巴豆生物碱对人胃癌SGC-7901细胞PCNA、Ki-67及Bax、Fas表达的影响

目的:观察巴豆生物碱(Croton Alkaloid,CA)对人胃癌SGC-7901细胞PCNA、Ki-67及Bax、Fas表达的影响,初步探讨其抗肿瘤的分子机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,给予不同浓度的巴豆生物碱干预。免疫组化法检测不同浓度CA作用于SGC-7901细胞后,PCNA、Ki-67、Bax、Fas蛋白表达的情况。结果:随着巴豆生物碱浓度的升高,SGC-7901细胞中PCNA、Ki-67表达逐渐下降,Bax、Fas表达逐渐上升,具有剂量依赖性。结论:巴豆生物碱抑制SGC-7901细胞增殖的作用机制可能与其下调PCNA、Ki-67表达相关,而其上调Bax、Fas表达可能是其诱导SGC-7901细胞凋亡的机制之一。

巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的研究巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡。方法运用倒置显微镜观察,流式细胞仪检测分析。结果巴豆生物碱能改变细胞形态,诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡。结论巴豆生物碱能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡。

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901 p53基因表达的影响

目的 :研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC - 790 1p5 3基因表达的影响。方法 :应用流式细胞术检测p5 3基因的表达。结果 :巴豆生物碱中、大剂量组 p5 3基因的表达明显下降。结论 :巴豆生物碱能明显降低人胃癌细胞SGC - 790 1p5 3基因的表达 ,具有诱导人胃癌细胞株SGC - 790 1分化的倾向。

巴豆生物碱对人胃腺癌细胞SGC-7901Fas基因表达影响的研究

目的:研究巴豆生物碱对人胃腺癌细胞SGC-7901Fas基因表达的影响。方法:应用流式细胞术检测Fas基因的表达。结果:巴豆生物碱中、大剂量组能明显诱导人胃腺癌细胞SGC-7901Fas基因的表达。结论:巴豆生物碱具有诱导人胃腺细胞SGC-7901分化作用。

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用研究

目的:研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用。方法:测定人胃癌细胞SGC-7901药物处理前后胃蛋白酶原(PG)和β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活力,数据采用Scheffe's测试法分析。结果:巴豆生物碱处理能有效逆转人胃癌细胞SGC-7901中胃蛋白酶原活性,且能部分抑制人胃癌细胞SGC-7901中肿瘤标志酶β-葡萄糖醛酸酶的表达。结论:巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型有逆转作用。在对胃蛋白酶原活性的逆转作用和对β-葡萄糖醛酸酶的表达的抑制作用较维甲酸好。

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901的诱导分化作用研究

以人胃癌细胞SGC -790 1为研究材料 ,胃细胞分化标志酶碱性磷酸酶 (ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)为实验指标 ,观察人胃癌细胞SGC -790 1在含有不同剂量巴豆生物碱培养液中的生长情况 ,结果发现经不同剂量巴豆生物碱处理的细胞 ,其碱性磷酸酶 (ALP)和乳酸脱氢酶 (LDH)的活力显著低于培养相同天数而未用巴豆生物碱处理的对照胃癌细胞 ,显示了巴豆生物碱对胃癌细胞具有诱导分化作用。

三种不同方法检测β-咔啉类生物碱所致的人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的比较分析目前常用的三种检测细胞凋亡方法在不同β-咔啉类生物碱浓度条件下所致人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的运用。方法将生长状态良好的细胞按不同的给药浓度分为A组40μg/ml,B组20μg/ml,C组10μg/ml,D组5μg/ml,E空白对照组,作用24h、48h。分别用MTT法、Hoechest33258细胞核染色法、流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MTT法结果显示,A组、B组、C组、D组与E组相比较,生长抑制率差异有统计学意义(P<0.01);Hoechest33258细胞核染色法显示,E组细胞核浓染、边集、碎裂较少,其他组细胞核均有不同程度的改变,A组、B组、C组、D组与E组相比较,凋亡核百分比差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,A组、B组、C组、D组与E组细胞凋亡率相比有统计学差异(P<0.01)。结论β-咔啉类生物碱能引起人胃癌SGC-7901细胞凋亡。

