常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

常压高浓度氧治疗对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响

目的观察常压高浓度氧治疗（normobaric hyperoxia,NBO）对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）以及缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达的影响,初步探讨其作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠15只（280~320 g）采用数字表法随机分为假手术组（Sham）、正常氧浓度组（Normoxia）和NBO组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5 h再灌注24 h。Sham组和Normoxia组术后呼吸普通空气,NBO组于缺血后5 min至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting检测方法,研究NBO治疗对脑缺血皮质和基底节区星形胶质细胞GFAP和Cx43表达的影响。结果免疫荧光结果显示：与Normoxia组相比,NBO组缺血侧皮质GFAP阳性细胞数目明显减少,细胞突起减少、荧光强度减弱。Western blotting法分析结果显示：与Normoxia组相比,NBO组皮质和基底节区GFAP水平均有所降低,其中皮质著降低（P〈0.05）,表达变化与免疫荧光结果一致;与Sham组相比,Normoxia组缺血侧皮质和基底节区Cx43水平均有所降低,其中缺血侧皮质Cx43表达显著减少（P〈0.01）;与Normoxia组相比,NBO组缺血皮质Cx43蛋白显著升高（P〈0.01）,NBO组缺血基底节区Cx43蛋白水平差异无统计学意义。结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧皮质缝隙连接蛋白Cx43的表达水平来抑制脑缺血星形胶质细胞过度活化,从而实现脑神经保护作用。

常压高浓度氧对创伤性颅脑损伤神经保护作用的研究进展

常压高浓度氧通过升高动脉血氧分压,使脑组织氧分压升高,改善脑组织氧供,恢复线粒体功能,改善脑细胞代谢,减轻血脑屏障破坏及减轻脑细胞水肿,降低颅内压,增加受损区脑血流量,改善脑电活动,无论是肺泡还是脑组织未见氧化应激反应增加。相对于高压氧容易实施,非侵入性,值得深入研究,临床推广。

常压高浓度氧下调电压依赖性阴离子通道蛋白对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响,初步探讨其作用机制。方法将15只健康成年雄性SD大鼠(280~320 g)采用数字表法分为3组:假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,模型大鼠缺血1.5 h,再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用Western blotting方法,检测脑缺血半影区VDAC、Cyt C和cleaved caspase-3蛋白的表达变化。结果 1)与Sham组相比,Normoxia组缺血侧半影区VDAC显著升高(P<0.05);与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区VDAC显著降低(P<0.05);2)与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区凋亡蛋白Cyt C和cleaved caspase-3显著减少(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧半影区电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC的表达来抑制脑缺血诱发的细胞凋亡,从而实现脑神经保护作用。

常压高浓度氧疗综合治疗胎儿生长受限的疗效分析

目的探讨常压高浓度氧疗综合治疗胎儿生长受限(FGR)的临床疗效。方法 60例单胎FGR孕妇随机分为A组(给予单纯药物治疗,30例)和B组(给予常压高浓度氧疗+药物治疗,30例),选择同期30例在本院产前检查并分娩的正常单胎孕妇作为C组(定期孕检,不予任何处理)。比较三组胎儿生长参数、脐血流波形、新生儿出生体重及5 min Apgar评分情况,产后1个月追踪A、B两组新生儿存活率。结果 1治疗2周后,B、C组的孕妇宫高、孕妇腹围、孕妇体重、胎儿双顶径(BPD)、胎儿股骨长增长值明显高于A组(P<0.05)。2治疗后A、B组搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、脐动脉收缩末期峰值(S)/舒张末期峰值(D)(S/D)均较治疗前降低(P<0.05或0.01),B组降低程度优于A组(P<0.05)。3 B组新生儿出生体重高于A组(P<0.05),A、B组新生儿出生体重均低于C组(P<0.05)。B组新生儿5 min Apgar评分≥7分多于A组(P<0.01)。4 B组总有效率(96.67%)高于A组(63.33%)(P<0.01),B组新生儿存活率(96.67%)高于A组(73.33%)(P<0.05)。结论常压高浓度氧疗联合药物治疗FGR安全有效,能够促进胎儿生长,增加新生儿体重,改善新生儿预后及提高新生儿存活率。

