骨关节炎核心基因的生物信息学鉴定

背景:目前骨关节炎成为影响老年人生活质量的主要疾病,治疗效果欠佳,临床治疗措施主要集中在阻止疾病的进程,同时骨关节炎的发病机制尚不完全清楚。为了探索骨关节炎的主要发病机制和基因编码调控的相关机制,进行生物信息学分析。目的:通过基因表达谱筛选出在骨关节炎中起主要作用的核心差异基因。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载数据集:GSE114007、GSE117999和GSE129147,利用R软件筛选出GSE114007和GSE117999数据合集的差异基因,将差异基因进行加权基因共表达网络分析,选择和骨关节炎最相关的模块基因并进行蛋白互作分析,利用cytocape软件筛选出候选核心基因,随后将候选核心基因进行最小绝对收缩和选择算子回归(LASSO回归)和COX分析,鉴定出在骨关节炎中起关键作用的核心基因,利用外部数据集GSE129147验证核心基因的准确性。结果与结论:①共鉴定出477个差异基因,加权基因共表达网络分析获得265个和骨关节炎相关的差异基因,共鉴定8个候选核心基因,LASSO回归分析最终获得了一个具有核心价值的差异基因ASPM并进行了外部验证;②提示通过生物信息学筛选出基因ASPM表达异常在骨关节炎中起到关键核心作用。

集胞蓝细菌PCC6803中非生物胁迫响应的核心基因分析

以集胞蓝细菌PCC6803的多组转录组数据为对象,鉴定蓝细菌在非生物胁迫下共同表达的核心差异基因(CDGs).结果表明,9个对氮、铁、碳、磷缺乏响应的CDGs被鉴定.京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析表明,氮代谢、ABC转运蛋白和氨基酸代谢与营养缺乏有关.研究还鉴定了热激处理下共同表达的CDGs,并且代谢通路ABC转运蛋白和碳固定也与热胁迫相关.同时构建了CDGs的蛋白质-蛋白质相互作用网络,以预测基因在应对胁迫可能的响应机制.这些候选基因库将有助于加速理解蓝细菌在应激中的调控模式.

BAP1敲低的人骨肉瘤细胞差异表达基因筛选、生物学功能及其编码蛋白互作网络分析

目的筛选泛素羧基末端水解酶(BAP1)敲低的人骨肉瘤细胞中的差异表达基因,分析其生物学功能,并进行其编码蛋白互作网络分析。方法从GEO数据库中获取BAP1敲低的骨肉瘤细胞芯片数据集,以变化倍数|log2(fold change)|>1且校正后的P<0.05作为筛选条件筛选BAP1敲低的骨肉瘤细胞样本与未经处理的骨肉瘤细胞样本间的差异表达基因,然后对筛选得到的差异表达基因进行基因本体论(GO)及代谢通路分析(KEGG通路数据库)。用STRING数据库与Cytoscape软件构建差异基因的蛋白互作网络,寻找网络中的BAP1敲低的骨肉瘤细胞与未经处理的骨肉瘤细胞核心差异基因。结果与骨肉瘤细胞比较,BAP1敲低的骨肉瘤细胞中共筛选出差异表达基因461个,其中上调64个、下调397个。差异表达基因主要参与的生物学过程有DNA复制、核分裂和细胞器裂变,主要富集的信号通路有细胞周期和DNA复制相关通路。BAP1敲低的骨肉瘤细胞差异表达基因蛋白互作网络中度值前10位的核心基因有CDK1、CDC6、TOP2A、CDC45、MCM2、NCAPG、EXO1、NDC80、RFC4、DTL。结论与骨肉瘤细胞比较,BAP1敲低的骨肉瘤细胞差异表达基因461个,其中上调64个、下调397个。差异表达基因主要参与DNA复制、核分裂和细胞器裂变等生物学过程,影响细胞周期和DNA复制等相关代谢通路。BAP1敲低的骨肉瘤细胞中的核心差异基因为CDK1。

中国核心通货膨胀的区域差异研究

与通货膨胀相比,核心通货膨胀对衡量统一货币政策的实施效果更加有效。本文采用DFI模型对我国四大区域的核心通货膨胀区域差异进行研究,将形成区域差异的因素分解来源于国家层面的共同因子和受各区域自身影响的区域因子,并利用ARDL-VECM模型和状态空间模型分析影响共同因子和区域因子的主要因素。结果表明:共同因子和区域因子对核心通货膨胀区域差异的影响程度接近,共同因子与全国经济发展水平和货币供给增长率均正相关,而消费结构的差异是形成区域因子的主要因素。因此,有必要采取有差别的货币政策工具以减少核心通货膨胀区域差异,促进经济的区域协调发展。

结构程序计算结果分析与概念设计

本文阐述程序计算结果分析和概念设计的重要性.通过工程实例程序计算结果的分析,指出程序计算结果不足之处,并根据程序计算结果运用概念进行调整,以完善结构设计.供工程设计参考和借鉴.

基于生物信息学分析早期液体复苏改善脓毒症休克的核心基因及通路

目的通过生物信息学分析鉴定脓毒症休克早期的潜在核心基因及通路。方法基因表达谱GSE110487数据集从基因表达综合数据库下载,使用R项目的DESeq2软件包鉴定差异基因。构建《京都基因与基因组百科全书》(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和《基因本体论》(Gene Ontology,GO)分析,使用clusterProfiler程序包研究途径和生物过程。使用ggnetwork软件包对蛋白质–蛋白质相互作用(proteinprotein interaction,PPI)网络进行映射,并使用Cytoscape软件进行分子复合物检测(molecular complex detection,MCODE)分析以进一步研究差异基因的相互作用。结果在接受早期液体复苏治疗后出现不同反应性脓毒症休克患者中共鉴定出468个差异基因,包括255个上调基因和213个下调基因,通过对差异基因进行KEGG和GO富集分析,发现表达上调的基因涉及的生物过程主要与免疫过程有关,而表达下调的基因则涉及与有机含氮化合物有关的生物过程、多细胞有机体生物过程以及离子转运有关。经PPI网络构建和MCODE分析,从这些差异基因中筛选出23个核心基因,除CD28、CD3D、CD8B、CD8A、CD160、CXCR6、CCR3、CCR8、CCR9、TLR3、EOMES、GZMB、PTGDR2、CXCL8、GZMA、FASLG、GPR18、PRF1、IDO1等表达上调基因通过各种免疫过程参与早期脓毒症休克的改善外,CNR1、GPER1、TMIGD3、GRM2等表达下调的基因在早期液体复苏改善脓毒症休克中也有显著变化。KEGG通路富集分析和GO功能分析显示差异基因富集的信号通路与细胞因子与细胞因子受体的相互作用、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、造血细胞谱、T淋巴细胞受体信号传导途径、磷脂酶D信号通路、细胞黏附分子等有关。结论T淋巴细胞、自然杀伤细胞等淋巴细胞及相关的细胞因子、趋化因子等参与的免疫过程在脓毒症休克的早期治疗中起着重要作用,CD160、CNR1、GPER1、GRM2等核心基因可能是治疗早期脓毒症休克的新靶点。