重组人帕金森蛋白7基因在肾脏疾病中的研究进展

重组人帕金森蛋白7(PARK7)基因广泛存在于原核及真核生物,PARK7蛋白是一种广泛存在于细胞内的功能蛋白,具有广泛的抗氧化应激作用,报道多见其参与神经、生殖、心血管及肿瘤相关等疾病。目前,关于PARK7在肾脏疾病中的研究进展尚少,本文主要通过对PARK7基因的结构生物学、生理功能及机制进行分析,并阐述PARK7基因与肾脏疾病的关系及其研究进展。

他克莫司对嘌呤霉素损伤的肾小球足细胞重组人帕金森蛋白7表达的影响

目的探讨嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside,PAN)对小鼠肾小球足细胞(mouse podocyte clone 5,MPC-5)凋亡及重组人帕金森蛋白7(Parkinson's disease 7,Park7)表达的影响,以及他克莫司(tacrolimus,FK506)对MPC-5损伤的保护机制。方法体外培养MPC-5,分为空白对照组(对照组)、PAN组和FK506组。PAN组滴加PAN(浓度50 mg/L)构建MPC-5损伤模型,FK506组同时滴加PAN(浓度50 mg/L)和FK506(浓度5 mg/L)。分别于12、24、48 h在倒置显微镜下观察MPC-5的形态结构;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用实时荧光定量PCR法检测Park7 mRNA的表达;采用Western blot、免疫荧光染色法检测Park7蛋白表达。结果对照组各时间点细胞体足突数量多,细胞之间连接紧密,呈正常形态;PAN组各时间点细胞体积较对照组明显缩小,细胞间连接松散,可见破碎细胞;FK506组各时间点细胞体积较PAN组增大,细胞之间的连接较紧密,形态好转。PAN组各时间点细胞凋亡率较对照组明显升高,FK506组各时间点细胞凋亡率较PAN组均下降(P<0.05)。PAN组各时间点的Park7 mRNA表达量均较对照组显著增高,FK506组各时间点Park7 mRNA表达量较PAN组均下降(P<0.05)。Western blot结果显示PAN组中各时间点Park7蛋白表达量均较对照组显著增高,FK506组各时间点Park7蛋白表达量较PAN组均下降(P<0.05)。免疫荧光染色显示PAN组Park7蛋白分布在细胞膜和细胞质中,较对照组明显增加,呈密集团状分布,荧光强度增加;FK506组Park7蛋白分布较PAN组明显降低。结论PAN作用于MPC-5可引起细胞形态结构损伤及凋亡,以及Park7 mRNA及其蛋白的表达上调;FK506可使MPC-5损伤模型的Park7 mRNA及其蛋白表达下调,维持细胞功能稳态,减轻蛋白尿,延缓肾小球硬化。

血清人帕金森蛋白7及溶血磷脂酸与急性缺血性脑卒中斑块稳定性的相关性

目的探讨血清人帕金森蛋白7(PARK7)及溶血磷脂酸(LPA)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者斑块稳定性的相关性。方法选取2019年1月至2021年1月西平县人民医院收治的120例AIS患者作为研究对象。入院时检测患者血清PARK7、LPA水平,采用颈动脉彩色多普勒超声检查患者颈动脉斑块性质,根据结果进行分组。分析血清PARK7、LPA表达与AIS患者斑块稳定性的相关性。结果120例患者中,不稳定性斑块42例,占35.00%(42/120),稳定性斑块40例,占33.33%(40/120),无斑块38例,占31.67%(38/120);不稳定组血清PARK7、LPA水平高于稳定组、无斑块组,差异有统计学意义(P<0.05),稳定组与无斑块组血清PARK7、LPA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组其他一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);经logistic回归分析结果显示,血清PARK7、LPA高表达的AIS患者颈动脉斑块不稳定的风险较高(OR>1,P<0.05);经相关性分析显示,AIS患者血清PARK7与LPA水平呈正相关(r>0)。结论血清PARK7、LPA表达与AIS患者斑块稳定性密切相关,血清PARK7、LPA水平高表达,提示患者斑块不稳定的风险较高。

磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶/帕金森病蛋白介导的线粒体自噬对患者心肌损伤产生影响的研究进展

心肌损伤是缺血缺氧性心血管疾病及感染心肌疾病患者常见并发症,会严重影响患者生活质量和预后,也是目前疾病治疗过程中需要重点关注的并发症之一。线粒体作为心肌细胞代谢的重要能量供应者,其自噬激活在心肌损伤的发生发展中扮演重要角色。第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)介导是线粒体自噬的经典途径之一,也是目前研究最清楚的线粒体自噬途径。PINK1/Parkin介导的线粒体自噬激活程度不同会导致其在心肌损伤发生中的作用不同,适度PINK1/Parkin介导的线粒体对心肌损伤具有保护作用,但过度激活会促进心肌损伤发生,或加重心肌损伤。因此,了解PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在心肌损伤中具体调控机制,对心肌损伤防治具有重要临床指导价值。

多巴丝肼、普拉克索联合治疗帕金森病的效果及对PARK2、CKMT1A、Netrin-1的影响

目的探究多巴丝肼、普拉克索联合治疗帕金森病(PD)的效果及对人帕金森病蛋白2(PARK2)、线粒体肌酸激酶1A(CKMT1A)及神经轴突导向因子1(Netrin-1)的影响。方法选择2021年7月至2023年6月于新乡医学院第一附属医院治疗的PD患者108例为研究对象,依据随机数字表法分为试验组和对照组,每组54例。对照组行多巴丝肼治疗,试验组行多巴丝肼、普拉克索联合治疗。观察两组治疗前后PD严重程度,认知功能水平,睡眠障碍情况,血清PARK2、CKMT1A、Netrin-1水平和不良反应。结果治疗后,试验组统一PD评定量表(UPDRS)各分项得分及总分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分均低于对照组(P<0.05),简易智力状态检查量表(MMSE)评分高于对照组(P<0.05)。试验组血清PARK2、Netrin-1水平均高于对照组(P<0.05),血清CKMT1A水平低于对照组(P<0.05)。试验组总有效率大于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论多巴丝肼、普拉克索联合治疗PD可缓解患者症状,提高其认知功能及睡眠质量,改善血清PARK2、CKMT1A、Netrin-1水平。

老年帕金森病患者血清PARK2、GFAP和BDNF表达对疾病分期和认知功能的评估

目的分析老年帕金森病患者血清人帕金森病蛋白(PARK)2、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达对患者疾病分期和认知功能的诊断意义。方法采用前瞻性研究方法,选取老年帕金森病患者80例为观察组,其中认知功能障碍组45例,认知功能正常组35例;早期组26例,中期组21例,晚期组33例。另选取同期进行健康体检的志愿者80例为对照组,比较观察组及对照组、不同分级、不同认知功能障碍患者血清PARK2、GFAP和BDNF表达水平的差异,研究血清PARK2、GFAP和BDNF表达对疾病分期和认知功能的诊断意义。结果观察组PARK2水平显著低于对照组,GFAP和BDNF水平显著高于对照组(P<0.05);不同疾病进展患者血清PARK2、GFAP和BDNF水平差异有统计学意义(P<0.05),随着疾病进展,患者血清PARK2水平显著降低,GFAP和BDNF水平显著升高;认知障碍组血清PARK2显著低于对照组,GFAP和BDNF水平显著高于对照组(P<0.05);通过联合诊断效能进行分析,血清PARK2、GFAP和BDNF水平联合检测特异度显著高于单独检测;针对疾病进展患者,血清PARK2、GFAP和BDNF水平的临界值为0.77、2.05及1609.33 pg/ml。针对认知障碍患者,血清PARK2、GFAP和BDNF水平的临界值为0.85、1.71及1458.85 pg/ml。结论老年帕金森病患者血清PARK2、GFAP和BDNF表达对患者疾病分期和认知功能具有显著意义。

蛋白质巯基亚硝基化与帕金森病

巯基亚硝基化(S-nitrosylation,SNO),即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团(NO基团)形成共价键,是一氧化氮(NO)在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。NO通过使某些蛋白质发生SNO,进而可能参与神经退行性疾病如帕金森病(PD)发生的病理机制。深入认识帕金森病发病机制,对人们探索此类神经退行性疾病的新疗法具有重要意义。

帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响

目的:研究帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:Western印迹检测骨肉瘤细胞株(MG-63,Saos-2和U2OS)及正常人成骨细胞株hFOB1.19中DJ-1和第10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,PTEN)基因的表达。DJ-1 siRNA处理人骨肉瘤细胞后,采用Western印迹检测DJ-1的蛋白表达水平;细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V(annexin V)-异硫氰酸荧光素(uorescein isothiocyanate,FITC)/碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染检测细胞凋亡;Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移水平。结果:与hFOB1.19细胞比较,骨肉瘤细胞DJ-1蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),其中U2OS细胞升高最为显著(P<0.01)。DJ-1 siRNA可显著降低U2OS细胞中DJ-1蛋白表达水平、降低细胞存活率、促进细胞凋亡、抑制细胞侵袭和迁移水平,以及增加PTEN蛋白表达水平(均P<0.05)。另外,与hFOB1.19细胞比较,PTEN在骨肉瘤细胞中的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:DJ-1可抑制人骨肉瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移水平,其机制可能与增加PTEN蛋白的表达水平有关。

普拉克索联合盐酸美金刚治疗老年帕金森病疗效观察及对相关蛋白的影响

目的探讨普拉克索联合盐酸美金刚治疗老年帕金森病的临床疗效及对相关蛋白的影响。方法选取医院2021年4月至11月收治的帕金森病老年患者80例,随机分为对照组和试验组,各40例。对照组给予普拉克索片(最大剂量不超过4.5mg/d),试验组在对照组基础上加用盐酸美金刚片(最大剂量不超过20mg/d),均治疗3个月。结果治疗后,两组患者帕金森评定量表Ⅲ评分均显著降低,且试验组显著低于对照组(P<0.05);两组患者简易精神评价量表和蒙特利尔认知量表评分均显著升高,且试验组显著高于对照组(P<0.05);两组患者人软骨糖蛋白(YKL-40)和帕金森病蛋白(PARK7)水平均显著降低,且试验组显著低于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率相当(20.00%比15.00%,P>0.05)。结论普拉克索联用盐酸美金刚治疗老年帕金森病患者,可改善运动、认知功能和精神状态,降低YKL-40,PARK7蛋白水平。

盐酸多奈哌齐联合奥拉西坦治疗帕金森痴呆的疗效及对血小板β淀粉样前体蛋白表达的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐联合奥拉西坦治疗帕金森痴呆的临床疗效及对外周血血小板β淀粉样前体蛋白表达的影响。方法选择2016年6月—2017年1月我院就诊的84例帕金森痴呆病人,按随机数字表法分为观察组和对照组,各42例。对照组采用奥拉西坦治疗,观察组在对照组治疗基础上加用盐酸多奈哌齐治疗。比较两组病人简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、外周血血小板β淀粉样前体蛋白免疫反应片段之比(βAPPr)水平、C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)、神经营养因子-3(NT-3)及日常生活能力满意度。结果治疗后,观察组MMSE评分明显高于对照组(P<0.01);观察组MoCA量表评分高于对照组(P<0.01)。治疗后观察组βAPPr高于对照组(P<0.01);观察组CRP、PARK7水平均低于对照组(P<0.01);观察组NT-3水平高于对照组(P<0.05)。观察组日常生活能力评估满意度高于对照组(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐联合奥拉西坦治疗帕金森痴呆能有效提高病人的MMSE评分和MoCA评分,改善病人的认知功能和日常生活能力,提高βAPPr,降低血清CRP和PARK7水平,提高NT-3表达,疗效安全可靠。

