单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 。

类风湿关节炎与巨噬细胞炎性蛋白-1α的相关性研究

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在类风湿关节炎(RA)患者外周血、关节液的mRNA表达水平及其在RA发病机制中的作用。方法采用实时荧光定量PCR技术检测19例RA、6例骨关节炎患者的关节液和外周血单个核细胞(SFMC和PBMC)中MIP-1αmRNA表达水平。同时采用ELISA法测定MIP-1α的浓度。并与15例健康对照者比较。结果 MIP-1αmRNA在RA组外周血和关节液中均有表达,差异有统计学意义(P<0.01)。RA组MIP-1α的血清及关节液含量明显高于其他组;关节液中MIP-1α的浓度高于血清(P<0.01)。结论 MIP-1α介导的炎性反应是RA发病机制中重要因素。

缺氧缺血性脑病新生儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平变化的意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿发病机制中的作用。方法HIE新生儿34例。分为轻度(18例)和中重度组(16例)。分别于生后24、72h及7d取其静脉血2mL,应用双抗体酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定其血清MIP-1α水平。对照组20例,生后24h取血,同样方法测定其血清MIP-1α水平。采用SPSS11.0软件进行处理。结果出生24h轻度HIE组血清MIP-1α水平[12.47±2.51)ng/L]明显高于对照组[8.63±2.63)ng/L](t=2.19P<0.05);中重度24、72h组血清MIP-1α水平明显高于轻度组(t=-3.52,-2.89P<0.01,0.05);生后72h与对照组比较无显著差异(Pa>0.05)。结论MIP-1α作为趋化因子参与HIE的发病机制,检测血清MIP-1α有助于HIE的病情判断和预后评估。

球形脂联素对糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响

目的观察球形脂联素(gAdAPN)对糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以人血清白蛋白作为阴性对照,用含不同浓度梯度(100、200、400 mg/L)糖基化终产物的培养液对内皮细胞体外培养60 min及gAdAPN 100 nmol/L作用30 min后再加入400 mg/L糖基化终产物作用内皮细胞60 min,采用Western印迹法检测内皮细胞MIP-1α蛋白的表达。结果糖基化终产物组内皮细胞MIP-1α蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖方式;经灰度值分析,各组内皮细胞内MIP-1α蛋白的表达量分别为对照组的1.12倍、1.47倍及1.98倍(P<0.05)。gAdAPN干预组内皮细胞MIP-1α蛋白的表达降低为对照组的1.64倍(P<0.05)。结论 gAdAPN能抑制糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达MIP-1α,可能有助于延缓糖尿病大血管病的发生。

帕金森病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α水平与非运动症状的相关性研究

目的检测帕金森病(PD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,并探讨其与PD、尤其与非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的相关性。方法采用ELISA法对67例PD组患者及年龄、性别匹配的34例正常对照组血清MCP-1、MIP-1α水平进行检测。采用UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分级对PD患者运动功能进行评估,将其分为早期、中晚期;用PD非运动症状评定量表(NMSQuest)对NMS损害程度进行总体评估;用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态评价量表(MMSE)对患者抑郁、焦虑、认知功能评估,并用Pearson直线相关分析检验MCP-1、MIP-1α浓度与各量表评分之间的相关性。结果 PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平明显高于健康对照组(P<0.01);血清MCP-1、MIP-1α水平与抑郁、焦虑、认知功能呈显著正相关,特别是发现PD早期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与HAMD评分呈显著正相关,PD中晚期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与MMSE评分呈负相关;中晚期PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD早期,PD合并抑郁、认知功能障碍组血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD未合并抑郁、认知功能正常组(P均<0.01)。结论血清MCP-1、MIP-1α可能参与PD的发病过程,在PD早期与抑郁显著正相关,在PD晚期与认知功能障碍显著正相关。PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平随着运动症状、非运动症状(如抑郁、认知功能)的加重而升高。

