血清人分泌型磷脂酶A2、人可溶性髓系细胞触发受体-1、巨噬细胞炎性蛋白3α在妊娠合并获得性重症肺炎患者中的临床应用价值

目的探讨血清人分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、人可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)在妊娠合并获得性重症肺炎(SCAP)疾病中的临床应用价值。方法选择2019年2月至2023年1月我院收治疗80例妊娠合并SCAP患者作为研究组,同期100例妊娠合并获得性非重症肺炎患者作为对照组,比较两组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统II(APACHE-II)评分及孕妇妊娠结局与新生儿结局,经Spearman分析妊娠合并SCAP患者血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分的关系;采用多元Logistic回归分析影响妊娠合并SCAP患者新生儿结局发展的因素。结果研究组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分明显高于对照组,其孕产妇不良妊娠结局发生率以及新生儿出现感染、窒息、败血症、宫内窘迫、新生儿肺炎发生率均高于对照组(P<0.05);经Spearman分析发现妊娠合并SCAP患者sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分存在正相关(P<0.05);多元Logistic回归分析显示高水平sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分升高是妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析提示MIP-3α、sTREM-1、sPLA2均可预测妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局,其中sTREM-1的诊断效能最高(P<0.05)。结论血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α与妊娠合并SCAP患者病情发展密切相关,能有效预测新生儿结局发展,可应用于临床。

香鱼巨噬细胞炎性蛋白-2基因的克隆、序列分析及表达

巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)是一种重要的趋化因子,可趋化中性粒细胞到炎症部位,从而消除炎症反应。从香鱼巨噬细胞转录组测序中获得MIP-2基因,阅读框序列长为318个核苷酸,编码一个由105个氨基酸组成、相对分子质量为11.6kD的前体蛋白。N端19个氨基酸为信号肽序列。氨基酸序列分析表明,香鱼MIP-2与白斑狗鱼MIP-2的氨基酸同源性最高,为54%。健康香鱼MIP-2基因mRNA主要在脾、肾、脑、鳃中表达,在肝、心、肌肉、肠中表达量次之。实时荧光定量PCR结果显示,鳗利斯顿氏菌侵染香鱼后,各组织中MIP-2基因mRNA表达量均呈上调趋势。尤其以肾组织和肌肉组织中变化最显著。以上结果表明,香鱼MIP-2基因表达与鳗利斯顿氏菌的侵染密切相关,揭示了MIP-2可能在香鱼抗菌免疫反应中具有重要的作用。

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎性蛋白-2、髓过氧化物酶、炎细胞及肺组织病理变化的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、和髓过氧化物酶(MPO)变化及肺组织结构的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD作用的可能机制。方法采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠被随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 g·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液5,10,20 g·kg-1·d-1,连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠BALF和肺组织匀浆中TNF-α和MIP-2的含量,比色法测定MPO活性。结果与正常组比较,模型组BALF和肺组织匀浆TNF-α、MIP-2和MPO均显著升高(P均<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液中剂量组TNF-α、MIP-2和MPO均显著降低(P均<0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制TNF-α、MIP-2和MPO的释放有关。

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白-1α的免疫组化研究(英文)

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜及7例健康人正常动脉内膜MIP-1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组化染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。MIP-1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达:MIP-1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;MIP-1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173..67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的MIP-1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的MIP-1α染色,脂纹期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达。MIP-1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。MIP-1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05)。

细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义

目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P<0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01)。与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P<0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01)。结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程。

趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景:趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素,可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的:研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α在小鼠克罗恩病(CD)肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)中的表达,探讨炎症性肠病(IBD)发生、发展的分子机制。方法:健康雄性BALB/c小鼠20只,随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模。5d后处死,提取和培养LPMC,采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养上清液中MIP-1α的分泌;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-1α mRNA的表达。结果:小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4+细胞比例显著高于对照组(P<0.05);LPMC原代培养后,模型组上清液MIP-1α的分泌显著高于对照组(P<0.05);模型组MIP-1α mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高,可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。