地黄益智方联合脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的临床研究

目的 观察地黄益智方联合脑蛋白水解物注射治疗帕金森病痴呆的疗效及对其血清C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平和康复效果的影响。方法 选取我院诊治的帕金森病痴呆病人94例作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,各47例,对照组在常规治疗基础上给予蛋白水解物注射治疗,研究组在对照组基础上联合地黄益智方治疗,两组均持续治疗12周。观察两组治疗前后中医证候积分,血清CRP、PARK7水平,统一帕金森综合征评定量表(UPDRS)评分及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分变化,并评价两组临床疗效。结果 治疗后两组中医证候积分较治疗前显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清CRP、PARK7水平显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组UPDRS各方面评分显著降低(P<0.05),MoCA评分显著升高(P<0.05),且研究组UPDRS评分、MoCA评分显著优于对照组(P<0.05);研究组总有效率显著高于对照组(89.36%与65.96%,P<0.05)。结论 地黄益智方配合脑蛋白水解物注射治疗帕金森病痴呆,可降低病人血清CRP、PARK7水平,提高康复效果。

丁苯酞软胶囊改善帕金森痴呆患者认知功能和日常生活能力的效果及其对相关因子的影响

目的观察丁苯酞软胶囊改善帕金森痴呆(PDD)患者认知功能和日常生活能力的效果。方法 2013年6月—2015年6月湖北医药学院附属十堰市人民医院神经内科收治帕金森痴呆患者84例,按照随机数字表法分为观察组及对照组各42例。2组均予常规治疗,对照组加用盐酸多奈哌齐口服,观察组在对照组基础上加服丁苯酞软胶囊,治疗时间均为12周。观察2组治疗效果;记录2组治疗前后帕金森病评定量表(UPDRS)、简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及日常生活能力(ADL)评分;同时测定2组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)、神经营养因子-3(NT-3)水平。结果治疗后,观察组总有效率为95.24%,显著高于对照组的76.19%(X^2=6.222,P<0.05);观察组UPDRS总评分低于对照组[(20.32±5.26)分vs.(35.12±5.11)分,P<0.05],而MMSE、MoCA、ADL评分均显著高于对照组[分别为(28.92±4.78)分、(27.89±4.36)分、(75.39±4.58)分和(26.02±5.02)分、(24.12±2.78)分、(62.58±5.78)分],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组CRP、PARK7均低于对照组[分别为(3.98±0.36)mg/L、(14.32±2.15)μg/L和(6.35±0.48)mg/L、(25.26±4.63)μg/L],而NT-3水平高于对照组[(32.25±3.78)μg/L vs.(24.98±4.23)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊能有效改善PDD患者肢体功能运动及脑神经功能,可明显降低患者血清CRP、PARK7水平,提高NT-3水平,对PDD具有良好治疗效果,值得临床应用。

丁苯酞软胶囊治疗帕金森病及相关并发症有效性的Meta分析

目的系统评价丁苯酞软胶囊治疗帕金森病及其相关并发症的临床有效性。方法通过检索中国知网(CNKI)、维普、万方、中国生物医学文献数据库(CBM)及PubMed数据库,收集丁苯酞软胶囊治疗帕金森病及其相关并发症的随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2019年6月。由两名评价员独立筛选文献、提取资料并对纳入研究的偏倚风险进行评价。采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入15项RCT,累计病人1174例。Meta分析结果显示,治疗组统一帕金森病评分量表评分[MD=-10.13,95%CI(-11.62,-8.65),P<0.00001]、汉密尔顿抑郁量表评分[MD=-5.13,95%CI(-6.56,-3.71),P<0.00001]明显低于对照组,蒙特利尔认知评估量表评分[MD=3.33,95%CI(2.68,3.99),P<0.00001]、日常生活活动能力量表评分[MD=12.87,95%CI(11.06,14.69),P<0.00001]和简易智力状态检查量表评分[MD=3.26,95%CI(2.44,4.08),P<0.00001]明显高于对照组。在血清学方面,治疗组C反应蛋白[MD=-2.40,95%CI(-2.63,-2.16),P<0.00001]、帕金森病蛋白7[MD=-10.63,95%CI(-11.97,-9.29),P<0.00001]明显低于对照组,血清神经生长因子-3[MD=8.12,95%CI(7.34,8.91),P<0.00001]水平明显高于对照组。结论现有证据表明,丁苯酞软胶囊可明显改善帕金森病病人症状及相关并发症,改善认知功能障碍及抑郁状态。

