三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞分化和凋亡的影响

目的探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞BEL-7402的诱导分化和凋亡作用。方法用不同剂量的3-吡啶-3-基-4[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1，2，4-三唑（LH-37）与BEL-7402细胞共同培养，以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用；RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白（α-FP）和白蛋白（Alb）mRNA表达；ELISA法测定细胞仅．FP含量；免疫组织化学检测细胞内激活型Caspase-3表达；Westernblot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白表达；可见光法测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力；荧光显微镜观察凋亡细胞形态；Annexin—V和PI双染流式细胞术测定凋亡细胞数。结果LH-37在10μmol·L^-1mmol·L^-1的浓度范围能抑制细胞增殖，且抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．05或P〈0．01），10μmol·L^-1和1．0μmol·L^-1的LH-37使细胞AlbmRNA表达量增高，α-FPmRNA和蛋白质表达量明显下降，Caspase-3和Caspase-9表达量明显增加，Caspase-3阳性细胞明显增加；药物浓度达100μmol·L^-1作用48h后，BEL-7402细胞皱缩，呈现凋亡各期改变，细胞凋亡率高于对照组（P〈0．05）。结论三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌BEL-7402细胞具有抗增殖、促分化和凋亡作用，作用可能与过氧化氢的氧化损伤作用有关。

三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用

目的：探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用.方法：用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑（LH-37）与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用;镜下观察细胞形态改变;采用RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白mRNA表达,金氏法检测细胞碱性磷酸酶活性的变化.结果：LH-37在1×10^-5~1×10^-3mol/L的浓度范围均能抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高（P〈0.05或P〈0.01）,细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转,1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的LH-37均可使细胞甲胎蛋白mRNA表达量明显下降,碱性磷酸酶活性明显升高.结论：三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌SMMC-7721细胞具有抗增殖和促分化作用.

邻菲啰啉缩单胺类席夫碱衍生物及其铕配合物的合成和光物理性能研究

为改变稀土铕配合物的配体类型,寻找红光强度更好的材料,以Eu(Ⅲ)为中心原子,乙酰丙酮(acac)为第一配体,3个邻菲啰啉缩单胺类席夫碱衍生物作为第二配体,成功合成了3种新的铕金属的配合物.测试了3种配合物的紫外、荧光光谱,探讨了其光物理性能.结果表明:随着第二配体结构共轭程度增加,在紫外区的吸收逐渐增强.其荧光发射峰均为约613 nm,归属为Eu3+的5D0→7F2能级间的跃迁,3种配合物在紫外灯下均发出明亮的红光.

离子液体中壳聚糖磷酸吡哆醛席夫碱衍生物的合成与表征

引言壳聚糖是自然界中唯一含有氨基的碱性多糖,具有多样的生物活性、极好的生物相容性、生物可降解性以及无毒性等特性,是一种新兴的生物功能材料[1-3]。磷酸吡哆醛是维生素B6参与多种代谢反应的一种活性形式。磷酸吡哆醛作为一种辅酶参与所有转氨基反应及一些氨基酸的脱羧及脱氢反应。研究表明,磷酸吡哆醛不但可以用于预防治疗高血压、心血管疾病及糖尿病等,还可用于治疗迟发性运动障碍和治疗难治性儿童期癫痫[4-5]。王涛等[6]以壳聚糖微球为载体,然后固定磷酸吡哆醛等制备得到了低密度脂蛋白亲和吸附剂。

两个新的二茂铁基席夫碱衍生物的合成、表征及电化学性质

以二茂铁间(对)苯胺为原料,合成了两个新的二茂铁基席夫碱衍生物FcL1[N-(2-羟基亚苄基)-3-二茂铁基苯胺]和FcL2[N-(2-羟基亚苄基)-4-二茂铁基苯胺],通过元素分析,IR,UV和1HNMR光谱分析等确证了标题化合物的结构.电化学研究表明:FcL1和FcL2的电化学性质相似,亚胺基团的引入显著影响了二茂铁的式量电位,同时,茂环上取代基的氧化会导致电极的钝化.此外,利用多种电化学手段测定了标题化合物在CH3CN中的扩散系数(D)和标准电极反应速率常数(ks).

