用抗CD11b抗体、干扰CD11b的慢病毒及其对照空载病毒分别进行处理,1周后提取总蛋白进行Western blot检测。结果:CD11b抗体组和双抗体组的多核细胞形成率低于对照组和CD18抗体组,双抗体组和CD11b抗体组之间多核细胞形成率的差异不具有统计学显著性;免疫荧光双标结果显示病毒组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照病毒组,CD11b抗体组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照组;Western blot结果显示,CD11b抗体组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照组,病毒组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照病毒组。结论:Mac-1分子中CD11b亚基对破骨细胞分化具有促进作用。该分子通过激活下游Syk通路,上调c-Fos,增加ERK活性,最终上调NFATc1而促进破骨细胞的分化。

LPS对猪中性粒细胞Mac-1表达的影响及相关信号机制

【目的】研究致炎因子LPS对猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原(Mac)-1的诱导作用及有关的信号机制,为LPS致炎机制及抗炎药物机理研究提供依据。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,以流式细胞术检测Mac-1表达,以实时荧光定量PCR检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Janus激酶(JAK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA相对表达量。【结果】1、10、100、1000 ng/mL的LPS对猪中性粒细胞Mac-1表达表现出增加趋势,其中100、1000 ng/mL的LPS明显促进Mac-1表达,差异极显著(P<0.01)。1、10、100、1000 ng/mL的LPS可呈剂量依赖性促进猪中性粒细胞JAK mRNA表达(P<0.01);100 ng/mL LPS可显著促进p38 MAPK mRNA表达(P<0.05);10 ng/mL LPS可分别显著促进PI3K、p65 NF-κB mRNA表达(P<0.05)。【结论】LPS呈剂量依赖性诱导猪中性粒细胞Mac-1表达,其信号机制与上调JAK和p38 MAPKmRNA表达有关。

氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞巨噬细胞移动抑制因子的影响研究

目的:探讨氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响。方法:取大鼠行右肾切除并注射鼠单克隆IgG(OX-7)抗Thy1.1抗体2次建立进展性肾炎大鼠模型,于第4周时取部分大鼠立即处死作为模型组,将剩余模型大鼠分为对照组和氯沙坦高、低剂量组(80、20mg.kg-1.d-1),再另取大鼠行假手术作为假手术组,每组5只,各组灌胃给予相应药物连续4周,观察各组大鼠肾小管-间质细胞中MIF、巨噬细胞标记抗原ED-1的表达及肾组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾小管-间质细胞中MIF、ED-1表达明显升高(P<0.001);与对照组比较,氯沙坦高、低剂量组MIF、ED-1表达明显降低(P<0.01或P<0.001)。病理观察发现,模型组大鼠肾小管-间质受损,而氯沙坦高、低剂量组肾小管-间质的损伤均有改善。结论:氯沙坦可能通过降低进展性肾炎模型大鼠MIF和ED-1的表达来发挥抑制肾小管-间质细胞炎症反应的作用。

下调CD36促进肥厚型心肌病中内皮细胞的增殖

目的探讨巨噬细胞分化抗原36(CD36)在肥厚型心肌病(HCM)中对内皮细胞增殖的影响及其潜在机制。方法通过实验检查CD36对HCM中内皮细胞增殖及其潜在机制的影响。通过分析cTnT^(R92Q)转基因小鼠心肌中CD36的表达来补充这项研究。此外,通过转染CD36基因或使用siRNA-CD36处理从cTnT^(R92Q)转基因小鼠心脏中分离的内皮细胞进行体外分析。结果在本研究中,我们观察到与野生型小鼠(WT)相比,cTnT^(R92Q)转基因小鼠心肌组织中CD36表达升高,微血管密度减少。此外,cTnT^(R92Q)转基因小鼠中内皮细胞的增殖减少。然而,将siRNA-CD36转染到内皮细胞中却产生了相反的结果。进一步的研究揭示了下调CD36增加了p-VEGFR2的表达,并增强了内皮细胞的增殖。EGFR特异性抑制剂AG1478逆转了这些效应。结论下调CD36增强了p-VEGFR2的表达,并促进了HCM中内皮细胞的增殖。这意味着降低CD36表达可能是治疗HCM中心肌缺血的一种有前途的治疗方法。

复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用

为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0溶液 (HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制 ,采用SD大鼠失血性休克 +气管内滴入内毒素 (LPS)的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液 (RL)复苏大鼠 ,复苏后 1、2、4h处死动物 ,流式细胞仪检测中性粒细胞 (PMN)上CD11b的表达 ;支气管肺泡灌洗液计数PMN ;Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示 ,HSH组同RL组比较 ,各时间点PMN表达的CD11b显著下降 (P <0 0 1) ,BALF中PMN减少 ,肺水肿程度减轻 ,肺MPO活性水平降低(P <0 0 5 )。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达 ,减少肺内PMN的浸润数 ,减轻过度炎症反应 ,对肺组织具有保护性的抗炎效果。

早期自然流产患者蜕膜组织中ICAM-1/Mac-1的表达

目的 通过观察细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和巨噬细胞分化抗原-1（Mac-1）在早期自然流产患者蜕膜组织中的表达,探讨ICAM-1/Mac-1与早期自然流产的关系.方法 采用免疫组化方法检测早期自然流产患者35例和同期妊娠的30例健康妇女蜕膜组织中ICAM-1、Mac-1的表达,用激光共聚焦显微镜（CLSM）双标检测二者关系并加以分析.结果 早期自然流产患者蜕膜组织基质细胞ICAM-1、Mac-1蛋白表达强度高于对照组（Z=-3.056,P=0.002;Z=-2.132,P=0.033）;流产组蜕膜腺体细胞ICAM-1、Mac-1蛋白表达强度略低于对照组（Z=-1.978,P=0.048;Z=-1.973,P=0.048）;共聚焦显微镜下ICAM-1和Mac-1在早期自然流产组和对照组的蜕膜组织均有部分重叠表达.结论 ICAM-1和Mac-1在早期自然流产患者蜕膜组织基质细胞的高表达和腺体细胞的低表达可能与早期自然流产的发生有关.

七氟醚对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用及其作用机制研究

目的探讨应用七氟醚预麻醉对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和七氟醚预处理组,采取盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症动物模型。采用Western bloting法检测肝组织淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和巨噬细胞1抗原(Mac-1)表达。结果肝组织病理学检查显示,脓毒症组大鼠肝组织可见有明显的炎性细胞浸润,肝小叶肝索排列紊乱,肝细胞水肿明显,而七氟醚组肝组织肝索排列较为整齐,炎性细胞浸润较脓毒症组大鼠明显减少;脓毒症组动物血清AST、ALT和TBIL水平分别为(156.8±14.7)U/L、(75.6±7.5)U/L和(4.5±0.6)μmol/L,而七氟醚预处理组则分别为(100.5±7.9)U/L、(61.5±10.1)U/L和(3.2±0.5)μmol/L,各指标显著改善(P<0.05);Western bloting检测结果显示,脓毒症组肝组织LFA-1和MAC-1相对表达水平分别为(1.2±0.2)和(1.0±0.2),而七氟醚预处理组则分别为(0.7±0.2)和(0.6±0.1),显著减弱(P<0.05)。结论给予实验动物七氟醚预处理麻醉可减轻脓毒症大鼠肝损伤,可能与减弱了肝组织LFA-1和MAC-1表达水平有关,值得进一步研究。