常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病临床特点及疗效评价

目的报道1例常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病(AR-JP)患者,总结其临床表现、影像学和基因检测结果、治疗与转归。方法与结果女性患者,27岁,临床表现为肢体僵硬、不灵活以及四肢不自主抖动,其二妹有类似症状。18F-DOPA PET显示双侧纹状体后部多巴胺代谢降低。基因检测显示,患者存在PRKN基因外显子12 c.1321T>C(p.Cys441Arg)错义突变以及LRRK2-41(MUT)G2019S和SNCA-2(MUT)A30P杂合缺失,为致病性变异。最终诊断为AR-JP,予多巴丝肼治疗,症状明显减轻但出现异动症,多巴丝肼减量并联合应用苯海索和普洛卡索,症状缓解,未见异动症和"开关"现象。结论AR-JP系PRKN基因复合杂合突变所致,左旋多巴制剂治疗有效,与苯海索和普洛卡索联用效果更佳,可减少异动症和"开关"现象。AR-JP早期诊断、及时治疗,对患者预后意义重大。

存在LRRK2和Parkin基因罕见位点突变的早发性帕金森病一例

患者女性,32岁。因右下肢不自主运动1年余、渐进性加重1个月,于2018年3月26日入院。患者1年前无明显诱因出现右下肢震颤,尤以情绪激动时明显;6个月前出现左下肢运动受限,表现为左下肢拖曳步态,以快走、转弯、遇障碍物、人多等情况下运动速度减慢明显并易跌倒。

重复经颅磁刺激改善帕金森患者认知对步态的影响

目的:探究重复经颅磁刺激对帕金森认知及步态影响性。方法:选取2014年1月至2018年1月解放军联勤保障部队第940医院安宁分院收治符合纳入条件帕金森患者82例作为研究对象,按照就诊顺序编号随机分为对照组和观察组,每组41例。对照组常规治疗,观察组加用重复经颅磁刺激治疗,均治疗4周。观察2组治疗前、完成治疗后脑内神经递质、炎性反应因子、步态、认知功能、帕金森统一评分量表(UPDRS)、计时运动、折返运动变化并比较;完成治疗后进行疗效比较。结果:1)完成治疗后2组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)较治疗前均显著下降(P<0.05),完成治疗后观察组多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)较治疗前均显著升高(P<0.05),对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),完成治疗后观察组DA、Ach、5-HT较对照组显著升高,CRP、TNF-α显著下降(P<0.05)。2)完成治疗后2组步长、步速、转身角速度、Berg评分较治疗前均显著升高(P<0.05),完成治疗后观察组以上指标均显著高于对照组(P<0.05)。3)完成治疗后2组重组人帕金森病蛋白7(PARK7)较治疗前均显著下降,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)较治疗前显著升高(P<0.05),完成治疗后观察组MoCA、MMSE显著高于对照组,PARK7显著低于对照组(P<0.05)。4)完成治疗后观察组精神行为情绪、日常生活活动、运动功能、折返运动、总分较治疗前均显著下降;计时运动较治疗前均显著升高(P<0.05);对照组治疗前、完成治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05);完成治疗后观察组计时运动显著高于对照组,余均显著低于对照组(P<0.05)。5)完成治疗后观察组显效率、总有效率均显著高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:重复经颅磁刺激能通过提高PD神经元递质,抑制炎性反应,从而改善认知功能和促进步态平衡。

盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响

目的探讨盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激(r TMS)治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响。方法选取2014年2月至2017年6月我院收治的帕金森痴呆患者114例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,对照组患者采用盐酸普拉克索治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合高频重复经颅磁刺激治疗,对比两组患者的临床疗效、认知功能及血清C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平。结果观察组患者治疗总有效率(94.74%)显著高于对照组(75.44%),临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6周后,两组患者蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分及简易精神状态量表(MMSE)评分均明显升高,观察组患者的Mo CA评分及MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清CRP及PARK7水平均明显降低,观察组患者的血清CRP及PARK7水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸普拉克索联合r TMS能够有效提高帕金森痴呆患者的临床治疗效果,改善认知功能,降低血清CRP与PARK7水平。