8-羟基喹啉席夫碱衍生物金属配合物的紫外可见光谱和非线性光学性质理论研究

8-羟基喹啉席夫碱与不同的金属离子配位,可以有效调控发光波长.采用密度泛函理论B3LYP方法对8-羟基喹啉席夫碱衍生物Ag、Zn金属配合物进行结构、紫外可见光谱和非线性光学性质研究.结果表明,烷氧链长度对银配合物结构影响不大,进而对银配合物紫外可见光谱的影响也不大.但烷氧链长度变化明显改变锌配合物的结构,导致前线分子轨道的改变进而影响其性质.Ag和Zn配合物的最低能量跃迁均主要是π→π*(LC,LLCT)和d→π*(MLCT)电荷跃迁贡献.Ag和Zn配合物具有较高的二阶超极化率,Zn配合物中2种分子同时具有良好的一阶和二阶超极化率.

在离子液体介质中壳聚糖席夫碱衍生物的合成与表征

以水杨醛(SA)为改性试剂,在离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐(BmimCl)介质中对壳聚糖(CS)进行了席夫碱化改性研究.考察了反应条件(反应物摩尔比、反应温度和反应时间)对产物取代度的影响,得到的最佳反应条件为:0.15 g壳聚糖溶解于10 g BmimCl中,壳聚糖中氨基与水杨醛摩尔比为1∶2.5,反应温度为80℃,反应时间为2 h.在最佳反应条件下,壳聚糖水杨醛席夫碱衍生物的取代度可达29.2%.利用红外、核磁及XRD等表征技术对产物进行了表征,并在最佳试验条件下合成了系列壳聚糖席夫碱衍生物.

茴香醛席夫碱衍生物的极谱波行为及分析应用

研究茴香醛的极谱波行为并建立了测定微量茴香醛的示波极谱分析方法。在硫酸介质中 ,对氨基苯磺酸与茴香醛反应生成席夫碱 ,该席夫碱在示波极谱仪上于 - 1.0 7V(vs.SCE)产生一个灵敏极谱波 ,用于间接测定茴香醛 ,其浓度在 2× 10 - 6 ～ 1.5× 10 - 4mol/ L范围内与导数波高呈线性关系。极谱波性质被证明为吸附波。该法具有灵敏、快速简便、结果准确等特点 ,用于食品中微量茴香醛的测定 。

三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞分化为多倍体巨细胞

目的探讨三氮唑席夫碱衍生物（LH-37）诱导SMMC．7721细胞形成多倍体巨细胞的作用。方法SMMC-7721细胞以1×10^4／ml的浓度接种于含1×10^-5mol／LLH．37的培养液内72h，流式细胞术分析DNA含量，Hoechst3258和碘化丙啶双染观察细胞死亡，免疫荧光检查微管和核纤层构造，透射电镜观察巨细胞超微结构。结果LH-37作用SMMC-7721细胞72h，巨细胞明显增加，单核巨细胞和多核巨细胞分别为12．32％和0．92％。可见多核巨细胞子核放射状排列，微管增厚并包裹子核，形成单-的微管组织中心，放射状排列的子核被完整的核纤层分割包绕，大部分多核巨细胞凋亡。单核巨细胞的微管常围绕核膜凝集，同时向细胞膜方向放射状分布，可见异常的有丝分裂和凝集的染色质，电镜下可见-些单核巨细胞凋亡时伴有自吞噬特征。结论LH-37通过干扰微管动力学，导致多倍体巨细胞增加和延迟性细胞死亡。

二硫代肼基甲酸配合物及其席夫碱衍生物的合成

合成了二硫代肼基甲酸镉与镍的配合物以及由二硫代肼甲酸与环己酮和１，４－双（２′－甲酰基苯基）－１，４－二氧杂丁烷缩合的两种新的含硫席夫碱衍生物，所有化合物都进行了表征，确定了它们的组成，且对两种席夫碱衍生物的性质进行了初步研究。

三氮唑席夫碱衍生物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用

用不同浓度的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)处理细胞,观察其对人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡诱导作用.结果发现,LH-37可抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高,IC50为2.0×10-4mol/L;药物浓度为1×10-5mol/L时作用48 h,SMMC-7721细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,Caspase-3阳性细胞明显增加,细胞凋亡率显著高于对照组的现象(P<0.05).

三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞凋亡和裂亡

目的:研究三氮唑席夫碱衍生物体外诱导肝癌细胞凋亡和裂亡作用.方法:以不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法测定细胞增殖,流式细胞术和荧光显微镜检测凋亡和细胞裂亡,免疫荧光观察微管骨架改变.结果:LH-37体外抑制肝癌细胞生长,抑制率呈浓度依赖性,药物作用48hIC50为2.0×10-4mol/L,不同的药物浓度诱导细胞凋亡情况有差别,1.0×10-4mol/L凋亡细胞明显增加,微管高度聚合,1.0×10-5mol/L组凋亡较少,药物作用72h,多倍体细胞明显增加,可见染色体异常凝集、异常有丝分裂、细胞核呈微核或碎核、微管明显聚合.结论:三氮唑席夫碱衍生物通过破坏微管诱导细胞凋亡、裂亡、抑制人肝癌细胞增殖.

