死亡率差别分解法在分析金山区肺癌死亡影响因素中的作用

目的了解人口结构老化和其他危险因素在金山区肺癌死亡率升高中的作用,为政府部门评价肺癌防治工作效果、制订肺癌防治措施提供科学依据。方法利用Mircrosoft Access2003对1990～2009年金山区肺癌死亡病例建立数据库,计算肺癌死亡率,并以1990年人口构成为标准人口构成计算标化死亡率。以1990年人口结构和年龄别肺癌死亡率为基准,采用死亡率差别分解法计算不同年份人口结构和其他危险因素变化在肺癌死亡率升高中的贡献值。结果 2009年金山居民肺癌粗死亡率为60.23/10万,是1990年(26.11/10万)的2.31倍。2009年肺癌标化死亡率为29.22/10万,是1990年(26.11/10万)的1.08倍。采用死亡率差别分解法计算人口结构老龄化在肺癌死亡率升高中贡献比例,从1995年的60.37%上升至2009年的82.75%,而其他危险因素的贡献比例却从1995年的39.63%下降至2009年的17.25%。结论死亡率差别分解法能够定量说明人口结构老龄化对肺癌死亡率升高中的贡献大小,从而为正确评价肺癌防治工作效果、确定和调整肺癌防治策略提供科学依据。

中华稻蝗等位酶基因型与阿维菌素急性死亡率差异研究

中华稻蝗的Ldh、Gpi、Pgm、Me基因座位具有多态性 ,从平均每个基因座位的等位基因数 (A =2 8)、多态基因座位百分率 (P =80 0 % )、平均观察杂合度 (Ho=0 2 71～ 0 2 79)和平均期望杂合度 (He=0 30 5～ 0 316 ) 4个参数可知 ,中华稻蝗具有较高的遗传多样性 ,适合于农药阿维菌素作为选择因子用于对具有不同基因型的个体的致死性差异研究。用阿维菌素农药制剂按 1 3× 10 -2 μg/ g剂量注射中华稻蝗五龄若虫共 85 5头 ,2 4h后平均死亡率为 5 4 %。分别对存活个体和死亡个体的Ldh、Gpi、Pgm、Me基因座位进行等位酶分析以确定每个个体的基因型。列联表 χ2 检验表明 :阿维菌素对Ldh、Pgm和Me各基因型个体的选择呈现随机特征 ,各基因型与死亡率未见显著的相关 (P >0 0 5 )。但在Gpi基因座位上 ,各基因型个体的死亡率呈梯度分布 ,由低到高依次为Gpi AA(38% )、Gpi AB (5 1% )、Gpi BB (5 8% )和Gpi BC (74 % )。且Gpi AA与Gpi BB(P <0 0 5 )、Gpi AA与Gpi BC(P<0 0 1)、Gpi AB与Gpi BC(P <0 0 5 )之间的基因型与死亡率存在显著的相关关系 ,显示阿维菌素的致死作用对Gpi基因座位的不同基因型呈现出非随机特征 ,Gpi AA基因型很可能与中华稻蝗对阿维菌素的抗药性有关。此外 ,在所有具有较低死亡率的个?

中华稻蝗等位酶基因型与辛硫磷急性死亡率差异研究

采用急性致死处理及等位酶电泳分析方法,研究比较了中华稻蝗在Ldh、Mdh、Pgi、Pgm和Me基因座位上各基因型个体的死亡率差异。列联表χ2检验表明,辛硫磷的致死作用对Ldh、Pgm、Mdh-1和Me各基因型个体的选择是随机的,各基因型与死亡率未见显著的相关性(P>0.05)。但在Pgi基因座位上,各基因型个体的死亡率分别为Pgi-BB(30%)、Pgi-AA(46%)和Pgi-AB(61%),且Pgi-BB与Pgi-AB(P<0.01)之间的基因型与死亡率存在显著的相关关系,以上结果表明本中华稻蝗种群Pgi-BB基因型很可能与辛硫磷的抗药性有关。

闵行区居民死亡水平变化的定量研究

目的了解人口因素和非人口因素在死亡率变化中的作用,为政府决策部门开展疾病防制提供科学依据。方法采用死亡率差别分解法计算人口结构和其他危险因素对不同年份和不同疾病死亡率变化的贡献值和贡献率。结果人口因素对肿瘤和循环系统疾病死亡率上升的贡献率均为80%以上。"内营代病"的非人口因素起到促进死亡率上升作用,其余疾病的非人口因素起到促进疾病死亡率下降的作用。结论 "人口因素"和"非人口因素"对不同疾病死亡率上升的贡献各有不同,非人口因素在不同年代以和不同疾病中的内涵也有所不同。人口结构的老龄化对促进粗死亡率上升起到越来越重要的作用。

2013—2022年甘肃省慢性阻塞性肺疾病死亡趋势及死亡率差别分解分析

目的了解甘肃省居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)死亡水平,为开展慢性阻塞性肺疾病防控工作提供参考依据。方法选取2013—2022年甘肃省监测点根本死因为COPD的个案。采用Excel 2013、SPSS 22.0软件计算粗死亡率、标化死亡率。运用Joinpoint 4.9.0.1软件计算粗死亡率、标化死亡率平均年度变化百分比(AAPC)。采用差别分解法分析人口因素和非人口因素对COPD死亡率的贡献值。结果2013—2022年甘肃省COPD粗死亡率为68.36/10万,标化死亡率为67.73/10万。男性COPD粗死亡率(73.68/10万)高于女性(63.01/10万),农村COPD粗死亡率(70.88/10万)高于城市(66.74/10万),差异均有统计学意义(P<0.05)。2013—2022年农村地区COPD粗死亡率呈上升趋势(AAPC=6.52%),城市地区COPD标化死亡率呈下降趋势(AAPC=-5.60%),均有统计学意义(P<0.05)。2013—2022年甘肃省COPD粗死亡率差别为19.56/10万,其中人口因素贡献率为156.48%,非人口因素贡献率为-56.48%。结论甘肃省COPD死亡率较高,人口老龄化是影响死亡率变化的主要原因,农村地区、男性居民是COPD高发的重点地区和重点人群,应加强早期筛查与干预,以降低发病与死亡。

2006—2016年珠海市居民慢性非传染性疾病死亡水平及其差别分析

目的分析2006—2016年珠海市居民慢性病死亡水平及其变化趋势,为慢性病防治提供决策依据。方法人口资料来源珠海市统计局,分析2006—2016年珠海市户籍居民死亡原因监测资料,计算粗死亡率、标准化死亡率,采用人口学死亡率差别分解法进行死亡率差别分解分析。结果 2006—2016年珠海市居民慢性病粗死亡率为312.57/10万,占居民全死因死亡人数的85.41%。男性粗死亡率353.47/10万,女性粗死亡率270.00/10万,各年龄组粗死亡率呈上升趋势,男性高于女性。粗死亡率斗门区明显高于金湾区、香洲区。2006—2016年慢性病粗死亡率由285.22/10万上升至322.51/10万;其中人口因素致死亡率上升了105.15/10万,贡献率为60.78%;非人口因素使其下降了67.86/10万,贡献率为-39.22%。心脑血管疾病和恶性肿瘤粗死亡率增长,人口因素为主要因素,贡献率分别为99.21%和81.67%。结论脑血管疾病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病等慢性病是珠海市居民的主要死因,受人口老龄化因素影响,慢性病死亡率总体呈上升趋势,加强非人口因素的干预力度如医疗保障、疾病预防控制及诊疗水平,可有效降低本地居民慢性病死亡率。