左心室辅助装置联合短期右心室辅助治疗巨细胞心肌炎一例

1病例资料患者女性,52岁,因“胸闷、胸痛4 d,呼吸、心脏骤停1 d”于2022年7月14日入院。患者入院前4 d突感胸闷伴背部疼痛,疼痛持续不缓解至当地医院就诊。次日突发反复室性心动过速,血压无法测出,予以心肺复苏、气管插管、体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)+主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP),大剂量血管活性药物维持,患者既往有干燥综合征病史十余年,初步诊断“暴发性心肌炎”,转入我院。

双心室辅助装置治疗巨细胞心肌炎1例

巨细胞心肌炎(GCM)是一种快速进展且预后不良的急性心肌炎,生存期一般不到3个月。本病例报道1例突发GCM迅速进展为终末期心力衰竭的中年女性患者,成功植入左心室辅助装置。然而在术中由于右心室心力衰竭,因此在术中置入体外膜肺氧合作为临时右心室辅助,并在术中取心肌活检明确诊断。术后心功能恢复良好,随访状态良好。本病例的诊治过程可为GCM的救治提供参考。

巨细胞心肌炎研究进展

巨细胞心肌炎（GCM）是一种罕见且迅速进展的心肌炎症病变，多发于既往健康的青壮年，病因不明，通常可出现进行性心力衰竭、难治性室性心律失常、传导系统异常等，死亡率高，早期诊断极其重要。本文对GCM研究进展进行综述。

长时间使用尼非卡兰治疗巨细胞心肌炎合并的室性心律失常一例

患者女性,52岁。因“胸闷、胸痛4天,呼吸心跳骤停1天”入院,入院后通过系列检查及心肌活检诊断为巨细胞心肌炎、心力衰竭终末期,在左室辅助系统置入术围术期及术后多次反复出现室性早搏、室性心动过速,予以电除颤、胺碘酮等药物治疗不能转复和维持,改用尼非卡兰转复室性心动过速并维持窦性心律,治疗共计35天,未发生尖端扭转型室性心动过速。

巨细胞心肌炎致心力衰竭一例

本文报道一例以高度房室传导阻滞起病,之后反复发作室性心动过速、心力衰竭快速进展的患者,超声心动图检查提示心肌受累疾患,全心增大,射血分数减低,经心脏移植术后病理证实为巨细胞心肌炎。

免疫抑制及激素治疗巨细胞性心肌炎一例

巨细胞性心肌炎是一种罕见的疾病,其临床特点是发病后快速进展的心力衰竭,短期内可发展成难治性心力衰竭乃至心原性休克,需要紧急机械循环支持和心脏移植。本例34岁女性患者,上呼吸道感染后出现进行性左心室收缩功能显著降低,通过心内膜心肌活检确诊为巨细胞性心肌炎,给予免疫抑制联合激素治疗半年后,左心室收缩功能明显改善。对于感染后出现不确定的新发心肌病变伴心力衰竭,尤其是心力衰竭呈进行性加重时,应高度警惕巨细胞性心肌炎的可能性,快速及时的诊断对治疗和预后具有明确的临床意义。

1例巨细胞性心肌炎植入全磁悬浮式人工心脏后联合ECMO右心辅助病人的护理

总结1例巨细胞性心肌炎导致心源性休克同时合并多器官功能衰竭的病人植入全磁悬浮式人工心脏术后联合体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)右心辅助的术后护理。如迅速成立团队;循环容量管理;右心功能管理;多脏器功能衰竭的护理;感染控制;抗凝;人工左室辅助泵的护理;后期康复及心理护理等。该病人经过精心治疗与护理,90 d后由重症监护室(intensive care unit,ICU)转入普通病房。

巨细胞性心肌炎尸检1例报告及文献复习

目的 探讨巨细胞性心肌炎的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法 通过光镜及免疫组化法 ,对 1例巨细胞性心肌炎尸体解剖病例进行病理组织学观察。结果 巨细胞性心肌炎的心脏增大 ,房室扩张 ,组织学观察心肌内可见大量多核巨细胞伴淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。心肌细胞变性、坏死。免疫组化染色多核巨细胞CD6 8( +)、desmin( - )。结论 巨细胞性心肌炎是一种少见的、具有独特临床病理特点的心肌炎症病变。

巨细胞性心肌炎猝死一例

案情摘要男,34岁,河南人,劳改犯。88年6月1日,下煤坑工作时,躺在坑下工具箱上,几小时过后(其间曾向人要吃,未成),有人发现张某的脉搏、呼吸皆无,即送坑口医疗站,经抢救无效死亡。既往煤矿作业整二年,生前无呼吸道感染,次日进行尸检。

