粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与不稳定型心绞痛的关系

目的 观察不稳定型心绞痛 (UAP)患者血清粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM- CSF)水平的变化 ,并进一步探讨其与血小板激活及内皮损伤之间的关系。方法 采用液相竞争放射免疫法检测 2 0例不稳定型心绞痛患者(U AP组 )、2 0例稳定型心绞痛患者 (SAP组 )及 2 0例正常对照组 (NC组 )血清 GM- CSF浓度 ,用酶联免疫双抗体夹心法测定其血浆血管性血友病因子 (v WF)及 P-选择素含量。结果 U AP组血清 GM- CSF、血浆 P-选择素、v WF的水平明显高于 SAP组及正常对照组 (P均 <0 .0 1)。SAP组与对照组比较上述指标虽均升高 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;U AP患者血清 GM- CSF分别与血浆 P-选择素、v WF呈正相关 (r=0 .5 83及 r=0 .5 74 ;P均 <0 .0 1)。结论 不稳定型心绞痛患者血清 GM- CSF浓度升高 。

血清巨噬细胞迁移抑制因子与稳定型心绞痛合并高血压患者发生主要不良心血管事件的相关性研究

目的探讨外周血血清巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)表达水平与稳定型心绞痛(SAP)合并高血压患者主要心血管不良事件(MACE)的相关性。方法选取2015年7月至2016年12月于荆门市第二人民医院就诊的119例SAP患者(分为SAP合并高血压组和SAP不合并高血压组),另外选择45例健康志愿者作为对照组。检测SAP合并高血压患者和不合并高血压患者及对照组一般情况(性别、年龄及体质指数)、血清MIF水平,并采用多因素Logistic回归模型分析血清MIF水平与SAP合并高血压患者发生MACE的关系。结果随访期间,SAP合并高血压组共30例(44.12%)患者发生MACE,其发病率明显高于SAP不合并高血压组患者(P<0.05)。SAP合并高血压组患者发生MACE患者血清MIF水平明显高于未发生MACE患者(P<0.05)。但是SAP不合并高血压患者发生MACE患者和未发生MACE患者血清MIF水平基本一致(P>0.05)。经Logistic多因素相关性分析,MIF升高是SAP合并高血压患者发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。结论血清高水平MIF与稳定型心绞痛合并高血压患者发生MACE具有一定的相关性,可作为患者预后的独立预测指标,值得临床关注。

血清胱抑素C、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对不稳定型心绞痛的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C(CysC)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的诊断价值。方法选取50例UAP患者为UAP组,30例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者为SAP组以及30例健康体检者为对照组。分别检测三组受试患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析各指标对UAP的诊断价值。结果 UAP组患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平显著高于SAP组和对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。UAP组中,随着病情的加重,患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF表达水平及阳性率也显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。ROC分析显示,CysC、Lox-1、GM-CSF诊断UAP的最佳临界值分别为CysC>0.90mg/L、Lox-1>221.52ng/L、GM-CSF>0.36μg/L,各因子诊断UAP的灵敏度分别为86.0%、64.0%、90.0%,特异度为60.0%、86.7%、76.7%。结论 UAP患者血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平异常升高,其浓度随UAP危险程度的增加而增加,测定血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平对UAP的诊断具有重要参考价值。

巨噬细胞移动抑制因子与原发性高血压患者左心室肥厚的关系

目的分析巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与原发性高血压患者发生左心室肥厚(LVH)的关系,探讨MIF在原发性高血压患者发生左心室肥厚过程中的作用。方法以2019年1月至2020年9月期间在新疆医科大学第一附属医院心内科接受诊断和治疗的802例原发性高血压患者作为研究对象记录性别、民族、年龄、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压、体质量指数、心脏超声参数等指标,通过ELISA方法检测血清MIF水平。根据Devereux公式计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI),并根据LVMI水平(男性>125 g/m^(2)、女性>120 g/m^(2))将患者分为左心室肥厚组(136例)和非肥厚组(666例)。绘制散点图并采用Sperman相关分析MIF与LVM和LVMI的关联。采用多因素logistic回归分析高血压患者发生LVH的影响因素;绘制ROC曲线,评估MIF预测高血压患者发生LVH的效能。结果肥厚组的MIF水平高于非肥厚组,差异具有统计学意义[124.77(79.05,141.58)ng/ml比69.07(51.76,88.08)ng/ml,P<0.05]。此外,肥厚组的男性比例、冠心病病史比例、年龄、高血压病程、收缩压水平均高于非肥厚组(P<0.05)。Sperman相关性分析结果显示,MIF与LVM、LVMI呈正相关(r分别为0.270、0.320)。多因素logistic回归分析结果表明,MIF(OR=1.029,95%CI 1.023~1.036,P<0.001)、收缩压(OR=1.013,95%CI 1.003~1.024,P=0.013)、男性(OR=1.997,95%CI 1.169~3.472,P=0.012)、饮酒(OR=0.356,95%CI 0.173~0.704,P=0.004)是高血压患者发生LVH的影响因素。ROC曲线结果显示,MIF预测高血压患者发生LVH的曲线下面积(AUC)为0.777(95%CI 0.725~0.829,P<0.001)。结论MIF与原发性高血压患者左心室肥厚存在关联,提示MIF可能参与高血压影响心脏功能的过程。

