食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ＜０．０５）；平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ３时，肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肺巨噬细胞（ＰＡＭ）膜脂流动性（ＬＦＵ）增加（Ｐ＜０．０１），且ＬＤＨ、ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ＜０．０５）。吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条件下可引起ＰＡＭ膜脂流动性的增加。

沙尘暴细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞膜损伤

目的探讨扬沙和沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对肺泡巨噬细胞(AM)的毒作用机制。方法于2004年3月采集甘肃省武威市和内蒙古包头市正常天气、扬沙天气和沙尘暴天气中大气PM2.5,并测定其质量浓度。以PM2.5悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞4 h,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、定磷法检测质膜ATP酶活性、2,4-二硝基苯肼法和4-氨基安替比林法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和酸性磷酸酶(ACP)活性,并以荧光探针1-苯胺基-8-萘磺酸(ANS)和1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)为标记物检测细胞膜脂的流动性。结果与对照(生理盐水组)相比,扬沙和沙尘暴PM2.5样品可剂量依赖性地降低细胞存活率和质膜Ca2+Mg2+-ATP酶、Na+K+-ATP酶活性、增大细胞膜表层流动性,并使细胞质内LDH和ACP外渗;与正常天气样品相比,对上述指标的影响差异无统计学意义。结论扬沙和沙尘暴PM2.5可影响AM膜通透性和流动性,导致细胞死亡。由于沙尘天气时大气PM2.5质量浓度大大高于正常天气,其对健康危害作用也相应增大。

^(60)Coγ线体外照射对大鼠肺巨噬细胞膜的损伤

本文报告^(60)Co-γ线体外照射大鼠肺巨噬细胞(Alveolar Macrophage简称AM)对胞浆膜和溶酶体膜的损伤效应。大鼠AM在体外经^(60)Coγ线照射0-500 Gy后,培养24h,以上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和β-葡萄糖醛苷酶(β-glu)活性占全部酶活性的%变化,定量表达膜损伤的程度。实验结果表明,AM接受0、100、200、300、400和500Gy后24h内上清液中LDH和β-glu活性占全部酶活性的%随剂量增大而增高,上清液中LDH活性%分别为35.7、41.0、45.8、48.1、49.8和51.3%;上清液中β-glu活性%分别为7.0、9.7、11.5、12.7、14.5和15.3%,说明辐射引起AM胞浆膜和溶酶体膜损伤与剂量的依赖关系。用扫描电镜和透射电镜均观察到AM胞浆膜和溶酶体膜受损的形态学证据。本文还就反映AM膜受损的指标,辐射致膜损伤的时相性以及膜损伤的意义进行了扼要的讨论。

伴刀豆蛋白A与巨噬细胞膜上受体结合后对微丝组装的影响

本文采用流式细胞术(FCM)和荧光显微术研究ConA与巨噬细胞膜上受体结合后细胞骨架微丝组装的变化,实验证明ConA与膜受体结合后巨噬细胞内微丝含量增多,并且与ConA的浓度有关。荧光显微镜下还可见细胞面积增大。本实验成功地用流式细胞术定量研究活细胞内细胞骨架的变化情况。

伴刀豆球蛋白A与巨噬细胞膜上受体作用下膜变形性及细胞吞噬能力变化

本文采用图像分析、相差显微、生物活性测定等技术,研究ConA与巨噬细胞膜受体结合后对细胞行为与功能的影响. ConA与受体结合后巨噬细胞膜面积增大、变形性和吞噬能力增强、细胞产热量增加,表明细胞膜结构与功能发生变化.本实验是将图像分析技术用来研究相对图像采集速度要慢得多的活细胞特性的一次成功尝试.

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...

伴刀豆蛋白A与巨噬细胞膜上受体结合对细胞膜的影响

用圆二向色性(CD)技术和荧光技术研究伴刀豆蛋白A(ConA)与巨噬细胞膜上受体结合对质膜的影响。结果表明,ConA与膜受体结合后,膜蛋白分子构象、膜分子活动度及细胞膜对Ca^(2+)通透性都发生变化,这对于深入探讨配体与受体作用对膜分子结构的影响和巨噬细胞激活的分子机理均可能有帮助。

内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂质改变对炎症介质产生的影响

目的 研究LPS及磷脂脂质体对小鼠腹腔巨噬细胞膜脂质成分，膜流动性及细胞分泌炎症因子的影响。方法 以小鼠内毒素血症为模型目的。结果 发现LPS作用lh，巨噬细胞膜主要的磷脂成分显著降解；细胞膜荧光偏振度(ρ)、微粘度(η)和分子排列有序性系数(γ)显著增加；培养细胞上清中炎症因子TXB2，6—κ—PGHlα含量明显增加。且随时间延长，各损伤程度加重。结论 经磷脂脂质体预处理后，膜损伤及炎症损伤减轻。