球形脂联素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA的影响及机制

目的建立高糖状态下的血管内皮细胞培养模型，观察球形脂联素（sad）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-α（MIP-1α）mRNA的影响及可能机制。方法采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞，Ⅷ因子相关抗原免疫荧光染色进行细胞鉴定。用含不同浓度（5．6、11．1及22mmol/L）葡萄糖的培养液对内皮细胞孵育6h；球形脂联素100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h；cAMP/PKA抑制剂H-89 1μol/L预处理15min，予gAd100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h。采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞MIP-1α mRNA的表达。结果在一定葡萄糖浓度范围内（5．6～22mmol/L），MIP/lα mRNA的后随葡萄糖浓度的增高而明显增加，且呈剂量依赖方式（P〈O．05）；平均积分光密度值分析显示，各组内皮细胞内MIP-lα mRNA的表达量分别为5．6mmol/L葡萄糖组的1．87倍及2．64倍；sAd干预组内皮细胞MIP-lα mRNA的表达降低为5．6mmoL/L葡萄糖组的1．96倍；H-89 1μmoL/L预处理后MIP一α mRNA的表达增为5．6mmol/L葡萄糖组的2．35倍（P〈0．05）。结论球形脂联素部分经由cAMP/PKA途径减轻高糖诱导血管内皮细胞MIP-α mRNA的表达。

口腔鳞状细胞癌患者血清中巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者血清中的表达及意义。方法收集29例健康人、21例经病理证实为白斑的患者和60例OSCC患者的血清,用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其与临床、病理参数的关系。结果白斑患者和OSCC患者血清中MIP-1α的水平分别为170.6（145.0,252.0）pg/m L和118.2（60.48,230.0）pg/m L,较健康人82.54（52.26,105.8）pg/m L显著上升,差异有统计学意义（U=53.0,P〈0.01;U=575.5,P=0.010 1）。TNM分期Ⅲ-Ⅳ期OSCC患者血清中MIP-1α水平高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0.05）,肿瘤直径〉4 cm的患者血清中MIP-1α水平高于肿瘤直径≤4 cm的患者（P〈0.05）。MIP-1α的表达与外周血中单核细胞比例呈正相关（P〈0.05）,与外周血中性粒细胞比例呈负相关（P〈0.05）。结论 OSCC患者血清MIP-1α的表达升高,提示其可能在肿瘤发生、发展中发挥一定的作用。

脱氢表雄酮通过抑制高脂诱导的巨噬细胞炎性蛋白-1α抗动脉粥样硬化的机制

目的:探讨脱氢表雄酮(DHEA)是否通过抑制高脂诱导的巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达发挥抗动脉粥样硬化(AS)作用,以及细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)对DHEA的作用。方法:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC),给予DHEA、全反式维甲酸(ATRA)干预;pcDNA3.1-CYP19-GFP真核表达质粒及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预。实时荧光定量PCR和细胞酶联免疫吸附法检测各组HUVEC及各组转染细胞MIP-1αmRNA及蛋白的表达。高脂饮食建立AS兔模型,给予DHEA、ATRA干预,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测兔主动脉MIP-1αmRNA及蛋白的表达。结果:ox-LDL诱导的HUVEC的MIP-1α表达显著升高,给予DHEA干预后,MIP-1α的表达明显回降(P均<0.05),同时给予ATRA干预对DHEA抑制MIP-1α的表达无明显影响。喂饲高脂饲料的大耳白兔,主动脉MIP-1α表达显著升高,而在高脂饲料中添加DHEA后,MIP-1α的表达明显回降(P均<0.05),同时添加ATRA对DHEA抑制MIP-1α的表达无明显影响。经ox-LDL诱导及DHEA干预后,转染CYP19质粒的HUVEC MIP-1α的表达较转染空质粒的HUVEC显著降低(P<0.05)。结论:DHEA能够抑制高脂诱导的HUVEC和兔主动脉MIP-1α的表达,发挥抗AS作用;CYP19能够增强DHEA的作用。