发育型内皮基因座-1作用下氧化型低密度脂蛋白对巨噬细胞分泌TNF-α、MIP-1α及MIP-2的影响

目的探讨发育型内皮基因座-1(DEL-1)作用下氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对巨噬细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)及巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响。方法体外培养人单核-巨噬细胞系THP-1细胞株至对数生长期,分为佛波脂(PMA)组(PMA诱导为贴壁的巨噬细胞)、OX-LDL组(OX-LDL诱导为泡沫细胞)、si-NC组(50 nmol/L siRNA-NC的小干扰转染细胞)及小干扰RNA-DEL-1(siRNA-DEL-1)组(50 nmol/L siRNA-DEL-1转染细胞),采用油红O染色鉴定泡沫细模型、并检测各组细胞中脂质积累,采用免疫荧光技术检测各组细胞中DEL-1的表达,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测各组细胞中DEL-1、MIP-1α、MIP-2及TNF-α信使RNA(mRNA)和蛋白的表达;采用Pearson相关系数分析DEL-1蛋白表达与上述炎性因子的相关性。结果油红O染色结果显示,靶向敲低DEL-1泡沫细胞胞质内脂质积累减少;免疫荧光、Western blot及RT-PCR结果显示,OX-LDL组、siRNA-NC组细胞中DEL-1及下游炎性因子MIP-1α、MIP-2及TNF-α的蛋白及mRNA表达较PMA组上调(P<0.05),siRNADEL-1组细胞中上述因子表达较OX-LDL组及siRNANC组下调(P<0.05)。结论DEL-1介导了OX-LDL源性泡沫细胞分泌MIP-1α、MIP-2及TNF-α,可能参与了动脉粥样硬化(AS)的病变过程。

通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞分泌巨噬细胞炎性蛋白-1β的影响

[目的]观察通络救脑注射液对氧糖剥夺损伤(OGD)的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液中巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)分泌情况及其受体——趋化因子受体5(CCR5)表达的影响。[方法]氧糖剥夺法建立内皮细胞OGD模型,酶联免疫银光法(ELISA)法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中MIP-1β含量的变化,免疫组化法及Western blot法观察内皮细胞中MIP-1β及其受体CCR5的表达情况。[结果]OGD组的内皮细胞分泌大量MIP-1β至上清液,该组内皮细胞胞浆大量表达MIP-1β,同时CCR5的蛋白表达量亦随之上升,加入通络救脑注射液的OGD组,其上清液中MIP-1β分泌量显著性下降(P<0.01),MIP-1β及其受体CCR5在内皮细胞上的表达也有不同程度的下降。[结论]通络救脑注射液能够抑制OGD损伤时内皮细胞MIP-1β的分泌,减少MIP-1β和CCR5的表达,对内皮细胞缺氧损伤后趋化因子释放的抑制是其发挥解毒通络药效的途径之一。

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 。

类风湿关节炎与巨噬细胞炎性蛋白-1α的相关性研究

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在类风湿关节炎(RA)患者外周血、关节液的mRNA表达水平及其在RA发病机制中的作用。方法采用实时荧光定量PCR技术检测19例RA、6例骨关节炎患者的关节液和外周血单个核细胞(SFMC和PBMC)中MIP-1αmRNA表达水平。同时采用ELISA法测定MIP-1α的浓度。并与15例健康对照者比较。结果 MIP-1αmRNA在RA组外周血和关节液中均有表达,差异有统计学意义(P<0.01)。RA组MIP-1α的血清及关节液含量明显高于其他组;关节液中MIP-1α的浓度高于血清(P<0.01)。结论 MIP-1α介导的炎性反应是RA发病机制中重要因素。

缺氧缺血性脑病新生儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平变化的意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿发病机制中的作用。方法HIE新生儿34例。分为轻度(18例)和中重度组(16例)。分别于生后24、72h及7d取其静脉血2mL,应用双抗体酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定其血清MIP-1α水平。对照组20例,生后24h取血,同样方法测定其血清MIP-1α水平。采用SPSS11.0软件进行处理。结果出生24h轻度HIE组血清MIP-1α水平[12.47±2.51)ng/L]明显高于对照组[8.63±2.63)ng/L](t=2.19P<0.05);中重度24、72h组血清MIP-1α水平明显高于轻度组(t=-3.52,-2.89P<0.01,0.05);生后72h与对照组比较无显著差异(Pa>0.05)。结论MIP-1α作为趋化因子参与HIE的发病机制,检测血清MIP-1α有助于HIE的病情判断和预后评估。