巨细胞性心肌炎猝死1例

1案例 1．1简要案情 某男，45岁，汉族，平素体健。某晚11：00许在家中睡觉时突然出现呼吸困难、抽搐、口吐白沫等症状．持续数分钟后昏迷，15min后死亡。

误诊为病毒性心肌炎的巨细胞性心肌炎一例

1病例资料患者女性,37岁,因“反复发作胸闷、憋气2个月”入院。患者于2个月前无明显诱因间断出现胸闷、憋气,伴双肩部疼痛,自行予按摩、针灸等处理,症状间断发作,多于活动时出现,后出现夜间不能平卧,于2018年4月就诊于外院,化验:肌钙蛋白T(cTnT):1.06 ng/ml(参考值:<0.014 ng/ml),肌酸激酶(CK):8238 U/L(参考值:26~174 U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB):188 U/L(参考值:0~24 U/L),N末端B型利钠肽原(NT-proBNP):7802 pg/ml(参考值:<450 pg/ml),考虑为“病毒性心肌炎”,予对症治疗,症状缓解不明显。

人巨细胞病毒性心肌炎与柯萨奇病毒性心肌炎的对比研究

【目的】探讨人巨细胞病毒性心肌炎的临床特点。【方法】对 2 9例人巨细胞病毒性心肌炎与 5 2例柯萨奇病毒性心肌炎在发病年龄、心电图、心肌酶谱、心功能等方面临床对比。【结果】人巨细胞病毒性心肌炎以小婴儿居多 ,经统计学处理 ,差异有显著性 ,学龄前期发病例数接近。人巨细胞病毒性心肌炎患儿血清心肌酶CK MB、CTnT明显高于柯萨奇病毒性心肌炎 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。心电图变化人巨细胞病毒性心肌炎以传导阻滞为主 ,与柯萨奇病毒性心肌炎比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,在ST T及早搏方面差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在心功能方面 ,人巨细胞病毒性心肌炎心室收缩功能、左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (LVFS)、心脏指数 (CI)与柯萨奇病毒性心肌炎比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,心室舒张功能 (E/A)无明显差异。【结论】人巨细胞病毒性心肌炎对心肌的损害程度重于柯萨奇病毒性心肌炎。

巨细胞性心肌炎致急死1例

死者,男性,50岁,社员。继往身体健康,很少就医,在农村一直从事重体力劳动,劳动中亦未发现异常。某日于晚饭后看电影途中突然死亡。尸体剖验死者发育正常,营养良好。口唇及指端青紫,两眼球睑结合膜淤血,瞳孔等大。

人巨细胞病毒感染性心肌炎干预措施的研究

【目的】探讨人巨细胞病毒 (HCMV)感染后小儿心肌炎的病因治疗干预措施及临床意义。【方法】对 4 0例HCMV DNA阳性心肌炎患儿随机分为两个治疗组 ,同时采用综合治疗基础上给予抗病毒治疗 :更昔洛韦组 (Ⅰ组 ) 30例 ,病毒唑 (Ⅱ组 ) 1 0例。治疗后分别治疗前与治疗后对HCMV DNA拷贝量比较 ;对CK MB、CTnT、心功能指标进行治疗前后对照。【结果】HCMV DNA拷贝量的下降速度治疗前后比较 ,Ⅰ组明显优于Ⅱ组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。CK MB治疗前后的变化 ,2周后Ⅰ组优于Ⅱ组 (P <0 .0 5 ) ,治疗 4周后两组无变化。心功能指标显示 ,经 2周治疗后收缩功能指标恢复情况 ,Ⅰ组明显好于Ⅱ组 (P <0 .0 1 ) ;心室充盈分数两组无差异 (P >0 .0 5 )。【结论】HCMV感染小儿心肌炎的抗病毒治疗十分重要 ,是目前病因干预的主要措施之一 ;更昔洛韦对HCMV感染所导致的心肌炎有肯定疗效。

巨细胞性心肌炎诊疗进展

巨细胞性心肌炎(giant cell myocarditis,GCM)是一种罕见的疾病,病情进展迅速,好发于中青年,最主要的病理学改变为多核巨细胞混合心肌浸润和心肌细胞坏死。目前潜在的病理生理机制尚未明确,通常与自身免疫疾病相关或被认为是自身免疫疾病[1]。由于GCM临床表现缺乏特异性,诊断具有一定难度,心内膜心肌活检是确诊的金标准。本文将对GCM的最新定义、病理变化、诊断标准及治疗进展进行阐述。