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白-1α的免疫组化研究(英文)

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜及7例健康人正常动脉内膜MIP-1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组化染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。MIP-1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达:MIP-1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;MIP-1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173..67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的MIP-1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的MIP-1α染色,脂纹期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达。MIP-1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。MIP-1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05)。

巨噬细胞炎性蛋白-1α与病毒性心肌炎

巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein1α，MIP-1α）是-种趋化因子，与受体结合后，可以发挥趋化、吞噬以及调节炎症因子合成和分泌的生物学功能，与多种疾病息息相关。以下就MIP-1α与病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）的关系作-综述。

甲状腺疾病患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在甲状腺疾病患者血清中的表达及意义。方法收集重庆三峡医药高等专科学校附属医院2013年1月至2015年10月就诊的各种甲状腺疾病患者195例和60例健康者(健康对照组)。利用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其在各组中表达的特点。结果 Graves病、亚甲炎、桥本病和甲状腺肿瘤受试者血清中MIP-1α表达水平明显升高(P<0.05);甲状腺良性肿瘤和恶性肿瘤间MIP-1α表达,差异无统计学意义(P>0.05);自身免疫性甲状腺病患者和非自身免疫性甲状腺病患者血清中MIP-1α表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清中MIP-1α结合其他相关检查可以对甲状腺疾病诊断提供更有力的证据。

巨噬细胞炎性蛋白-1α与支气管哮喘

巨噬细胞炎性蛋白－１α（ＭＩＰ－１α）作为一种Ｃ－Ｃ趋化因子对各种炎性细胞的特异性趋化和激活在哮喘气道炎症中发挥着重要的作用。当过敏原进入机体后募集和激活多种效应细胞如单核／巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等到达呼吸道，被激活的细胞合成和释放ＭＩＰ－１α等趋化因子，ＭＩＰ－１α等趋化因子又参与激活和趋化Ｔ细胞和嗜酸性粒细胞，从而参与了哮喘的发病过程，这是一种循环效应。本文就ＭＩＰ－１α的生物学特性、生物学效应及其在支气管哮喘中的作用作一综述。

糖基化终产物对U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的影响

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的影响,及AGEs在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法将U937细胞用不同浓度(100、200、400 mg/L)AGEs孵育24 h及同一浓度(400 mg/L)AGEs孵育0、12、24及36 h,采用原位杂交(PT-PCR)方法检测巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA的表达水平。结果对照组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α呈弱表达;100、200及400 mg/LAGEs孵育24 h后,各组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的平均积分光密度值较对照组均显著升高(P<0.05);400 mg/L AGEs孵育12、24及36 h后,各组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的平均积分光密度值均高于0 h(P<0.05)。结论AGEs以时间及剂量依赖的方式促进U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA的表达。

巨噬细胞炎性蛋白-1α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的观察巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在子宫内膜异位症中的表达,并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定35例子宫内膜异位症患者(实验组,其中Ⅰ～Ⅱ期20例,Ⅲ～Ⅳ期15例)和25例行子宫切除术的子宫肌瘤患者(对照组)经血、血清、腹腔液MIP-1α浓度,通过RT-PCR检测两组子宫内膜组织中MIP-1αmRNA的表达。结果实验组Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期经血和腹腔液中MIP-1α浓度及子宫内膜组织MIP-1αmRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),且Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01)。两组血清MIP-1α浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MIP-1α可能在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用,经血中MIP-1α的检测具有方便、无创、价廉、依从性好等优点,可望成为诊断子宫内膜异位症的生物学指标。