巨噬细胞炎性蛋白-1α在前列腺按摩液中的表达及意义

目的:检测前列腺按摩液(EPS)中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的mRNA和蛋白表达水平,探讨其在慢性前列腺炎分型中的意义。方法:50例临床诊断的慢性前列腺炎患者,其中慢性细菌性前列腺炎(CBP)16例,慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)23例,分为ⅢA型11例,ⅢB型12例。无症状性炎症性前列腺炎Ⅳ型11例。收集EPS。同时选取15例健康自愿者做正常对照。RT-PCR法扩增MIP-1αmRNA,统计分析各组mRNA表达差异。ELISA法检测MIP-1α的蛋白表达水平,统计分析各组EPS的MIP-1α浓度差异。结果:RT-PCR半定量分析显示,MIP-1αmRNA在CPPSⅢA组和CPPSⅢB组的表达显著高于其他各组(P<0.05)。ELISA分析显示,MIP-1α蛋白浓度在CPPSⅢA组[(1 174.3±89.2)pg/ml]和CPPSⅢB组[(842.3±76.2)pg/ml]也显著高于正常组[(198.0±37.8)pg/ml]、CBP组[(347.0±61.6)pg/ml]及Ⅳ型组[(292.0±56.4)pg/ml](P<0.05)。结论:从mRNA和蛋白水平检测EPS中MIP-1α可能有助于慢性前列腺炎的分型诊断。

帕金森病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α水平与非运动症状的相关性研究

目的检测帕金森病(PD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,并探讨其与PD、尤其与非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的相关性。方法采用ELISA法对67例PD组患者及年龄、性别匹配的34例正常对照组血清MCP-1、MIP-1α水平进行检测。采用UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分级对PD患者运动功能进行评估,将其分为早期、中晚期;用PD非运动症状评定量表(NMSQuest)对NMS损害程度进行总体评估;用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态评价量表(MMSE)对患者抑郁、焦虑、认知功能评估,并用Pearson直线相关分析检验MCP-1、MIP-1α浓度与各量表评分之间的相关性。结果 PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平明显高于健康对照组(P<0.01);血清MCP-1、MIP-1α水平与抑郁、焦虑、认知功能呈显著正相关,特别是发现PD早期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与HAMD评分呈显著正相关,PD中晚期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与MMSE评分呈负相关;中晚期PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD早期,PD合并抑郁、认知功能障碍组血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD未合并抑郁、认知功能正常组(P均<0.01)。结论血清MCP-1、MIP-1α可能参与PD的发病过程,在PD早期与抑郁显著正相关,在PD晚期与认知功能障碍显著正相关。PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平随着运动症状、非运动症状(如抑郁、认知功能)的加重而升高。

球形脂联素对糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响

目的观察球形脂联素(gAdAPN)对糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以人血清白蛋白作为阴性对照,用含不同浓度梯度(100、200、400 mg/L)糖基化终产物的培养液对内皮细胞体外培养60 min及gAdAPN 100 nmol/L作用30 min后再加入400 mg/L糖基化终产物作用内皮细胞60 min,采用Western印迹法检测内皮细胞MIP-1α蛋白的表达。结果糖基化终产物组内皮细胞MIP-1α蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖方式;经灰度值分析,各组内皮细胞内MIP-1α蛋白的表达量分别为对照组的1.12倍、1.47倍及1.98倍(P<0.05)。gAdAPN干预组内皮细胞MIP-1α蛋白的表达降低为对照组的1.64倍(P<0.05)。结论 gAdAPN能抑制糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达MIP-1α,可能有助于延缓糖尿病大血管病的发生。

新生鼠缺氧缺血脑损伤脑组织中巨噬细胞炎性蛋白1-α mRNA的表达及意义

目的 观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后脑组织中趋化因子巨噬细胞炎性蛋白 1-α(MIP- 1α)m RNA表达的变化。方法 采用 7d龄 SD大鼠 HIBD模型。用 Taq Man实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法 ,动态定量监测皮质海马区脑组织中 MIP- 1α m RNA在 HIBD后不同时点表达的变化。结果 HIBD后 6 h缺血侧脑组织 MIP- 1α m RNA表达至高峰 ,为假手术对照组的近 10倍。 12及 2 4 h组与假手术对照组相比有显著性差异 ,72h降至对照组水平。结论 HIBD后 MIP- 1α m RNA表达显著升高 ,提示 MIP- 1α可能作为炎性介质在缺氧缺血脑损伤过程中发挥了重要的作用。