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度β-咔啉类生物碱处理人胃癌SGC-7901细胞48 h后,检测细胞增殖、凋亡情况,并以荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别测定细胞中抑癌基因PTEN、蛋白激酶B(AKT)基因mRNA及其蛋白表达。结果不同浓度的β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其中40μg/m L浓度的抑制效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P<0.01),并可诱导细胞凋亡。不同浓度β-咔啉类生物均可引起PTEN mRNA和蛋白表达增加,AKT mRNA和蛋白表达减少,其中40μg/m L浓度的调节效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P<0.01)。结论β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,其作用机制可能是通过上调PTEN及下调AKT蛋白的表达实现。

β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法通过体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,将含有不同浓度(5、10、20、40μg/mL)β-咔啉类生物碱的培养液与SGC-7901细胞共同培养24 h和48 h。采用MTT比色法计算细胞抑制率;在荧光显微镜下用Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞形态学改变;流式细胞仪检测凋亡率及基因组DNA琼脂凝胶电泳检测凋亡梯状条带。结果β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞的损伤呈浓度依赖性;β-咔啉类生物碱分别作用24 h和48 h后半数抑制浓度(IC50)分别为17.79μg/mL和12.17μg/mL;荧光染色可观察到有细胞核固缩及核断裂的凋亡现象;流式细胞术显示:阴性对照组(0μg/mL)及β-咔啉类生物碱5、10、20、40μg/mL浓度组24、48 h凋亡率为别1.66%、11.27%、20.32%、30.66%、41.42%和3.84%、15.29%、23.34%、34.87%、49.54%,细胞凋亡率伴随给药浓度增加而增加;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论β-咔啉类生物碱能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。

β咔啉类生物碱通过FAK/PI3K/AKT/mTOR通路对人胃癌SGC-7901荷瘤小鼠的影响

目的:探讨新疆地道药材骆驼蓬提取物β咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901荷瘤小鼠移植瘤组织中FAK、PI3K、AKT、mTOR、BCL-2和Bax表达的影响。方法:构建小鼠移植瘤模型,50只昆明小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、氟尿嘧啶组、β-咔啉类生物碱低、中、高剂量组,每组10只,计算抑瘤率,HE染色检测瘤组织病理学变化,采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,RT-PCR法检测FAK、PI3K、AKT、mTOR、BCL-2和Bax的mRNA表达,Westernblot和免疫组化法检测FAK、PI3K、AKT、mTOR、BCL-2和Bax蛋白表达。结果:β咔啉类生物碱中剂量和高剂量能抑制胃癌SGC-7901小鼠瘤体的生长,降低瘤重(P<0.01),其效果优于β咔啉类生物碱低剂量(P<0.05)。HE染色和TUNEL结果显示,β咔啉类生物碱处理后能破坏胃瘤细胞组织,诱导胃瘤细胞的凋亡。RT-PCR、Western blot和免疫组化法结果表明β咔啉类生物碱中剂量和高剂量能显著降低FAK、PI3K、AKT、mTOR和BCL-2蛋白表达(P<0.01),提高Bax蛋白的表达(P<0.01),其效果优于β咔啉类生物碱低剂量(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:β咔啉类生物碱对胃癌的抑制作用与降低BCL-2、FAK、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达,升高Bax蛋白表达相关,表明β咔啉类生物碱可能是一种潜在的胃癌的治疗药物。

β咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901小鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨新疆地道药材骆驼蓬中提取物β咔啉类生物碱对人胃癌细胞SG-7901昆明小鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响。方法建立人胃癌昆明小鼠移植瘤模型,随机分为β咔啉类生物碱组,5-FU组及空白对照组,每组各15只。β咔啉类生物碱行口服给药,5-FU组及空白对照组行腹腔灌注给药。给药21天后,检测小鼠体质量、肿瘤体积、瘤质量,并计算抑瘤率。使用免疫组化和Western Blotting技术检测各组瘤组织中Bcl-2、Bax、Survivin、Fsa、P53蛋白表达。结果β咔啉类生物碱能较好的抑制胃癌小鼠移植瘤的生长,能明显使肿瘤缩小。免疫组化及Western Blotting结果显示,经β咔啉类生物碱处理后的移植瘤中Bcl-2、Survivin、Fsa、P53蛋白表达较空白对照组下降,而Bax蛋白表达较空白对照组上升。结论咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901小鼠移植瘤有明显的抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2、Survivin、Fsa、P53的表达,上调Bax的表达,诱导胃癌细胞凋亡有关。