巨噬细胞炎性蛋白-1α及其受体在自身免疫性溶血性贫血患者骨髓的表达及意义

目的 探讨骨髓巨核细胞巨噬细胞炎性蛋白 - 1α(MIP - 1α)及其受体CCR5的表达情况在自身免疫性溶血性贫血 (AIHA)的发病机制中所起的作用。方法 免疫组织化学法检测正常人、AIHA患者及其经激素治疗后骨髓片造血干细胞MIP - 1α及其受体CCR5的表达。正常人和患者骨髓造血干细胞原代培养后 ,收集上清液用ELISA测定MIP - 1α的分泌情况。结果 治疗前MIP - 1α及其受体CCR5表达明显高于治疗后及正常对照组。患者原代细胞培养上清液内MIP - 1α的含量明显高于正常对照组。结论 MIP - 1α及其受体CCR5表达的升高与AIHA的发病密切相关。

巨噬细胞炎性蛋白-1α与白血病的临床治疗

巨噬细胞炎性蛋白-1α(Macrophage Inflammatory Protein-1 alpha, MIP-1α)近年来引起了血液界的广泛重视。本文就其在白血病临床治疗中得以应用的理论基础、现状以及尚需解决的问题和可能的解决方法作一综述。

血清巨噬细胞炎性蛋白-1α和CD40配体的表达对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断价值分析

目的探究血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和CD40配体(CD40L)的表达对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断价值。方法选取2018年2月至2020年8月我院收治的老年左心衰竭合并肺部感染患者86例为感染组,选取同期收治的老年左心衰竭未合并肺部感染患者88例为非感染组。比较两组血清MIP-1α和CD40L水平,采用logistic回归分析老年左心衰竭合并肺部感染影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MIP-1α、CD40L水平对老年左心衰竭合并肺部感染的诊断价值,比较感染组不同感染程度血清MIP-1α、CD40L水平,分析感染组MIP-1α、CD40L与临床肺部感染评分(CPIS)的相关性。结果感染组>70岁比例高于对照组(75.58%比46.59%,P<0.001),心功能Ⅳ级比例高于对照组(51.16%比23.86%,P<0.001),左心室射血分数低于对照组[(44.38±2.41)%比(47.75±2.69)%,P<0.001],第1秒用力呼气容积(FEV1)低于对照组[(1.08±0.26)L比(1.41±0.35)L,P<0.001],第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)低于对照组[(60.72±5.69)%比(66.03±6.17)%,P<0.001],N末端B型利钠肽原/脑钠肽(NT-proBNP/BNP)高于对照组[(8.45±1.93)比(4.89±1.55),P<0.001],降钙素原(PCT)高于对照组[(15.51±5.39)μg/L比(3.30±1.22)μg/L,P<0.001],MIP-1α高于对照组[(502.91±66.38)ng/L比(382.06±71.49)ng/L,P<0.001],CD40L高于对照组[(31.09±5.13)ng/ml比(21.84±4.29)ng/ml,P<0.001];多因素logistic回归方程校正混杂因素后,NT-proBNP/BNP(OR=2.226,P<0.001)、PCT(OR=2.265,P<0.001)、MIP-1α(OR=2.367,P<0.001)、CD40L(OR=4.228,P<0.001)仍与合并肺部感染相关;血清MIP-1α、CD40L联合诊断老年左心衰竭合并肺部感染的曲线下面积(AUC)最大为0.933,对应敏感度为93.02%,特异度为81.82%;感染组MIP-1α、CD40L与CPIS评分呈正相关关系(P<0.05)。结论老年左心衰竭合并肺部感染患者血清MIP-1α、CD40L水平均异常高表达,二者均是肺部感染发病影响因素,联合检测可为老年左心衰竭合并肺部感染早期诊断提供重要参考,可作为常规NT-proBNP/BNP、PCT指标诊断老年左心衰竭合并肺部感染的补充,进一步提高诊断价值。

