针灸治疗帕金森病的临床研究进展

回顾近年针灸疗法治疗帕金森病的临床研究现状,应用计算机检索CNKI数据库2000年1月至2007年1月针灸治疗帕金森病的中医研究专著,检索词"帕金森病""且针灸疗法"。初审最新研究成果,选取对写作有意义的文章,然后对22篇原文进行分类综合。明确针灸是目前疗效可靠、毒副作用小的治疗方法。

针灸治疗帕金森病的临床及实验研究进展

针灸治疗帕金森病在改善临床症状方面有一定的优势,实验研究亦逐步深入。通过分析总结、概括近年来针灸治疗帕金森的文献资料表明:传统针刺、头针为主、电针为主及穴位注射为主及综合疗法治疗帕金森病均可取得良好的治疗效果;针灸治疗帕金森病是通过对肌电图、血液T淋巴细胞亚群、血清IL-1β及TNF-α的水平、抗氧化能力、多巴胺神经元、脑内核团中枢LEK、β-内啡呔和一氧化氮的含量发生影响,而共同起作用的,虽然针灸治疗帕金森病有一定的疗效,但亦有不足,尚须进一步研究。

头电针对帕金森病患者纹状体区DAT显像影响

目的:运用SPECT技术探讨头电针治疗帕金森病(PD)的机理。方法:5例PD患者均接受顶颞前斜线(MS6),额旁3线(MS4),顶旁1线(MS8),顶旁2线(MS9),枕下旁线(MS14)的电针治疗,单侧病变针对侧,双侧病变针双侧。治疗前后分别行99mTc-TRODAT-1SPECT显像,利用感兴趣区(ROI)测定纹状体/枕叶(ST/OC)的比值,分析纹状体区的多巴胺转运体(DAT)活性。结果:治疗前后发病同侧ST/OC分别是1·19±0·15和1·24±0·31,而对侧分别是0·90±0·12和0·95±0·25,治疗后均有增加,但差异无统计学意义(P>0·05)。结论:头电针可以减少PD患者纹状体区DAT的丢失,改善纹状体区DAT的活性。

隔药灸神阙穴治疗帕金森病54例疗效观察

目的:观察神阙穴隔药灸对帕金森病临床疗效。方法:将90例帕金森病患者按就诊先后顺序随机分为治疗组(54例)和对照组(36例),两组同时服用常规治疗帕金森病的西药,治疗组加用神阙穴隔药灸,分别观察其综合疗效及帕金森病功能量表(改良UPDRS评分)比较。结果:治疗组总有效率83.3%,明显高于对照组的58.3%(P<0.01);治疗组改良UPDRS积分减少74.1%,明显优于对照组的16.7%(P<0.01)。结论:神阙穴隔药灸治疗帕金森病确有一定疗效。

针刺结合药物治疗改善帕金森病患者症状及对血抗氧化系统的影响

目的:观察针刺结合药物治疗对帕金森病患者的干预效果及患者血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、过氧化脂质含量的变化。方法:选择2004-01/2006-02在浙江中医药大学附属针灸推拿医院针灸科就诊的帕金森病患者38例,均自愿参加观察。按随机数字表法分为两组,针药并用组和药物对照组各19例。①药物对照组口服苄丝肼-左旋多巴,62.5～500mg/次,2～4次/d,治疗时间同针药并用组。②针药并用组在药物对照组基础上加用针刺疗法,头皮针平刺法进针,捻转3min后接通电针,通电时间30min;体穴以平补平泻手法,留针30min。隔日1次,10次为1个疗程,疗程间休息7d,治疗时间为4个疗程。采用统一帕金森病评定量表进行临床疗效评定,分别于治疗前及治疗2,4个疗程后进行观察记录。进步率(%)=(治疗前分值-治疗后分值)/治疗前分值×100%。进步率>50%为显效,20%～49%为进步,<20%为稍好;总有效率(%)=显效例数+进步例数+稍好例数/总例数×100%。并分别于治疗前及治疗4个疗程后测定血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质含量。结果:38例患者全部进入结果分析,无脱落。①4个疗程后总有效率:针药并用组显著高于药物对照组眼89.4%,52.6%(P=0.03)演。②统一帕金森病评定量表评分:针药并用组治疗2个疗程后统一帕金森病评定量表评分有所下降,但与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);治疗4个疗程后评分显著低于治疗前及药物对照组(P<0.05)。③血浆及红细胞超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质含量:治疗4个疗程后,针药并用组超氧化物歧化酶活性显著高于治疗前及药物对照组(P<0.05);针药并用组过氧化脂质含量显著低于治疗前及药物对照组(P<0.05)。结论:针刺可能通过提高帕金森患者血中超氧化物歧化酶活性和降低过氧化脂质的含量,提高机体的抗氧化能力,从而达到防治帕金森病的积极目的。

