巨肌酸激酶鉴定方法的建立及临床应用

为鉴定因用免疫抑制法测定“CK MB”等于或高于总CK活性的标本 ,本文建立了琼脂糖凝胶电泳、活化能测定、热失活试验、免疫学方法和电泳法结合等的巨CK鉴定方法及临床应用 ,48例中 ,2例含有巨CK1、琼脂糖凝胶电泳显示在CK MB和CK MM之间出现一条荧光带。活化能测定范围在 45～ 6 5kJ/mol之间 ,与正常CK MM相同。免疫学方法鉴定系CK MM与免疫球蛋白的复合物。另外 30例含有巨CK2 、琼脂糖凝胶电泳显示位于CK MM的阴极侧。活化能测定大于 80kJ/mol以上。 16例含有CK BB。巨CK1一般认为与自身免疫性疾病无明显联系 ,巨CK2 与恶性肿瘤密切相关。

四例巨肌酸激酶的鉴定

本文对免疫抑制法测定CK－MB得异常高值，出现“CK－MB”等于总CK现象的4个病例作鉴定，用CK同工酶电泳、酶活化能测定、免疫固定及热稳定性试验等方法进行鉴定，结果证实1例血中含有巨CK1，3例为巨CK2。

巨肌酸激酶1致肌酸激酶同工酶假性增高1例并文献复习

肌酸激酶同工酶(CK-MB)主要存在于心肌中,作为急性心肌梗死的特异性诊断标志物,被临床广泛应用。在急性心肌梗死发作后3~6小时,CK-MB开始升高,12~24小时达到峰值,一般>25 U/L,肌酸激酶(CK)活性的比例达6%~25%,最高不超过38%[1]。临床工作中,偶遇CK-MB活性大于38%,甚至CK-MB超过CK活性的情况。我院曾收治1例巨CK1引起CK-MB假性增高的患者,结合文献复习,探讨CK-MB假性增高的原因。

血清肌酸激酶同工酶CK-MB活性高于肌酸激酶的病例分析及消除巨肌酸激酶干扰的初步探索

目的:为探讨血清心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-ME,CK-MB)活性高于总肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性现象产生的原因及其与疾病的关联,并对如何消除血清巨肌酸激酶(macro-CK)干扰进行初步探讨。方法:筛选2021牟9月-2022年9月期间本院住院患者血清CK-MB活性高于总CK活性的319例标本进行回顾性研究;以热失活法结合葡萄球菌SpA蛋白血清吸附实验对巨CK血清进行鉴定。结果:血清CK-MB活性高于血清总CK的患者主要集中在60~79岁的老年患者中,而20~39岁的青年患者占比最小;其中,有54.86%的患者被诊齢为恶性肿瘤,血液系统恶性肿瘤、肝癌、肺癌、胃癌和结肠癌是後常见的5种恶性肿瘤;此外,恶性肿瘤患者的CK-MB/CK比值显著高于非恶性肿瘤患者;发现3例患者血清中存在巨CK,其中2例非肿瘤患者血清中存玉IgG结合的I型巨CK,1例结肠癌患者血清中可能存在II型巨CK。结论:CK-ME/CK比值作为一种有效易得的实验室指标,在辅助筛查恶性肿瘤中可能具有重要的诊断价值,需要引起实验室及临床重视;此外,利用SpA对疑似巨CK血清进行吸附沉淀,可以成为消除巨酶对血清检测带来的干扰的一种简单可行的方法。

巨肌酸激酶引起肌酸激酶-MB活性大于总肌酸激酶1例报告

1病例资料患者男性，71岁，因高脂血症拟行降脂治疗于2017年3月就诊于我院心内科。治疗前常规筛查肌酸激酶（creatinekinase,CK）357U/L，CK-MB活性浓度大于CK，建议CK同工酶电泳检测。心电图无殊，心肌肌钙蛋白T（cTnT）0.013ng/mL、CK-MB2.0ng/mL。就诊于我院风湿免疫科，否认肌肉酸痛、皮疹、乏力；否认光敏感、反复口腔溃疡、雷诺现象等；否认发热、咽痛；否认剧烈运动史；否认他汀、贝特、核苷类似物等特殊用药史；否认甲状腺功能异常史和肿瘤病史。

血清巨肌酸激酶_2 检测在肿瘤诊断中的意义

为了探讨血清巨肌酸激酶2(巨CK2)在肿瘤诊断中的临床意义,采用OLYMPUS AU-1000全自动生化分析仪测定恶性肿瘤患者血清CK及CK-MB,然后用法国Sebia公司的HYDRASYS全自动电泳仪进行 CK同工酶电泳分析。结果表明,检测恶性肿瘤患者共121例,治疗前检出巨CK250例,检出率为41.3%;治疗后检出巨CK2 12例,检出率为9.9%。其中治疗后的阳性标本均为病情未见好转或发生肿瘤转移的病例,阴性标本为经过手术切除肿瘤且未见复发的标本。检测健康人30例和非肿瘤患者30例,均未检出巨CK2。结论: 巨CK2与恶性肿瘤密切相关,在肿瘤诊断中具有肿瘤标志物的作用。

1型巨肌酸激酶30例分析

1型巨肌酸激酶（macro—creatinekinasetype1，MCK-1）系血液中CK同工酶（抗原）与自身抗体（免疫球蛋白）形成的一种大分子复合物。自20世纪70年代后期发现以来，国内仅见为数不多的个案报道，尚未引起人们普遍认识和应有的重视。现将我们近年来检出的30例总结报道如下。

巨肌酸激酶及其临床意义

CK是一个重要的实验室指标,在对心肌梗死和肌炎等诸多疾病进行诊断和鉴别诊断时更是如此.在临床实践中,偶见实验室检查报告的结果是CK-MB值大于CK值.虽然这个问题早在1979年就已被提出[1],但临床医师对它的认知度并不太高,常因此而感到困惑,不能准确向患者解释,导致过度检查、误诊和误治.为了正确解读和处理这类问题,特作如下综述.