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及细胞周期的影响

目的:观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖以及凋亡的影响。方法:运用MTT法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果:①附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h后的IC50为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01)。②当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1时出现明显的凋亡,凋亡率为(59.38±5.05)%。③流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S期细胞的比例显著增多,并且G0/G1期前出现凋亡亚二倍体峰。结论:附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901细胞阻滞于S期。

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及PTEN、ERK mRNA表达的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的凋亡作用及PTEN、ERK m RNA表达的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,用CCK-8法测定不同浓度、不同时间β-咔啉类生物碱对胃癌细胞株的生长抑制率;用流式细胞技术检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测PTEN、ERK m RNA表达的变化。结果β-咔啉类生物碱体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖,促进了人胃癌SGC-7901细胞凋亡。不同浓度的对β-咔啉类生物碱作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48 h后,PTEN m RNA的表达增高,ERK m RNA的表达减少,且呈剂量时间依赖性(P<0.05)。结论人胃癌SGC-7901细胞对β-咔啉类生物碱具有药物敏感性,β-咔啉类生物碱能诱导体外培养的胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与β-咔啉类生物碱诱导胃癌细胞中PTEN-m RNA的表达增高和ERK m RNA的表达减少有关。

β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移、细胞侵袭和相关通路基因的影响

目的探索β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移、细胞侵袭,和PI3K/AKT及MAPK/ERK通路基因mRNA,以及蛋白水平的抑制作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度条件下β-咔啉类生物碱对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制率;通过Transwell小室测定β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移、侵袭能力的影响;利用q RT-PCR、Western blotting技术检测相关基因mRNA及蛋白的表达差异。结果随着β-咔啉类生物碱浓度增加,人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐升高,IC50=13.364μg/m L;阳性对照组(5-FU,5μg/m L)、β-咔啉类生物碱组中Transwell小室内SGC-7901细胞均可见显著减少(P<0.01),且β-咔啉类生物碱组SGC-7901细胞数目较阳性对照组明显降低(P<0.01);阳性对照组、β-咔啉类生物碱实验组GRB2、PI3Kp85a、FAK基因mRNA表达水平较空白对照组显著降低(P<0.05),而STAT3、ERK1、ERK2基因mRNA表达水平无统计学差异(P>0.05);β-咔啉类生物碱组PI3Kp85a、p-ERK1/2、AKT蛋白表达水平显著低于空白对照组与阳性对照组(P<0.05)。结论较5-FU,β-咔啉类生物碱具有更有效的抑制胃癌SGC-7901细胞迁移与侵袭能力,而该机制可能与β-咔啉类生物碱抑制PI3Kp85a、p-ERK1/2、AKT蛋白表达水平有关。