血清金属硫蛋白1H、巨噬细胞移动抑制因子对骨肉瘤患儿免疫靶向治疗疗效的评估价值

目的探讨血清金属硫蛋白1H(MT1H)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对骨肉瘤(OS)患儿免疫靶向治疗疗效的评估价值。方法选取52例OS患儿,均采取α干扰素联合贝伐珠单抗治疗,治疗前、治疗12周后检测OS患儿的血清MT1H、MIF水平。记录OS患儿的治疗效果,将完全缓解和部分缓解患儿纳入有效组,疾病稳定和疾病进展患儿纳入无效组。比较有效组和无效组患儿的临床特征,采用Logistic回归模型分析OS患儿免疫靶向治疗疗效的影响因素。结果治疗12周后,OS患儿血清MT1H、MIF水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。52例患儿中,治疗有效35例,治疗无效17例。有效组患儿治疗后碱性磷酸酶(ALP)、MT1H、MIF水平均低于无效组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗后ALP、MT1H、MIF高水平均是OS患儿免疫靶向治疗疗效的独立危险因素(P﹤0.05)。结论血清MT1H和MIF水平对OS患儿免疫靶向治疗疗效具有重要的评估价值,可为临床治疗方案的制订提供一定依据。

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及氧化低密度脂蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及氧化低密度脂蛋白的影响。方法采用酶联免疫法检测试验组和对照组的血清M-CSF、ox-LDL水平。结果2组治疗后各指标较治疗前有显著性差异(P<0.05),而试验组血清M-CSF、ox-LDL下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。试验组治疗前M-CSF与ox-LDL成正相关(r=0.49,P<0.05),治疗后M-CSF下降幅度与ox-LDL下降幅度亦呈正相关(r=0.61,P<0.05)。结论阿托伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血清M-CSF、ox-LDL水平,抑制了炎症过程,稳定了斑块。

巨噬细胞移动抑制因子抑制剂对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑损伤的保护作用。方法将120只12月龄健康雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、SAH组、小剂量、中剂量和大剂量抑制剂组,每组24只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,小剂量、中剂量和大剂量抑制剂组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg剂量MIF抑制剂注射大鼠腹腔,测定五组大鼠炎症因子、神经细胞凋亡、脑含水量、血脑屏障通透性和神经功能情况。结果大鼠脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及白介素-6蛋白表达、神经细胞凋亡指数、脑水肿指数、伊文氏蓝含量及神经行为学评分五组间比较,差异均有统计学意义(F=76.406、62.664、64.106、40.211、24.869、60.229、43.664,均P<0.01),与假手术组比较,SAH组白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及白介素-6蛋白表达、神经细胞凋亡指数、脑水肿指数和伊文氏蓝含量增高,神经行为学评分下降,差异均有统计学意义(P<0.01),MIF抑制剂腹腔注射可逆转上述作用,且呈剂量-疗效依赖关系(P<0.05)。结论MIF抑制剂对SAH大鼠脑损伤具有明显的保护作用,且呈量效关系。