PARK7、miR-331-5p及抗氧化酶水平与帕金森痴呆精神行为症状的相关性

目的探讨PARK7、miR-331-5p及抗氧化酶水平与PDD患者精神行为症状的相关性。方法将80例PDD患者依照CDR量表分为轻度组(n=50)和中重度组(n=30),另选取同期50名接受体检的健康志愿者作为对照组,所有研究对象采用NPI、UPDRS、MoCA、MMSE、ADL评估认知功能及精神行为症状,并测定各组研究对象CRP、TNF-α、MCP-1、PARK7、miR-331-5p、GSH-PX、SOD、CAT水平,分析PARK7、miR-331-5p及抗氧化酶水平与各炎症因子水平及各量表评分的相关性。结果中重度组的NPI、UPDRS评分显著高于轻度组和对照组,MoCA、MMSE、ADL评分均显著低于轻度组和对照组(P<0.05)。中重度组的血清炎症因子CRP、TNF-α、MCP-1水平显著高于轻度组(P<0.05);PD痴呆患者的CRP、TNF-α、MCP-1水平显著高于对照组(P<0.05)。中重度组患者血清PARK7、miR-331-5p表达水平显著高于轻度组和对照组,GSH-PX、SOD、CAT水平显著低于轻度组和对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示,PARK7、miR-331-5p、GSH-PX、SOD、CAT水平与炎症因子及各量表评分存在明显相关性。结论PARK7、miR-331-5p及抗氧化酶水平与帕金森痴呆患者炎症水平及精神行为症状有关,检测其水平有助于PDD患者的临床诊断和治疗。

盐酸美金刚对帕金森病痴呆患者血清PARK7与NT-3水平的影响分析

目的:探讨盐酸美金刚治疗帕金森病痴呆患者的效果及对血清重组人帕金森病蛋白7(PARK7)、神经营养因子-3(NT-3)的影响。方法:选取2018年3月-2020年5月本院收治的50例帕金森病痴呆患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组。所有患者均行常规治疗,在此基础上,对照组(n=25)采用多奈哌齐治疗,观察组(n=25)采用盐酸美金刚治疗。比较两组临床疗效、血清因子水平变化以及不良反应发生情况。结果:治疗后6个月,观察组MoCA评分为(33.46±3.23)分、MMSE评分为(26.36±1.37)分、UPDRS评分为(20.08±1.16)分、ADL评分为(82.04±3.51)分,对照组分别为(25.61±3.54)、(20.33±1.19)、(32.57±2.35)、(61.12±5.28)分,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组PAPK7为(13.58±1.21)μg/L、C反应蛋白(CRP)为(4.07±0.21)mg/L、NT-3为(34.71±2.68)μg/L,对照组分别为(21.47±2.83)μg/L、(6.12±0.28)mg/L、(23.46±1.57)μg/L,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组乏力、腹泻、恶心呕吐、头晕头痛以及食欲不振的不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸美金刚治疗帕金森病痴呆,可有效减少不良反应,改善血清因子及症状,提高患者的认知能力及智力状态,促进患者恢复日常生活能力,具有重要的研究意义。

帕金森病患者血清中miR-29、PARK2表达及其临床意义

目的探讨微小RNA-29(miR-29)和人帕金森病蛋白2(PARK2)在帕金森病(PD)患者血清中的表达及临床意义。方法选取2014年3月至2020年5月四川省绵阳市中心医院收治的原发性PD患者85例为PD组,体检健康者90名为对照组。检测血清miR-29、PARK2的表达水平;采用受试者操作特征的曲线下面积(AUC)评估血清miR-29、PARK2表达水平对PD的诊断价值;采用logistic回归分析影响因素。结果两组性别、年龄、BMI及高血压者占比比较,差异无统计学意义(P>0.05);PD组血清miR-29水平高于对照组,PARK2水平低于对照组(P<0.05);血清miR-29高表达、PARK2低表达是PD发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05);ROC结果显示,联合检测PD的AUC高于miR-29、PARK2单独检测(Z=8.317,P<0.001;Z=6.124,P<0.001)。结论PD患者血清miR-29表达水平升高,PARK2表达水平降低,二者均可作为PD早期诊断的潜在生物学指标。