β咔啉类生物碱对SGC-7901荷瘤裸鼠HGF/c-MET通路中FAK、PI3K、AKT信号通路影响

目的通过观察β-咔啉类生物碱对SGC-7901荷瘤裸鼠HGF/c-MET通路中PI3K/AKT、FAK信号分子的变化,探讨β-咔啉类生物碱抗胃癌信号通路的可能靶点。方法建立荷瘤裸鼠80只。采用随机数字表法将模型随机分为4组。分别为β咔啉类生物碱高、中、低组,空白对照组(给药方式:每天1次,连续14 d;空白对照组给予等体积的生理盐水,灌胃,每天1次,连用14 d)。5-FU组给予5 mg/L,每周1次,累计2周。记录各组裸鼠瘤体质量变化。使用HE染色,免疫组织化学染色细胞结构,Tunnel染色法观察细胞凋亡情况。RT-PCR方法检测PI3K/AKT、FAK的mRNA表达水平。Western Blot法检测PI3K/AKT、FAK蛋白表达水平。结果β咔啉类生物碱能抑制SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤细胞的增殖,诱导SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤凋亡,不同浓度的β-咔啉类生物碱作用于SGC-7901荷瘤裸鼠各组14 d后。随着浓度增加,瘤块质量均有降低(高剂量组和阳性对照组对比空白对照组差异有统计学意义P<0.05)。5-FU组,β咔啉类生物碱组中,低剂量组均有坏死,高剂量组肿瘤细胞坏死较为明显。FAK、Grb2、PI3Kp85a、p-PI3Kp85a、AKT、p-AKT的免疫组化结果显示随着β-咔啉类生物碱浓度的增加而蛋白表达逐渐降低,5-FU组和β咔啉类生物碱组对比空白对照组差异有统计学意义(P<0.05)。Tunnel染色镜结果显示:空白对照组肿瘤细胞凋亡最少,阳性组、中、低剂量组均有细胞凋亡,高剂量组肿瘤细胞凋亡率最高。5-FU组、β-咔啉类生物碱组Grb2、PI3Kp85a、FAKmRNA表达水平较空白对照组显著降低。β-咔啉类生物碱高剂量组和5-FU组Grb2、PI3Kp85a对比空白对照组mRNA水平降低(P<0.05)。β-咔啉类生物碱高剂量组p-PI3Kp85a、p-AKT表达对比空白对照组降低(P<0.05)。结论5-FU与β-咔啉类生物碱相比具有更有效的抑制SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤细胞增殖能力,可能与β-咔啉类生物碱抑制PI3Kp85a、AKT相关蛋白表达水平有关。

半夏总生物碱对人胃癌细胞增殖的抑制作用

目的观察半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate,TATP)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖抑制的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法及集落形成率实验,检测不同浓度的TATP对SGC-7901细胞株的生长抑制作用;应用单细胞凝胶电泳技术检测TATP导致SGC-7901细胞的DNA损伤情况。结果人胃癌细胞SGC-7901经TATP处理后,其体外增殖能力明显下降,且与药物的剂量、干预时间呈正相关,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)中,TATP组细胞尾DNA含量、尾长及尾动量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈现一定的浓度依赖性。结论一定剂量的TATP能明显抑制SGC-7901细胞的增殖,其作用机制可能与细胞DNA的损伤有关。

骆驼蓬提取物β-咔啉类生物碱对SGC-7901及裸鼠移植瘤组织PI3K和AKT表达影响

目的新疆地道药材骆驼蓬有抗肿瘤作用。本课题组通过前期实验表明,其提取物β-咔啉类生物碱有诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,但信号通路尚未明确。本研究拟探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞及裸鼠移植瘤组织中PI3K和AKT表达的影响。方法使用β-咔啉类生物碱及氟尿嘧啶体外干预SGC-7901细胞,使用蛋白质印迹及RT-PCR法检测PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。构建裸鼠移植瘤模型,使用不同剂量β-咔啉类生物碱及氟尿嘧啶行体外干预,使用TUNEL法检测凋亡,同时使用蛋白质印迹、RT-PCR、免疫组化法检测PI3K、AKT表达。结果在体外实验中,β-咔啉类生物碱组PI3K、p-PI3K mRNA表达为0.387±0.218、0.325±0.105,低于空白对照组的0.473±0.119和0.423±0.122及阳性对照组的1.003±0.101和1.001±0.201,F值分别为13.912和13.875,P值分别为0.006和0.056。阳性对照组AKT、p-AKT mRNA表达分别为0.679±0.061和0.621±0.043,低于空白对照组的1.001±0.065和1.021±0.037及β-咔啉类生物碱组的0.800±0.056和0.728±0.031,F值分别为8.036和49.747,P值分别为0.020和<0.001。空白对照组PI3K、p-PI3K蛋白表达分别为1.330±0.091和1.244±0.030,高于阳性对照组的1.321±0.194和1.006±0.082及β-咔啉类生物碱组的1.014±0.063和1.011±0.151,F值分别为5.837和5.439,P值分别为0.039和0.045。空白对照组AKT、p-AKT蛋白表达分别为0.934±0.037和0.903±0.129,高于阳性对照的0.887±0.041和0.788±0.054及β-咔啉类生物碱组的0.865±0.080和0.594±0.131,F值分别为11.531和5.973,P值分别为0.009和0.037。在体内实验中,β-咔啉类生物碱组与各组瘤质量相比较,F=4.659,P=0.009。在体内实验中,β-咔啉类生物碱高剂量组PI3K、p-PI3K mRNA表达分别为0.520±0.215和0.513±0.201,低于空白对照组的1.003±0.088和1.001±0.051及阳性对照组的0.517±0.146和0.521±0.212,F值分别为6.873和6.327,P值分别为0.006和0.005。β-咔啉类生物碱高剂量组AKT、p-AKT mRNA表达分别为0.765±0.121和0.732±0.101,低于空白对照组的1.001±0.047和1.004±0.032及阳性对照组的0.851±0.213和0.847±0.094,F值分别为1.227和1.319,P值分别为0.359和0.372。β-咔啉类生物碱高剂量组PI3K、p-PI3K蛋白表达分别为0.621±0.113和0.323±0.069,低于空白对照组的0.706±0.047和0.745±0.153及阳性对照组的0.631±0.105和0.550±0.243,F值分别为1.109和1.194,P值分别为0.409和0.377。β-咔啉类生物碱高剂量组AKT、p-AKT蛋白表达分别为0.435±0.067和0.400±0.118,低于空白对照组的0.536±0.098和0.807±0.161及阳性对照组的0.462±0.166和0.639±0.202,F值分别为5.946和0.417,P值分别为0.013和0.793。结论在人胃癌SGC-7901细胞及裸鼠移植瘤组织中,β-咔啉类生物碱可降低PI3K和AKT蛋白和基因的表达,PI3K/AKT通路上可能有β-咔啉类生物碱作用的靶点。