巨分子肌酸激酶鉴定在心肌病鉴别诊断中的方法学探讨

目的探讨患者血清中巨分子肌酸激酶(巨CK)应用于实际工作中的简便方法。方法 46例心电图无改变,CK-MB/CK比值>0.3的患者为观察组,连续检测CK-MB/CK比值7d,观察CK-MB/CK动态变化;32例心肌梗死的患者为对照组,连续检测CK-MB/CK比值7d。每一份血清均做热失活试验。统计学处理采用t检验,所有资料采用SPSS13.0版统计软件进行分析处理。结果观察组46例中有42例第7天CK-MB/CK比值仍>0.3,4例恢复正常。对照组32例心肌梗死的患者有30例发病后3d内CK-MB/CK比值降至正常,2例患者因为新的梗死发作持续升高,但CK-MB/CK比值均未超过0.25,7d内也降至正常。结论对于心电图无改变,CK-MB/CK比值>0.3的患者,动态检测CK-MB/CK比值3d以上,结合热失活试验,可判断血清中有无肌酸激酶巨分子酶存在。

血清巨CK的检出率及临床意义

目的 探讨巨CK的检出率及与疾病的相关关系。 方法 采用日立7170A全自动生化分析仪测试CK及CK－MB，检出CK－MB异常升高者，再取血清进行CK同工酶电泳，判断是否有异常条带，有异常条带再进行免疫学方法和电泳法结合进行鉴别巨CK的属性和活化能试验。 结果 检测样品5260例，检出巨CK 6例，检出率为0．11％，其中巨CK1型4例，巨CK2型2例。巨CK1型4病例分别是干燥综合症，进行性肌萎缩，急性药物中毒，风心伴心衰。CK1型的巨CK与抗IgG、IgA抗体温育后进行电泳，条带分别有改变，且活化能不高。巨CK2型病例分别是肺癌伴肝转移，原发性肝癌。两例巨CK与IgG、IgA无关，且电泳条带位于阴极端，活化能较高。两病例均是临终前开始出现多脏器衰竭后，出现巨CK2。 结论 用免疫抑制法测定CK－MB时，如果CK－MB超过总CK30％以上，要警惕有无巨CK存在。巨CK1是一种良性现象，多与肌炎，心血管疾病有关。巨CK2与恶性肿瘤密切相关。

肌酸激酶-MB假性升高原因及与疾病的关系研究

目的 :在生化检验中 ,明确某些非心源性疾病患者血清中心肌型肌酸激酶同工酶 (CK_MB)活性升高的原因及与疾病的关系。方法 :对常规检测中CK_MB活性异常 ,且CK_MB CK比值超过 30 %的 30例患者 ,进一步用CK同工酶琼脂糖凝胶电泳鉴定 ,并结合病情进行分析。结果 :经CK同工酶电泳证实 ,此组患者CK_MB活性实际为正常 ,但出现脑型肌酸激酶同工酶 (CK_BB)或异常CK同工酶带。结论 :干化学测定CK_MB时 ,如果出现CK_BB或异常CK同工酶 ,常出现CK_MB假性升高 ,可用CK_MB CK比率大于 30

血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义

目的探讨某些非心源性疾病患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性升高的原因及与疾病的关系。方法采用日立7180型全自动生化分析仪测试CK及CK-MB,检出CK-MB异常升高者,且CK-MB/CK超过30%者,进一步用CK同工酶琼脂糖凝胶电泳鉴定,并结合病情进行分析。结果42例非心肌梗死患者血清标本中(包括3例溶血标本),总CK活力相对较低,癌症患者CK-MB假阳性比例较大,其中CK-MB占CK总活力在30%-49%有24例,大于50%的有18例。42例经CK同工酶电泳证实,CK-MB活性实际为正常,但出现脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)或异常CK同工酶带。结论应用酶免疫抑制法测定非心肌梗死患者CK-MB时,如果CK-MB超过CK30%以上,可能是血清中CK-BB、巨CK、腺苷酸激酶的存在,影响CK-MB的假性升高。

肌酸激酶同:工酶MB大于肌酸激酶的4例报道及分析

肌酸激酶(creatine kinase,CK)是组织特异性酶,由M和B两类亚基组成二聚体的形式存在,根据亚基不同组合形成3种同工酶,分别为:CK-MM(主要存在于骨骼肌)、CK-MB(心肌)、CK-BB(脑组织和平滑肌)。心源性或非心源性组织损伤后,肌酶被大量释放进入血清,检测血清中CK和其同工酶急剧升高,CK-MB/CK≥正常高值的6%则认为心肌损伤。