目的探讨已糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在病毒性肝炎诱发肝癌中的机制。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测在肝炎病毒感染、肝癌和肝纤维化组织中...目的探讨已糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在病毒性肝炎诱发肝癌中的机制。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测在肝炎病毒感染、肝癌和肝纤维化组织中HK2和STAT3的表达,并对二者的表达进行相关性分析,同时我们还根据肝癌细胞的分化对HK2和STAT3的表达和分布进行了统计学相关分析研究。结果通过计数细胞阳性率,发现乙肝病毒感染的肝癌组织中HK2的表达强度与STAT3的表达强度一致(P=0.141)。乙肝病毒感染的肝癌组织中HK2表达上调(约50%),显著高于肝癌(30%)、丙肝(10%)、肝纤维化(乙肝病毒感染)(30%)以及正常组织(20%)(P<0.05)。STAT3在乙肝病毒感染肝癌组织中主要分布于细胞浆和胞核(90%),显著高于肝癌(65%)、丙肝(40%)、肝纤维化(乙肝病毒感染)(30%)以及正常组织(30%)(P<0.05)。HK2与STAT3表达的相关性分析结果显示,在同一乙肝病毒感染的肝癌组织中STAT3的表达强度与HK2的表达强度一致;肝癌、丙肝、肝纤维化组织中STAT3的表达强度与HK2的表达强度差异具有统计学意义(P<0.05)。HK2的高表达与肝癌的分化无显著相关性。结论 HK2和STAT3的活化与乙肝病毒感染的肝癌发生和发展相关,在乙肝促肝癌的过程中HK2起到了重要作用,而STAT3被活化后定位于细胞核中,极有可能促进了HK2的表达。本研究提示HK2和STAT3在肝癌和乙肝病毒感染肝细胞的恶性转化过程中可能发挥重要作用,为肝癌的发生机制提出新的理论和作用靶位。展开更多
文摘目的探讨已糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在病毒性肝炎诱发肝癌中的机制。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测在肝炎病毒感染、肝癌和肝纤维化组织中HK2和STAT3的表达,并对二者的表达进行相关性分析,同时我们还根据肝癌细胞的分化对HK2和STAT3的表达和分布进行了统计学相关分析研究。结果通过计数细胞阳性率,发现乙肝病毒感染的肝癌组织中HK2的表达强度与STAT3的表达强度一致(P=0.141)。乙肝病毒感染的肝癌组织中HK2表达上调(约50%),显著高于肝癌(30%)、丙肝(10%)、肝纤维化(乙肝病毒感染)(30%)以及正常组织(20%)(P<0.05)。STAT3在乙肝病毒感染肝癌组织中主要分布于细胞浆和胞核(90%),显著高于肝癌(65%)、丙肝(40%)、肝纤维化(乙肝病毒感染)(30%)以及正常组织(30%)(P<0.05)。HK2与STAT3表达的相关性分析结果显示,在同一乙肝病毒感染的肝癌组织中STAT3的表达强度与HK2的表达强度一致;肝癌、丙肝、肝纤维化组织中STAT3的表达强度与HK2的表达强度差异具有统计学意义(P<0.05)。HK2的高表达与肝癌的分化无显著相关性。结论 HK2和STAT3的活化与乙肝病毒感染的肝癌发生和发展相关,在乙肝促肝癌的过程中HK2起到了重要作用,而STAT3被活化后定位于细胞核中,极有可能促进了HK2的表达。本研究提示HK2和STAT3在肝癌和乙肝病毒感染肝细胞的恶性转化过程中可能发挥重要作用,为肝癌的发生机制提出新的理论和作用靶位。