野西瓜总生物碱诱导SGC-7901细胞凋亡及周期改变的研究

目的通过体外抗肿瘤实验探讨野西瓜中总生物碱诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其可能机制。方法通过MTT法、SRB法观察野西瓜总生物碱对SGC-7901细胞的抑制率,采用荧光倒置显微镜观察细胞形态学变化,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果MTT法测得野西瓜总生物碱的IC50为142.895μg/mL,SRB结果显示,野西瓜总生物碱主要通过抑制肿瘤细胞生长而起抗肿瘤作用,其GI50为139.062μg/mL,与MTT结果基本一致。野西瓜总生物碱作用于SGC-7901细胞48h后,荧光显微镜下观察到细胞核染色质发生聚集,细胞核固缩,出现凋亡小体。流式细胞仪结果显示,不同浓度野西瓜总生物碱作用72h后,SGC-7901细胞周期出现显著的变化,G0/G1期比例降低,S期比例升高,呈现S期阻滞的现象,而且G1期前出现明显的亚二倍体峰,即凋亡峰,并且随着给药剂量的增加,凋亡率显著升高。结论野西瓜总生物碱诱导SGC-7901细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。

β-咔啉类生物碱抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭的机制研究

该研究主要探索β-咔啉类生物碱抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭的机制与黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因表达的相关性。采用CCK-8法测定不同浓度条件下β-咔啉类生物碱对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率;并通过Transwell小室测定β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移与侵袭能力的影响;qRT-PCR及Western blot技术检测FAK基因mRNA及蛋白的表达差异。然后将si-FAK-1051重组质粒转染到SGC-7901细胞中,再次采用qRT-PCR及Western blot技术鉴定FAK基因沉默效果,最后采用同样的方法检测FAK基因沉默对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响。随着β-咔啉类生物碱浓度增加,人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐升高,IC50=13.364 mg·L-1;阳性对照组(5-FU,5 mg·L-1)和β-咔啉类生物碱组中Transwell小室内SGC-7901细胞均可见显著减少(P<0.01),且β-咔啉类生物碱组SGC-7901细胞数目较阳性对照组明显降低(P<0.01);阳性对照组、β-咔啉类生物碱实验组FAK基因mRNA及蛋白表达水平较空白对照组显著降低(P<0.05)。si-FAK-1051转染入胃癌SGC-7901细胞后,FAK基因的mRNA及蛋白表达被明显下调(P<0.05),细胞增殖和细胞迁移能力也显著降低(P<0.05)。β-咔啉类生物碱较5-FU具有更有效的抑制胃癌SGC-7901细胞迁移与侵袭能力,而该机制可能与β-咔啉类生物碱抑制FAK基因mRNA及蛋白表达水平有关。