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的:探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH/TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果:每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少(P<0·05);旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组(P<0·05);旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短(P<0·01或P<0·05),但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组(P<0·05)。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义(P<0·01),电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组(P<0·05)。结论:电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。

针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠脑内抗氧化酶的调节

目的:观察针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体抗氧化酶的影响。方法:①实验于2001-07/12在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选用健康Wistar大鼠45只。②选取35只大鼠,应用偏侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺的方法制备帕金森病模型大鼠,将造模成功的帕金森病模型大鼠18只随机分为2组:模型组9只,治疗组9只。治疗组:借助脑立体定位技术将改制的针灸针垂直刺入帕金森病模型大鼠患侧苍白球内侧部进行针刺治疗,1次/d,连续治疗1周;然后再应用G-6805Ⅱ型电针治疗仪进行电针治疗犤强度1mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫为标准),频率为100Hz,连续波犦,持续15min,1次/d,连续治疗2周。另取10只大鼠为空白对照组,在大鼠左侧纹状体区注射含0.2%的抗坏血酸的生理盐水5μL。模型组及空白对照组:不再做任何处理,正常饲养3周。③分别于针刺治疗前、针刺后1周、电针后1周、电针后2周后于3组大鼠背部皮下注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发旋转,记录给药后10～40min内各组大鼠的旋转次数。④行为学检测完毕后,按照南京建成生物工程研究所试剂盒说明步骤,取组织匀浆上清液,通过722分光光度仪用化学比色法测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量。⑤计量资料差异比较采用t检验。结果:因造模失败脱失17只,进入结果分析28只。①治疗组从治疗后1周开始,旋转次数逐渐减少,针刺治疗后1周,电针治疗后1和2周分别比治疗前减少14.55%,49.50%,67.07%,即随着治疗时间的延长,帕金森病大鼠的行为学改变明显好转。针刺治疗后1周,其旋转次数与治疗前比较,差异不明显(P>0.05);电针治疗后1和2周,旋转次数明显少于治疗前(P<0.01)。②模型组大鼠纹状体丙二醛含量明显高于空白对照组(P<0.01)。治疗组大鼠纹状体丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01)。模型组超氧化物歧化酶含量与空白对照组比较,差异不明显(P>0.05)。模型组大鼠谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于空白对照组和治疗组(P<0.05～0.01)。3组大鼠纹状体超氧化物歧化酶含量差异不显著(P>0.05)。结论:针刺苍白球内侧部可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学,同时针刺苍白球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤具有保护作用。

电针刺激丘脑底核对帕金森病大鼠脑内多巴胺、高香草酸及3,4-二羟基苯乙酸的影响

目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病模型大鼠损毁侧纹状体多巴胺及其代谢产物高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸的影响。方法:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行,取Wistar大鼠18只随机分为3组,每组6只。①模型组:将6-羟基多巴(12μg溶于5μL含2g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预。②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组。③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100Hz,强度1mA左右),1次/d,15min/次,连续治疗2周。所有大鼠在电针组大鼠电针2周后同时麻醉状态下处死,用高效液相色谱法检测大鼠脑内纹状体多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸含量。结果:模型组大鼠左侧纹状体多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸含量比盐水组分别低80.13%,79.26%,79.06%(P<0.01);经过治疗后的电针组多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸的含量较模型组高15.23%,21.16%,10.51%(P<0.01),但仍低于与盐水组(P<0.01)。结论:针刺后帕金森病模型大鼠脑内环境得到改善,减缓了神经元的变性和死亡,多巴胺的合成、代谢处于相对增强的状态。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。

头部电针治疗帕金森病的临床观察

目的:观察头部电针治疗帕金森病的疗效。方法:将80例帕金森病患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组予美多巴片125—250mg,每天3次口服。治疗组在对照组治疗的基础上予头部电针治疗,取前神聪透悬厘、百会透曲鬓、脑空透风池电针治疗,配合风池透风池针刺。治疗4周后观察疗效。结果:治疗组总有效率为80%,对照组总有效率为52·5%,两组疗效比较有显著性差异(P<0·01)。结论:头部电针治疗帕金森病的疗效较好。

针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化(英文)

背景:针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实,但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律。目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响。设计:随机对照动物实验。单位:黑龙江中医药大学第二附属医院。材料:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行。取健康清洁级成年Wistar大鼠18只,单纯随机分为3组:电针组、模型组、盐水组,每组6只。方法:①模型组:将6-羟基多巴(12μg溶于5μL含2g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预。②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组。③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100Hz,强度1mA左右),1次/d,15min/次,连续治疗2周。主要观察指标:所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑,比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性。结果:18只大鼠进入结果分析。①丙二醛浓度:模型组和电针组均高于盐水组[(5.53±0.71),(4.10±0.27),(5.53±0.71)μmol/L,P<0.01],但电针组低于模型组(P<0.05)。②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组和电针组均低于盐水组(P<0.01),但电针组高于模型组(P<0.05)。③一氧化氮合酶活性:模型组和电针组均高于盐水组[(113.36±2.17),(73.85±5.17),(42.34±1.83)μkat/g,P<0.01],但电针组低于模型组(P<0.01)。结论:针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复,神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。