3-对■烯-1-胺及其席夫碱衍生物的抑菌活性研究

利用微量肉汤稀释法测定3-对[艹孟]烯-1-胺(1)及其席夫碱衍生物(2a^2l)对革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌肺炎克雷伯氏菌及真菌白色念珠菌的抑菌活性,并讨论了构效关系。结果表明:3-对[艹孟]烯-1-胺及其部分席夫碱衍生物对这3种菌具有一定的抑菌活性,其中化合物1对金黄色葡萄球菌的抑菌活性最强,最小抑菌浓度(MIC)值为56.25mg/L;化合物2h和2i对肺炎克雷伯氏菌的抑菌活性最强,MIC值均为112.5mg/L;化合物2l对白色念珠菌的抑菌活性最强,MIC值为28.125mg/L。构效关系分析结果表明:向3-对[艹孟]烯-1-胺席夫碱衍生物中引入Br、Cl等卤素后,能显著增强抑菌活性;含有吡啶环的3-对[艹孟]烯-1-胺席夫碱衍生物对真菌白色念珠菌的抑菌活性明显要高于含呋喃环、吡咯环或噻吩环的3-对[艹孟]烯-1-胺席夫碱衍生物。

三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞自相残

目的分析三氮唑席夫碱衍生物(LH-37)诱导人肝癌细胞(SMMC-7721细胞)自相残的形态特征。方法1×104/ml个SMMC-7721细胞,培养在含1×10-5mol/LLH-37的培养液内24h、48h,巴氏、瑞氏染色分析细胞结构,免疫细胞化学方法观察激活型Caspase阳性细胞,透射电镜观察自相残细胞超微结构。结果常规显微镜下可见自相残的细胞表现为一个细胞被另一个细胞完全包裹,一些被邻近大细胞内在化的细胞由较大的囊泡包裹。LH-37作用SMMC-7721细胞48h,自相残细胞达5.23%,对照组为0.47%,大部分被包裹的小细胞表现为激活型Caspase-3阳性。LH-37作用24h,透射电镜下可见被大细胞包裹的小细胞呈现活细胞特征,至48h,被包裹的小细胞降解甚至只剩下残片。结论LH-37能够诱导人肝癌细胞自相残。

硫脲及其席夫碱衍生物的合成方法与应用

硫脲类化合物现今已经被广泛应用于各大领域,文章总结了硫脲及其席夫碱衍生物合成发展现状及应用进展,介绍了硫脲和席夫碱衍生物的合成方法,并从纺织、医药、农业和工业领域三个方面梳理了硫脲类化合物的主要应用情况,旨在为硫脲及其席夫碱衍生物的合成和未来发展研究方向提供参考。

吲哚席夫碱类衍生物的合成及其抗HIV-1活性

为了寻找高效、低毒的人类免疫缺陷病毒-1型(HIV-1)抑制剂,以3-吲哚甲醛衍生物为原料,在碱催化下与芳香胺发生缩合反应合成了34个吲哚席夫碱类化合物。采用FTIR、^(1)HNMR、^(13)CNMR和HRMS对其结构进行了表征,通过噻唑蓝(MTT)法测试了目标化合物在MT-4细胞内的抗HIV-1病毒株的活性。初步的生物活性测试结果表明,这些吲哚席夫碱类化合物对HIV-1有良好的抑制活性。其中,1-(5-溴-1H-吲哚-3-基)-N-(2-甲氧基苯基)甲亚胺[31,半最大效应浓度(EC_(50))=0.06μmol/L]展现出了最强的抗HIV-1ⅢB活性,与阳性药物地拉韦啶(DLV,EC_(50)=0.057μmol/L)相当;同时,化合物31(EC_(50)<0.09μmol/L)还对病毒株Clade A(92UG029)、Clade B(92US657)、Clade C(93IN101)和Clade E(93TH051)也表现出了抑制活性。化合物31具有低的毒性,其选择指数(SI)高于2500.0,明显高于DLV(SI=1209.3)和依法韦仑(EFV,SI=321.0),可作为先导化合物进行深入研究。