巨噬细胞炎性蛋白-1α、巨噬细胞炎性蛋白-1β与急性生理和慢性健康状况评分在急性胰腺炎严重程度及预后中应用价值

目的探讨趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分在评估急性胰腺炎(AP)严重程度及其预后中的作用。方法选取自2015年1月至2017年1月海南医学院附属第一医院收治的240例AP患者为研究对象。根据临床表现及诊治指南将240例AP患者分为轻度胰腺炎组120例(MAP组)、中度重型胰腺炎组60例(MSAP组)和重症胰腺炎组60例(SAP组),同时,选取同期在我院体检的健康者30例为对照组。在入院后第1、4、7天,采静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中MIP-1α、MIP-1β水平;采用APACHEⅡ评分对患者的病情进行评分,比较3组患者的治愈率及病死率。结果入院第1天,3组患者血清中MIP-1α、MIP-1β、APACHEⅡ评分均显著高于对照组。差异均有统计学意义(P<0.05)。SAP组和MSAP组患者血清中MIP-1α、MIP-1β、APACHEⅡ评分入院第1天最高,之后逐渐下降;MAP组患者血清中MIP-1α、MIP-1β、APACHEⅡ评分入院第4天最高,之后逐渐下降,且第7天水平低于第1天。监测的3个时间点内,MIP-1α、MIP-1β、APACHEⅡ评分均为SAP组>MSAP组>MAP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MAP组、MSAP组及SAP组的治愈率分别为80.8%(97/120)、75.0%(45/60)及53.3%(32/60);病死率分别为19.2%(23/120)、25.0%(15/60)及46.7%(28/60)。SAP组的治愈率低于MAP组和MSAP组,病死率高于MAP组和MSAP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子MIP-1α、MIP-1β及APACHEⅡ评分与AP患者病情呈现相关性,可以通过上述指标监测患者的病情变化及预后情况,为治疗提供理论依据。

巨噬细胞炎性蛋白-1α在前列腺按摩液中的表达及意义

目的:检测前列腺按摩液(EPS)中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的mRNA和蛋白表达水平,探讨其在慢性前列腺炎分型中的意义。方法:50例临床诊断的慢性前列腺炎患者,其中慢性细菌性前列腺炎(CBP)16例,慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)23例,分为ⅢA型11例,ⅢB型12例。无症状性炎症性前列腺炎Ⅳ型11例。收集EPS。同时选取15例健康自愿者做正常对照。RT-PCR法扩增MIP-1αmRNA,统计分析各组mRNA表达差异。ELISA法检测MIP-1α的蛋白表达水平,统计分析各组EPS的MIP-1α浓度差异。结果:RT-PCR半定量分析显示,MIP-1αmRNA在CPPSⅢA组和CPPSⅢB组的表达显著高于其他各组(P<0.05)。ELISA分析显示,MIP-1α蛋白浓度在CPPSⅢA组[(1 174.3±89.2)pg/ml]和CPPSⅢB组[(842.3±76.2)pg/ml]也显著高于正常组[(198.0±37.8)pg/ml]、CBP组[(347.0±61.6)pg/ml]及Ⅳ型组[(292.0±56.4)pg/ml](P<0.05)。结论:从mRNA和蛋白水平检测EPS中MIP-1α可能有助于慢性前列腺炎的分型诊断。

巨噬细胞炎性蛋白-1α在病毒性心肌炎患者血清中的变化及其与心肌损害的关系

目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）在病毒性心肌炎（VMC）患者血清中的变化及其临床意义.方法 收集26例急性期、20例恢复期VMC患者及25名健康人（对照组）血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定MIP-1α、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,通过日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平.结果 VMC急性期组血清MIP-1α、cTnI、CK-MB水平显著高于VMC恢复期组及对照组（P.＜0.01）;但VMC恢复期组与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.VMC急性期患者MIP-1α与cTnI、CK-MB呈正相关（r=0.78,0.75;P＜0.05）;而VMC恢复期MIP-1α与cTnI、CK-MB无相关性（r=0.32,0.39;P＞0.05）.结论 MIP-1α可能在VMC的发生发展中起重要作用,可作为评价VMC患者心肌损害的血清学指标.