脓毒症合并急性肺损伤患者血清巨噬细胞移动抑制因子的变化及对预后的影响

目的 研究脓毒症合并急性肺损伤(ALI)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的变化及对预后的影响。方法 选择2021年5月至2023年12月河北北方学院附属第一医院收治的180例脓毒症患者,根据是否发生ALI分为ALI组(n=82)和非ALI组(n=98)。比较两组患者血清MIF及各项临床资料差异,分析脓毒症合并ALI的影响因素以及各影响因素对脓毒症合并ALI的诊断价值,比较不同血清MIF水平的脓毒症合并ALI患者生存预后差异。结果 ALI组的急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、D-二聚体、血尿素氮及血清MIF均高于非ALI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分和血清MIF是脓毒症合并ALI的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,单独血清MIF及与APACHEⅡ评分联合均对脓毒症合并ALI具有诊断效能,联合诊断的敏感度和特异度分别为90.24%和88.78%;Kaplan-Meier生存曲线分析显示,血清MIF升高与脓毒症合并ALI患者生存率降低相关(P<0.05)。结论 血清MIF水平升高与脓毒症合并ALI的发生及生存预后不良相关,血清MIF联合APACHEⅡ评分对脓毒症合并ALI具有一定诊断价值。

巨噬细胞移动抑制因子在急性肝衰竭小鼠肝脏炎症中的作用研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝脏炎症中的作用。方法将18只雄性小鼠随机分为正常组、模型组、MIF拮抗剂ISO-1组。采用D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠ALF模型,检测3组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平,HE染色观察肝脏病理形态学改变,Tunel染色观察肝细胞凋亡情况。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肝脏组织中的MIF、CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,免疫荧光观察MIF的表达。结果模型组小鼠较正常组小鼠肝组织结构破坏程度明显增加,肝细胞凋亡增多,肝功能受损;ISO-1能够减轻肝组织损害,减少肝细胞凋亡。模型组小鼠肝组织中MIF、CXCR2、TNF-α表达水平明显升高,而ISO-1能够显著降低MIF、CXCR2、TNF-α的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MIF在ALF中的表达显著升高,抑制MIF可以改善肝组织损伤及炎性细胞因子表达,表明MIF在ALF中起重要作用。

巨噬细胞移动抑制因子与代谢综合征相关性的研究进展

代谢综合征(MetS)是一组包括肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等在内的临床代谢紊乱症候群,与糖尿病和心血管疾病风险的增加显著相关,其基本病因及发病机制目前尚未完全阐明。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种促炎性细胞因子和免疫活性物质,广泛表达于机体的多个组织细胞,参与多种疾病的发展。MIF通过影响胰岛素抵抗以及慢性炎症的发展在MetS的发生、发展过程中发挥作用。MIF有望成为降低MetS发生风险的潜在炎症干预靶点,进一步明确MIF对MetS的病理作用,对MetS的预防及治疗有重要意义。

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清巨噬细胞移动抑制因子和游离DNA水平变化及其临床价值

目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、游离DNA(cf-DNA)水平变化,并分析MIF、cf-DNA在肝衰竭中的作用。方法:选取HBV相关ACLF患者60例(肝衰竭组),体检健康者30例(对照组),收集临床资料,试剂盒检测各组患者血清MIF、cf-DNA水平,Pearson相关或Spearman秩相关分析法分析MIF、cf-DNA与临床炎症指标的相关性。结果:与对照组相比,肝衰竭组患者血清MIF和cf-DNA水平升高(P<0.05)。血清MIF与cf-DNA(r=0.482)、降钙素原(PCT)(r=0.566)、超敏C反应蛋白(r=0.285)呈正相关(P<0.05);cf-DNA与PCT(r=0.526)、超敏C反应蛋白(r=0.336)呈正相关(P<0.05)。结论:HBV相关ACLF患者血清MIF、cf-DNA水平升高,MIF和cf-DNA在肝衰竭炎症过程中发挥重要作用。

辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及血脂水平的影响

目的 观察辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)水平的影响 ,以期探讨 3 羟 3 甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂调脂以外的抗炎作用机制。方法 根据入院顺序 ,将 5 0例不稳定性心绞痛患者随机分为基本治疗组 (对照组 )与辛伐他汀 +基本治疗组 (用药组 ) ,分别于治疗前及治疗 8周后检测血脂及血清M CSF、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及C反应蛋白 (CRP)水平。结果 用药组 8周后血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇较治疗前水平下降 ,高密度脂蛋白水平轻度上升 ,而对照组无变化 ;对照组、用药组血清M CSF、TNF α、CRP水平均有降低 ,但降低的幅度用药组M CSF、TNF α明显大于对照组 ,而CRP两组间无差异。用药组治疗前后除TNF α的变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关外 ,M CSF、TNF α、CRP的变化与血脂各项的变化均无相关性。结论 辛伐他汀在调脂的同时 ,还通过抑制不稳定性心绞痛患者血清炎性细胞因子水平 。