心室再同步化加心脏转复除颤器并最终心脏移植治疗巨细胞性心肌炎一例

患者男性,41岁,无诱因胸痛气短1周,于外院就诊.冠状动脉造影结果正常,超声心动图示左、右室扩大,左室舒张末内径6.5cm，射血分数26%。经强心、利尿、扩血管治疗5个月无效，来我院就诊。入院后体查：患者意识清，颜面浮肿，高枕卧位，两肺底湿啰音，心界向左扩大，肝脾不肿大，双下肢不肿，动态心电图：

巨细胞性心肌炎患者心脏移植后长期存活一例

巨细胞性心肌炎（GCM）是一种少见的心肌炎性病变。20世纪80年代中期以前，该病多是患者死亡之后通过尸检发现，近年来，随着心脏移植、心内膜活组织检查等诊疗技术的应用日益增多，已有活体检查时诊断的报道。我院1例GCM患者在接受心脏移植后长期存活，现报道如下。

巨细胞性心肌炎的诊治进展

巨细胞性心肌炎(GCM)是一种罕见的、致命的特发性心肌炎,多发生在中青年,以心力衰竭、心律失常、猝死为主要表现。GCM确诊一般需要病理检查。患者预后极差,死亡及心脏移植发生率很高,早期确诊并开展针对性的免疫抑制治疗,可以改善患者预后。本文介绍巨细胞心肌炎在诊断和治疗方面的进展。

特发性巨细胞性心肌炎行心脏移植术12例受者病例特点及预后研究

目的:分析12例特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis,IGCM)行心脏移植术受者的病例特点及预后。方法:回顾性分析了2004年6月至2022年5月在中国医学科学院阜外医院行心脏移植后病理证实为IGCM的12例受者的临床资料。分析归纳受者的一般情况、临床表现、组织病理学检查结果、术后随访等情况。结果:2004年6月至2022年5月在中国医学科学院阜外医院进行心脏移植共1143例,术后组织病理学检查证实为IGCM12例,占1.05%。IGCM受者年龄(47.6±7.3)岁,男性5例(41.7%)。12例IGCM受者中首发临床表现为充血性心力衰竭7例(58.3%);心律失常4例(33.3%);心肌缺血1例(8.3%)。IGCM受者左室射血分数32.8%±11.1%,11例(91.7%)左室射血分数<50%,9例(75.0%)合并心律失常。从症状发作到心脏移植中位时间6个月。1例受者为首次因IGCM于外院行心脏移植,术后自行停用糖皮质激素及免疫抑制剂,11年后IGCM复发再次行心脏移植治疗。所有受者术前均未明确诊断,术前诊断为扩张型心肌病5例(41.7%)、致心律失常性右室心肌病3例(25%)。12例IGCM受者心脏移植术后随访4~142个月,1例于围术期死亡、1例于术后68个月因心力衰竭死亡,受者术后均规律服用激素及免疫抑制剂,仅有1例移植后9年出现1R级移植心脏排斥反应,无IGCM复发病例。经Kaplan-Meier生存分析,IGCM受者心脏移植术后1年、5年、10年的累积存活率分别为91.7%、91.7%及73.3%,与其他病因心脏移植受者比较,存活率差异无统计学意义(Log Rank P=0.265)。结论:心脏移植是治疗终末期IGCM的有效手段,术后规律足量的免疫抑制治疗对预防移植心脏排斥反应及IGCM复发至关重要,IGCM受者行心脏移植术预后良好。

TaqMan real-time fluorescent quantitative RT-PCR in detection of macrophage inflammatory protein-2γ mRNA in myocarditis murine

Objective: To study the role of macrophage inflammatory protein (MIP)-2γ in myocarditis pathogenesis in BALB/c mice. Methods: The relationship between the progression of Coxsarckie virus B3(CVB3) viral myocarditis and experimental autoimmune myocarditis and MIP-2γ mRNA expression in mouse was studied by TaqMan real-time fluorescent quantitative RT-PCR. Results: MIP-2γ mRNA expression rose on 3 to 5 d after CVB3 infection, reached peak on 7 d, and returned to normal level until 14 d, which corresponded well with the disease course. The MIP-2γ mRNA expression level rose significantly on the day 18 d after immunization with porcine cardiac myosin, which was consistent with pathological examination. Conclusion: MIP-2γ may be involved in the pathogenesis of myocarditis.