蛋白质能量营养不良小鼠腹腔巨噬细胞膜结构及吞噬功能的研究

喂小鼠去蛋白饲料造成小鼠蛋白质能量营养不良（ＰＥＭ），用扫描电镜（ＳＥＭ）和体外鸡红细胞吞噬试验观察其腹腔巨噬细胞（Ｍ）膜表面结构及吞噬功能变化。结果，随喂去蛋白饲料时间延长，小鼠体重下降，血清蛋白含量降低，Ｍ膜表面绒毛样凸起基本消失，Ｍ 的吞噬功能亦下降；改喂含１７％蛋白质的饲料后，其腹腔Ｍ 膜表面结构和吞噬功能均可逐步恢复正常．提示，蛋白质缺乏造成的ＰＥＭ直接导致了Ｍ 膜结构损伤和吞噬功能下降，但如及时补充蛋白质，这种损伤是可逆的．

伴刀豆球蛋白A与巨噬细胞膜受体结合引起膜蛋白和膜脂分子运动及电荷的变化

本文利用荧光漂白恢复,顺磁共振和细胞电泳等技术研究外源性配体伴刀豆球蛋白A与巨噬细胞膜受体结合后膜蛋白及膜脂分子运动以及细胞表面电荷变化,结果表明,细胞膜表面蛋白分子侧向扩散速度减慢;膜脂分子流动性减慢,烃链有序性增强;细胞电泳速度加快。此等对阐明伴刀豆球蛋白A作为外源信息导致细胞膜分子动力学变化以及电荷改变有重要的生物学意义。

鱼腥草素同系物对巨噬细胞膜蛋白荧光特性的影响研究(英文)

研究了鱼腥草素同系物(HOU-Cn)对巨噬细胞膜蛋白构象的影响.荧光分析表明鱼腥草素在浓度低于1.6×10-4mol/L范围内,随着浓度的上升,能迅速地淬灭酪氨酸残基的发射荧光强度.每个巨噬细胞可以结合1.70×1017分子的HOU-Cn,且随着碳链的延长,结合数略有增加.结果表明HOU-Cn通过疏水作用与巨噬细胞膜蛋白结合,由此改变膜蛋白的构象和激活巨噬细胞.

巨噬细胞膜仿生化纳米递药系统用于炎症性疾病治疗的研究进展

巨噬细胞是体内一种重要的免疫细胞,与多种炎症相关疾病的发生和发展过程都息息相关。提取巨噬细胞的细胞膜并将其整合至纳米递药系统表面,制备成巨噬细胞膜仿生化纳米递药系统,既可增加纳米递药系统的生物相容性,又借助巨噬细胞膜表面膜蛋白对炎症疾病病灶部位细胞因子和趋化因子的特异性亲和作用,赋予了巨噬细胞膜仿生化纳米递药系统主动靶向病灶等生物功能,提高了药物对炎症相关疾病的治疗效率。本文旨以疾病类型作为分类归纳的线索,对巨噬细胞膜仿生化纳米递药系统在不同炎症性疾病治疗中的相关研究进行概括总结,以期为巨噬细胞膜仿生化纳米递药系统的开发和应用提供参考。

矽肺、煤工尘肺肺泡巨噬细胞膜性质和结构的改变

矽肺、煤工尘肺肺泡巨噬细胞膜性质和结构的改变刘保连，姚汝琳，郭鼐，张国高体外实验已经证明粉尘作用于肺泡巨噬细胞可引起细胞膜流动性和通透性发生变化〔１，２〕。而有关矽肺和煤矽肺患者肺泡巨噬细胞膜流动性和通透性的改变未见报道。本文阐述了上述指标和肺泡巨噬...

卵磷脂、脑磷脂对肺泡巨噬细胞膜的影响

卵磷脂、脑磷脂对肺泡巨噬细胞膜的影响刘保连，张国高我们利用体外细胞实验技术研究了肺表面活性物质主要成份卵磷脂和脑磷脂对石英尘作用下肺泡巨噬细胞膜性质的影响，同时研究了肺泡巨噬细胞活性氧自由基的产生，为解释矽肺发病机理提供理论依据。一、材料和方法１．肺...