巨噬细胞移动抑制因子与趋化因子受体7对结肠癌细胞侵袭及奥沙利铂耐药的影响

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与趋化因子受体7(CXCR7)对结肠癌细胞侵袭能力及奥沙利铂(L-OPH)耐药的影响。方法体外培养L-OPH结肠癌耐药细胞株HCT116/L-OPH和结肠癌敏感细胞株HCT116,设置对照组(A组,HCT116细胞株)和实验组[B组(HCT116/L-OPH细胞株),C组(shRNA转染技术沉默HCT116/L-OPH细胞株中CXCR7的表达,CXCR7-shRNA),D组(HCT116/L-OPH细胞株阴性对照,CXCR7-shCtrl),E组(HCT116/L-OPH加入MIF特异性小分子拮抗剂ISO-1),F组(CXCR7-shRNA加入ISO-1),G组(CXCR7-shCtrl加入ISO-1)],采用噻唑蓝(MTT)法检测各细胞组的耐药性及在不同L-OPH浓度下的细胞增殖活性,采用Transwell法检测细胞的侵袭能力,采用免疫印迹(Western blot)法检测CXCRT mRNA的表达水平和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)的表达水平,采用逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测CXCR7蛋白的表达水平。结果A组、B组、C组、D组细胞对L-OHP的半数抑制浓度分别为6.36,74.72,7.01,7.49μmol/L,B组细胞的耐药指数为11.74。10,20,50,100μmol/L L-OHP浓度下,B组细胞的增殖抑制率显著低于A组(P<0.05),C组细胞的增殖抑制率显著高于B组和D组(P<0.05),E组细胞的增殖抑制率显著高于B组(P<0.05)。C组细胞CXCR7的mRNA和蛋白表达水平均显著低于B组(P<0.05)。C组和E组细胞的侵袭能力显著弱于B组(P<0.05)。C组和E组细胞的p-Akt表达水平显著弱于B组(P<0.05)。结论MIF与CXCR7均可调控结肠癌细胞侵袭及L-OPH耐药,其作用机制可能与MIF通过CXCR7激活Akt信号通路相关。

巨噬细胞移动抑制因子在脓毒血症所致急性肾损伤早期诊断和预后评估中的意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在脓毒血症所致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)早期诊断和预后评估中的意义。方法回顾性选取2017年7月─2023年5月海安市人民医院收治的脓毒血症患者为研究对象。通过酶联免疫吸附试验检测患者入住重症监护病房时的血清MIF水平。收集患者的临床、实验室检查和28天死亡资料。比较AKI组和无AKI组的指标,并通过ROC曲线明确MIF鉴别脓毒血症患者是否合并AKI以及28天内是否死亡的能力。结果纳入的121例患者中有73例(60.33%)合并AKI。AKI组患者MIF水平高于非AKI组(t=7.883,P<0.001),28天内死亡组患者MIF水平高于存活组(t=5.092,P<0.001)。多因素二元Logistic回归结果显示MIF水平(OR=3.240,95%CI:1.114~11.549,P=0.023)是脓毒血症患者合并AKI的独立危险因素。MIF鉴别脓毒血症患者是否发生AKI以及28天内死亡的曲线下面积分别为0.85和0.80。结论MIF水平升高是脓毒血症患者合并AKI和短期预后不良的危险因素,值得临床关注。

巨噬细胞移动抑制因子与冠状动脉斑块稳定性的相关性研究

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与冠状动脉斑块稳定程度的相关性。方法:随机选取冠心病患者58例,选取同期非冠心病患者20例作为对照组。将冠心病患者按照临床类型分为稳定型心绞痛(SAP)22例,不稳定型心绞痛(UAP)15例,急性心肌梗死(AMI)21例。检测实验对象血浆MIF水平,分析MIF与冠状动脉斑块稳定性之间的关系。结果:AMI组MIF水平(35.05±9.67)ng/mL和UAP组MIF水平(29.29±12.25)ng/mL与SAP组MIF水平(22.86±9.47)ng/mL比较差异有统计学意义(P<0.05);AMI组和UAP与对照组MIF水平差异有统计学意义(P<0.05);AMI组与UAP组相比MIF水平有差异,但无统计学意义(P>0.05);SAP组与对照组比较存在差异,但无统计学意义(P>0.05)。结论:AMI组和UAP组MIF水平均高于SAP组和对照组,AMI和UAP多是由于斑块不稳定引起的,血清MIF水平与冠状动脉斑块的稳定性之间存在相关性。

