布氏杆菌胞内生存机制研究进展

布氏杆菌病(也称马尔他热)是由布氏杆菌感染引起的一种严重的人畜共患病。在不同的宿主细胞内生存时,布氏杆菌能建立布氏杆菌小体,从而躲避机体正常的免疫应答。本文主要综述了布氏杆菌对不同宿主细胞的侵袭及在胞内运输和复制等生存方式的研究进展。

布鲁氏菌病及其慢性持续感染形成机制的研究进展

布鲁氏菌病是一种感染布鲁氏菌后引起多种临床症状的具有传染性的人兽共患疾病,在全球范围内广泛流行。布鲁氏菌可经皮肤黏膜等多种途径感染人体,其致病过程复杂,可导致患者急性或慢性起病,临床主要根据接触史、临床表现和实验室检查综合判断该病,诊断该病后主要采用抗生素治疗,慢性患者可因治疗效果欠佳而长期受该病威胁。布鲁氏菌侵入宿主后,可通过多种方式实现在宿主细胞内长时间的存活和复制,影响巨噬细胞功能,诱发宿主弱的免疫反应,造成疾病的慢性持续状态。本文概括目前布鲁氏菌病的研究概况以及布鲁氏菌在宿主体内形成慢性持续感染可能的机制,期望能发现阻止或延缓其持续感染的靶点,以寻找控制疾病进展和治疗的方法。

巨噬细胞—布鲁氏菌感染的靶点

布鲁氏菌是兼性胞内寄生菌,它们主要定居在巨噬细胞和胎盘滋养层细胞这两类宿主细胞,。在巨噬细胞内,布鲁氏菌在长期的胞内微生态环境的定居中经历重重考验,使自己成为适合生存和复制的胞内部分,即包含布鲁氏菌的早期吞噬体通过与内质网适当融合而获得内质网的部分膜成分而发展为有利于布鲁氏菌胞内生存和复制的布氏小体。

布鲁氏菌的胞内生存机制研究进展

布鲁氏菌的感染周期和致病能力主要取决于其在吞噬细胞内的生存能力。布鲁氏菌入侵宿主细胞后,会经历多阶段复杂的细胞内循环过程。它们通过Ⅳ型分泌系统(T4SS)的介导依次通过内吞层,分泌层和自噬区,并发挥其功能。T4SS启动子调节一系列宿主功能和机制,首先促进最初的内体样布氏小体(eBCV)转化为融合宿主内质网的复制细胞器(rBCV),然后转化为自噬相关囊泡(aBCV)完成布鲁氏菌释放。论文详细介绍和讨论了目前对布鲁氏菌细胞内循环过程和相关分子机制研究进展,论述了T4SS功能的表达在内体阶段的作用,自噬在rBCV生成和aBCV形成中的作用以及T4SS介导的rBCV生成和布鲁氏菌调节宿主分泌转运机制的重要性。

布鲁氏菌的主要毒力因子及其致病机制

布鲁氏菌病(brucellosis),简称布病,是由布鲁氏菌(Brucella)感染所引起的一种人畜共患病,在世界范围内广泛流行,给我国公共卫生、畜牧业和社会经济的发展带来重大损失。然而,对于布病的特异性临床指征、布鲁氏菌的毒力因子以及其致病机制的了解非常有限,这导致临床上对布病的诊断和治疗具有一定的局限性。本文从布病的流行现状出发,重点阐述了布鲁氏菌的毒力因子及致病机制,综合概述了布病发病过程中布鲁氏菌在受感染机体内的活动轨迹和状态,为布病致病机制的深入研究提供新思路,并为疫苗的研发和临床诊疗提供全面参考。