搭载达沙替尼的巨噬细胞膜囊泡用于缺血性脑卒中的治疗研究

目的研究开发靶向缺血性大脑和跨血脑屏障的纳米载体,帮助达沙替尼(DAS)有效地输送到大脑,以减轻缺血性脑卒中(IS)后局部炎症反应和神经损伤。方法提取巨噬细胞膜构建搭载DAS的纳米囊泡。经尾静脉给药IS小鼠后,通过各器官组织切片HE染色分析载药囊泡的生物安全性。采用荧光标记载药囊泡,利用活体成像和免疫荧光分析载药囊泡的大脑靶向性和生物分布。对不同治疗处理组做神经功能评分、死亡率统计和神经细胞计数,评估载药囊泡的神经保护作用。结果载药囊泡在活体内具有良好的生物安全性,可快速高效靶向缺血侧脑组织内并被神经细胞摄取。对比单纯的DAS治疗,载药囊泡治疗可明显改善IS小鼠的神经功能,降低死亡率,减少神经细胞的凋亡。结论研究证实搭载DAS的巨噬细胞膜纳米囊泡可安全高效靶向缺血侧大脑递药,有效发挥抗炎和神经保护作用,可为改善IS后药物治疗提供新思路。

茶多酚对染镍细胞脂质过氧化及DNA损伤的影响

采用体外细胞培养方法,观察茶多酚对染镍(Ni2O3,5mg/L)大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。并用单细胞凝胶电泳技术(Single Cell Gel Electrophoresis, SCGE)检测三氧化二镍对人肺成纤维细胞(HLF)的DNA损伤作用以及茶多酚的保护作用。结果显示在体外染镍大鼠肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度茶多酚(125,250和500mg/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性,且能显著抑制MDA生成量。镍处理的HLF细胞DNA损伤程度高于正常对照组(p<0.01);而Ni2O3+ 茶多酚(TP,250mg/L)处理组DNA损伤程度低于Ni组(p<0.01)。镍可增加细胞脂质过氧化,茶多酚具有拮抗镍导致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。茶多酚还可以拮抗镍诱导的人肺成纤维细胞DNA的损伤。

联合包载DOX/R837仿生型原位肿瘤疫苗的构建及体外评价

目的 构建一种M2型巨噬细胞膜包裹的共载化疗药阿霉素及免疫佐剂咪喹莫特的仿生型纳米粒作为肿瘤原位疫苗,通过刺激肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡提供肿瘤相关抗原,激活系统抗肿瘤免疫反应实现肿瘤免疫治疗。方法 通过乳化-溶剂挥发法制备共载阿霉素(doxorubicin, DOX)和咪喹莫特(R837)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒(doxrubicin-R837-nanoparticles, DRNPs),采用细胞膜提取试剂盒提取M2型巨噬细胞膜,通过共挤出法制备巨噬细胞膜包裹的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒(M2-doxrubicin-R837-nanoparticles, MDRNPs),以两种药物包封率及载药量为考察指标,优化载体的处方工艺,对优化后原位疫苗的粒径、电位、形态及药物释放进行测定,对构建的原位疫苗体外细胞毒性、细胞摄取及诱导免疫原性细胞死亡相关指标进行考察。结果 优化后DRNPs的处方工艺:药载质量比为1∶10,初乳水相聚乙烯醇浓度为2%,分散相PVA浓度为0.5%,初乳分散相体积比为1∶6,优化后DRNPs中DOX和R837包封率分别为84.3%和81.3%,巨噬细胞包裹原位疫苗MDRNPs的粒径为(196.3±5.8)nm,电位为(-15.3±1.2)mV,呈球形或类球形,该制剂在生理条件下可缓慢释放DOX和R837。MDRNPs对4T1肿瘤细胞IC_(50)值为11.18 mg·L^(-1),且可通过巨噬细胞膜作用有效靶向至肿瘤细胞。MDRNPs可显著增加肿瘤细胞钙网蛋白外翻,高迁移速率蛋白1外流及胞内ATP外流进而诱导树突状细胞成熟以激活肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡。结论 MDRNPs可有效靶向至肿瘤细胞并诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡,从而激活抗肿瘤免疫响应。

β2肾上腺素受体激活与气道炎症的研究进展

人肺中β2肾上腺素受体（β2 adrenergic receptor，β2AR）分布广泛，不仅存在于气道平滑肌细胞，在气道上皮细胞和大量的炎性细胞包括肺泡巨噬细胞膜上也有大量表达。

糖尿病视网膜病变患者血清sCD163水平以及SOD活性的变化及临床意义

CD163，也称血红蛋白清道夫受体，特异性表达于单核-巨噬细胞膜上，介导巨噬细胞清除体内过多的游离血红蛋白［1］。近年研究发现，它具有调节抗炎分子，如白介素-10（IL-10）、血红素氧合酶-1（HO-1）等表达的作用［2，3］。此介导过程又触发下游相关分子的高表达，进而发挥一系列抗炎、抗氧化作用。可溶性 CD163（sCD163）是在炎症刺激等因素的作用下，由单核细胞膜上的 CD163分子脱落下来而形成的。作为具有抗氧化作用的分子，其与糖尿病视网膜病变的关系报道较少。本文拟观察糖尿病视网膜病变患者血清 sCD163以及超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化，以了解 sCD163以及 SOD 在糖尿病视网膜病变中所扮演的角色。