巨噬细胞移动抑制因子与鼻咽癌微血管生成和淋巴结转移的关系

【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中的作用。【方法】收集1999-2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,用LSAB免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF和VEGF表达,计数癌组织中新生血管热区的CD34阳性微血管密度(intratumoralmicrovesseldensity,IMD),并将各检测指标与患者的病理及临床资料相联系。【结果】鼻咽原发癌组织中,癌细胞MIF和VEGF的阳性表达率分别为78%(35/45)和71%(32/45),伴有淋巴结转移的癌组织中MIF和IMD水平均高于无淋巴结转移的癌组织,P =0.029,P=0.026,MIF阳性组的IMD计数为(35.1±13.3)/高倍视野,明显高于MIF阴性病例的(20.9±10.2)/高倍视野,P=0.003。以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平(67.4%±35.2%)高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),P=0.007。癌细胞MIF与VEGF表达以及IMD计数均显示正相关关系,P<0.05。但癌细胞VEGF的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型以及临床分期无统计学显著意义。

巨噬细胞移动抑制因子诱导血管生成相关基因的表达

【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人血管内皮细胞表达血管生成相关基因的诱导作用。【方法】通过亚克隆，构建原核表达质粒pET22b-MIF，并转化人工程菌B121(DE3)。用Ni-亲合柱分离纯化BL21(DE3)中经IPTG诱导表达的重组MIF。用巨噬细胞移动抑制试验鉴定复性的重组MIF的活性。分别用0、30、60、120ng／mL的重组MIF处理人血管内皮细胞12h，通过Real-time定量PCR检测人血管内皮细胞中VEGF_(165)、FGFR_3、MMP9、TGF-α、PDGF-α的mRNA表达。用体外血管生成试验检测重组MIF诱导人血管内皮细胞的成管腔作用。[结果]正确构建了重组质粒pET22b-MIF。经IPTG诱导，在大肠杆菌中以包涵体形式表达出重组MIF。复性的重组MIF对巨噬细胞移动的抑制水平达30％(P＜0.05)。重组MIF能特异地诱导HVECs中VEGF_(165)、FGFR_3、MMP9、TGF-α、PDGF-α表达，并能特异地诱导人血管内皮细胞形成管腔结构。【结论】在大肠杆菌中成功表达出MIF，MIF能特异地诱导人血管内皮细胞中血管生成相关基因的表达。

巨噬细胞移动抑制因子在原发性肝癌中的临床意义

【目的】探讨肝癌患者血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平与其临床特征及预后的关系。【方法】用酶联免疫吸附法检测2004年1月至2006年5月60例确诊初治的原发性肝癌患者的血清MIF水平,并与30例健康人相比较,分析其与临床特征及预后的关系。【结果】原发性肝癌患者血清MIF水平较健康对照组显著升高(中位值,34.1ng/mL与15.9ng/mL,P<0.001)。血清MIF水平与血管侵犯(P=0.014)、进展的临床TMN分期(P=0.037)及转移(P=0.026)密切相关。血清MIF高(>34.1ng/mL)的患者2年生存率较血清MIF低的患者(≤34.1ng/mL)明显降低(59%与28%,LogRank为6.02,P=0.014)。多因素分析表明MIF水平是影响患者生存的独立预后因素。【结论】MIF可能参与了原发性肝癌的疾病进展过程,提示MIF在原发性肝癌患者中可作为反应肿瘤侵袭及预后的一个有用的生物标记物。

巨噬细胞移动抑制因子在IgA肾病中的表达及意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同病变程度IgA肾病中的表达变化,探讨其对IgA肾病进展的影响。方法应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度IgA肾病患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。肾组织病理改变采用常规病理学方法观察。详细收集每例患者肾活检时的24小时尿蛋白定量(TUPr)及内生肌酐清除率(CCr),并与免疫病理结果进行相关分析。结果对照组和IgA肾病轻度组仅有少量MIF和CD68表达。中、重度病变组较对照组及轻度病变组MIF和CD68的表达显著增加(P<0.05);MIF和CD68的表达之间具有显著相关性(P<0.05);肾组织内MIF、CD68及MIF+/CD68+表达与TUPr及CCr具有显著相关性(P<0.05)。结论肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加是IgA肾病进展的重要机制之一。