腹针配合美多巴治疗帕金森氏病临床观察

目的:探寻治疗帕金森氏病的有效疗法。方法:将60例患者随机分为腹针组(30例)和对照组(30例)。腹针组在服用美多巴的基础上加用腹针治疗,穴取中脘、下脘、气海、关元等;对照组单纯服用美多巴。结果:经过3个疗程治疗,腹针组的总有效率为90.0%,对照组为83.3%,两组相比,差异有显著性意义(P<0.05);腹针组副作用较对照组明显减少(P<0.05)。结论:腹针配合西药较单纯西药治疗原发性帕金森氏病能提高临床疗效,并能减少西药副作用。

电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针百会、太阳穴对帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用机制。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分假手术组、模型组、阳性药组(美多巴组)和电针组,分组给予相应处理4周。分别应用免疫组化方法检测黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠脑黑质Caspase-3表达明显增多,多巴胺神经元细胞凋亡显著,电针百会、太阳穴可使Caspase-3表达下调,使多巴胺神经元细胞凋亡程度减轻。结论:电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过减轻Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失来实现的。

不同电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨不同电针(音乐电针、脉冲电针)百会、太阳穴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分为空白组、假手术组、模型组、阳性组、脉冲电针组和音乐电针组,分别给予相应处理4周。应用高效液相色谱测定纹状体多巴胺(DA)含量和原位末端标记法(TUNEL)检测黑质细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠纹状体DA含量下降,黑质神经元细胞凋亡显著,不同电针百会、太阳穴可使DA含量升高,使神经元细胞凋亡程度减轻,且音乐电针组作用优于脉冲电针组。结论:不同电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过增加DA的含量,抑制细胞凋亡从而减少多巴胺神经元的丢失来实现的;同时音乐电针治疗可以提高临床疗效。

针刺治疗帕金森病临床疗效的Meta分析

目的运用循证医学方法系统评价针刺治疗帕金森病的临床疗效。方法通过检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Cochrane Library等数据库,搜索自建库至2017年5月已发表的关于针刺治疗帕金森病临床疗效的随机对照试验相关文献,根据Cochrane协作网系统评价手册(5.1.0版)提供的偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价和资料提取,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。对比分析观察组(针刺或针药联合治疗)与对照组(抗帕金森病药物治疗)的临床总有效率、各量表积分情况、运动症状改善情况等指标,评价针刺治疗帕金森病的临床获益。结果共纳入12篇符合标准的随机对照试验文献,总计892例患者,其中观察组468例,对照组424例。Meta分析结果显示:观察组临床总有效率显著优于对照组,差异有统计学意义[OR=2.16,95%CI(1.57,2.97),P<0.01];针刺治疗前后UPDRS总评分及改良Webster量表积分改善情况均显著优于对照组,差异有统计学意义[OR=7.20,95%CI(4.02,10.37),P<0.01;OR=3.33,95%CI(2.13,4.53),P<0.01]。其中,对帕金森病运动症状针刺治疗前后改善情况进行分析,发现观察组在改善肌强直、姿势步态、运动迟缓等方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而在静止性震颤方面观察组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺治疗帕金森病的临床疗效确切,可在一定程度上改善帕金森病患者临床症状,延缓病情进展,提高患者生存质量,推荐在临床上广泛运用。

头穴电针对帕金森小鼠运动功能及氧化应激反应的影响

【目的】观察头穴电针透刺对帕金森病(PD)小鼠运动功能及氧化应激反应的影响。【方法】采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,剂量为30 mg/kg)腹腔注射5 d复制PD小鼠模型,设置不同的电针治疗参数对PD小鼠进行治疗,观察其对PD小鼠行为学及酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,筛选电针治疗适合参数。将健康C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(美多巴,6.25 mg/kg)和电针组,复制PD小鼠模型(空白组除外),第6天开始美多巴和电针治疗,持续7 d。在造模第5天和电针治疗后第7天对各组小鼠进行行为学检测(转棒试验),评价小鼠的运动功能情况。处死小鼠后,分离大脑,测定脑组织线粒体内线粒体复合物Ⅰ~Ⅳ的活性、活性氧(ROS)水平、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察头穴电针透刺对PD小鼠抗氧化应激能力的影响。【结果】电针组能显著改善PD小鼠的运动功能,提高线粒体复合物Ⅰ活性,降低脑组织线粒体ROS和MDA含量,并增强SOD活性,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】头穴电针透刺可明显提高PD小鼠脑组织线粒体抗氧化应激能力,改善帕金森小鼠运动功能。