二氯-4,5-二氮芴-9-酮合钯(Ⅱ)及其席夫碱衍生物能带结构的理论研究

二氯-4,5-二氮芴-9-酮合钯(Ⅱ)配合物(PddafoCl_2)是一类大环间呈现π-π堆积层状的晶体。其结构中的羰基官能团,可与含氮的亲核试剂伯胺(RNH_2)生成含碳氮席夫碱的衍生物。在共轭环间的π-π堆积下其有序的堆积结构可能产生具半导体性质,但对标题体系的席夫碱衍生物的导电性理论研究还未有见相关报道。基于局域密度(LDA)泛函理论,第一原理赝势平面波法,采用Materials Studio 4.0软件中的CASTEP程序包中的LDA/CA-PZ法研究二氯-4,5-二氮芴-9-酮合钯配合物及其席夫碱衍生物(其中R'=-CN、-COOH、-NO_2、-CHO、-CH_3、-CH_2CH_3)共7个体系的能带结构,结果表明该系列体系的能隙在(1.082 6～1.622 2)eV之间,Fermi能级上截距在(7.5147～8.4538)electrch s·eV^(-1)之间。与二氯-4,5-二氮芴-9-酮合钯配合物相比,连接吸电子取代基后的席夫碱衍生物,能隙明显缩少,导电性增强,其中以连接氰基的化合物2的能隙最小。构建不同的席夫碱衍生物,配合物呈现不同的导电性。随R'取代基团电负性增强,体系的导电性能增强,这一规律在实际应用中有理论指导和预测作用。二氯-4,5-二氮芴-9-酮合钯(Ⅱ)及它的席夫碱衍生物有望在不同的领域获得广泛的应用。

噻吩甲酰三氟丙酮-邻菲罗啉Schiff碱衍生物-铕配合物制备和光电性能研究

为了寻找更好的红色发光材料,利用噻吩甲酰三氟丙酮(tta)为第一配体;引入羧基(—COOH)、羟基(—OH)和硝基(—NO2)等基团,合成了四个邻菲罗啉单胺席夫碱衍生物作为第二配体,以Eu(Ⅲ)为中心原子,成功合成了四种铕金属的配合物,并进行了结构表征,测试了配合物的紫外、荧光光谱,探讨了其光物理和电化学性质。结果表明:随着第二配体结构共轭程度增加,稀土离子的发光效率增高。其荧光发射峰均为约613nm,归属为Eu3+5 D0→7F2能级间的跃迁,与循环伏安法得到的铕配合物荧光发射波长吻合。

邻香草醛基席夫碱配体衍生物VALD-3对结直肠癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其作用机制

目的评价邻香草醛基席夫碱配体衍生物VALD-3对结直肠癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HT-29和HCT116细胞,MTT法检测VALD-3(5、10、20、40 mg/L)对两种细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察VALD-3(10、20、40 mg/L)对两种细胞形态变化的影响;细胞划痕试验检测VALD-3(10、20、40 mg/L)对HT-29细胞迁移能力的影响;流式细胞术和Hoechst 33258荧光染色法检测VALD-3(10、20、40 mg/L)对HT-29细胞凋亡的影响;Western blot法检测VALD-3(5、10、20、40 mg/L)对HT-29细胞中凋亡相关蛋白表达水平的影响。实验均设阴性对照组(不加VALD-3)。结果与阴性对照组比较,10、20、40 mg/L VALD-3组HT-29和HCT116细胞存活率明显下降(t=7.717~2006.148,P均<0.05);10、20和40 mg/L VALD-3组HT-29和HCT116细胞随着VALD-3浓度增加,细胞数目明显减少,且细胞出现不规则形态,逐渐变圆、变小,细胞碎片增多;10、20和40 mg/L VALD-3组HT-29细胞划痕迁移率均明显降低(t=7.596~73.780,P均<0.01),凋亡率明显升高(t=7.092~8.057,P均<0.01),且凋亡细胞明显增多,产生强烈的亮蓝色荧光,染色质浓缩,细胞核碎裂;5、10、20、40 mg/L VALD-3组HT-29细胞中cleaved caspase-3和Bax蛋白水平明显升高(t=2.998~24.901,P均<0.05),40 mg/L VALD-3组Bcl-2蛋白水平明显降低(t=10.035,P<0.05),20、40 mg/L VALD-3组cleaved caspase-8明显升高(t分别为12.630和8.064,P均<0.01)。结论VALD-3可抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,这些作用是通过调节cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、Bax和Bcl-2蛋白表达实现的。

席夫碱及其金属配合物性能研究进展

综述了近年来席夫碱及其配合物在生物抑菌、催化、氧载体活性研究、功能材料、分析化学等方面的研究进展,并对席夫碱类化合物作了简要的展望。