口腔鳞状细胞癌患者血清中巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者血清中的表达及意义。方法收集29例健康人、21例经病理证实为白斑的患者和60例OSCC患者的血清,用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其与临床、病理参数的关系。结果白斑患者和OSCC患者血清中MIP-1α的水平分别为170.6（145.0,252.0）pg/m L和118.2（60.48,230.0）pg/m L,较健康人82.54（52.26,105.8）pg/m L显著上升,差异有统计学意义（U=53.0,P〈0.01;U=575.5,P=0.010 1）。TNM分期Ⅲ-Ⅳ期OSCC患者血清中MIP-1α水平高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0.05）,肿瘤直径〉4 cm的患者血清中MIP-1α水平高于肿瘤直径≤4 cm的患者（P〈0.05）。MIP-1α的表达与外周血中单核细胞比例呈正相关（P〈0.05）,与外周血中性粒细胞比例呈负相关（P〈0.05）。结论 OSCC患者血清MIP-1α的表达升高,提示其可能在肿瘤发生、发展中发挥一定的作用。

球形脂联素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA的影响及机制

目的建立高糖状态下的血管内皮细胞培养模型，观察球形脂联素（sad）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-α（MIP-1α）mRNA的影响及可能机制。方法采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞，Ⅷ因子相关抗原免疫荧光染色进行细胞鉴定。用含不同浓度（5．6、11．1及22mmol/L）葡萄糖的培养液对内皮细胞孵育6h；球形脂联素100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h；cAMP/PKA抑制剂H-89 1μol/L预处理15min，予gAd100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h。采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞MIP-1α mRNA的表达。结果在一定葡萄糖浓度范围内（5．6～22mmol/L），MIP/lα mRNA的后随葡萄糖浓度的增高而明显增加，且呈剂量依赖方式（P〈O．05）；平均积分光密度值分析显示，各组内皮细胞内MIP-lα mRNA的表达量分别为5．6mmol/L葡萄糖组的1．87倍及2．64倍；sAd干预组内皮细胞MIP-lα mRNA的表达降低为5．6mmoL/L葡萄糖组的1．96倍；H-89 1μmoL/L预处理后MIP一α mRNA的表达增为5．6mmol/L葡萄糖组的2．35倍（P〈0．05）。结论球形脂联素部分经由cAMP/PKA途径减轻高糖诱导血管内皮细胞MIP-α mRNA的表达。

巨噬细胞炎性蛋白-1α与病毒性心肌炎

巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein1α，MIP-1α）是-种趋化因子，与受体结合后，可以发挥趋化、吞噬以及调节炎症因子合成和分泌的生物学功能，与多种疾病息息相关。以下就MIP-1α与病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）的关系作-综述。

巨噬细胞炎性蛋白-1β与降钙素原在肝硬化自发细菌性腹膜炎诊断中的作用

目的探讨早期检测巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)和降钙素原(PCT)在诊断肝硬化失代偿期自发性细菌性腹膜炎(SBP)中的作用。方法 2011年5月至2015年2月西安交通大学附属3201医院确诊的肝硬化失代偿期并发患者384例纳入SBP组,另外377例无SBP,肝硬化失代偿期伴腹水患者纳入对照组。收集腹水与血清标本,分别采用电化学发光法检测PCT,酶联免疫法检测MIP-1β。比较2项指标在血清和腹水检测中的意义,同时通过受试者工作特征曲线分析2项指标的临床应用价值。结果 SBP组血清和腹水中PCT及MIP-1β水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在SBP组中革兰阴性菌感染患者与革兰阳性菌感染患者血清PCT比较,差异有统计学意义(P<0.05);SBP组中革兰阴性菌感染患者腹水中MIP-1β浓度高于革兰阳性菌感染患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清和腹水中MIP-1β和PCT检测有助于鉴别诊断早期肝硬化失代偿期SBP,血清中PCT检测优于MIP-1β指标,腹水中MIP-1β检测优于PCT指标。