MR成像对常压高浓度氧脑缺血保护机制的研究进展

近年来研究发现常压高浓度氧(NBO)治疗可能对急性脑缺血有保护作用。磁共振成像(MRI)是评价脑缺血的重要手段,包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)和波谱成像(MRS)。本文就MRI在NBO脑缺血保护机制的研究进展做一综述。

间断常压高浓度氧治疗危重缺血性脑卒中的疗效观察

目的:观察间断常压高浓度氧(NH)治疗危重缺血性脑卒中的疗效。方法:选择吉安市中心人民医院急诊科和ICU的接受机械通气治疗的危重缺血性脑卒中患者40例,随机数字法分成治疗组和对照组两组。每组20例。两组均接受机械通气治疗和相同的常规内科药物治疗方案。对照组机械通气时持续给予低浓度氧;治疗组间断给予常压高浓度氧加低浓度给氧。比较发病后14天和21天时两组的Glasgow评分。结果:发病后14天,治疗组和对照组的Glasgow评分平均值分别为8.7143分和6.6923分,两组Glasgow评分平均值比较差异具有统计学意义(P<0.05);发病后21天,治疗组和对照组的Glasgow评分平均值分别为9.0769分和7.0分,两组Glasgow评分平均值比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:间断常压高浓度氧治疗危重缺血性脑卒中有一定价值。

常压高浓度氧联合静脉溶栓治疗不同病因分型前循环急性缺血性卒中患者的有效性及安全性

目的探讨常压高浓度氧(NBO)联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗不同病因分型前循环急性缺血性卒中患者的有效性及安全性。方法回顾性连续纳入2019年1月1日至12月31日期间于首都医科大学宣武医院神经内科接受NBO联合rt-PA静脉溶栓治疗的发病4.5 h内的前循环急性缺血性卒中患者。根据急性卒中Org10172治疗试验(TOAST)分型,将所有患者分为大动脉粥样硬化组和非大动脉粥样硬化组(包括心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型)。比较两组患者的基线资料及主要结局和次要结局。主要结局定义为发病后90 d功能独立[改良Rankin量表(mRS)评分0~2分]患者的比例。次要结局分为有效性结局[发病后90 d功能极好(mRS评分≤1分)和溶栓后即刻、24 h及发病后7 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及发病后7 d梗死体积]和安全性结局(非症状性颅内出血、症状性颅内出血、发病后7 d症状加重、并发症、发病后90 d死亡)。应用多因素Logistic回归分析方法分析不同病因分型与发病后90 d功能独立的相关性。结果共111例接受NBO联合rt-PA静脉溶栓治疗的前循环急性缺血性卒中患者纳入本研究,其中大动脉粥样硬化组68例,非大动脉粥样硬化组43例。(1)大动脉粥样硬化组高血压病患者比例、血糖值均高于非大动脉粥样硬化组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)大动脉粥样硬化组与非大动脉粥样硬化组发病后90 d功能独立患者的比例差异无统计学意义[76.5%(52/68)比83.7%(36/43),P=0.36]。(3)发病后7 d大动脉粥样硬化组梗死体积大于非大动脉粥样硬化组[18.9(6.5,34.1)cm 3比8.6(4.6,23.8)cm 3],组间差异有统计学意义(P=0.03);余有效性结局和安全性结局事件组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)多因素Logistic回归分析结果表明,TOAST分型与发病后90 d功能是否独立不相关(OR=1.106,95%CI:0.339~3.610;P=0.867)。结论NBO联合rt-PA静脉溶栓治疗大动脉粥样硬化型与非大动脉粥样硬化型前循环急性缺血性卒中患者的有效性和安全性相当,不同病因分型(大动脉粥样硬化型与非大动脉粥样硬化型)与发病后90 d功能独立结局不相关,但仍需要更大样本、高质量的临床研究进一步验证。

常压高浓度氧联合亚低温治疗重症颅脑损伤的疗效评估

目的评估常压高浓度氧联合亚低温治疗重症颅脑损伤的临床疗效。方法 76例重症颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各38例。对照组给予常规治疗和亚低温治疗,观察组给予常规治疗和常压高浓度氧联合亚低温治疗。对比2组临床疗效、格拉斯哥昏迷评分、TCD检查结果、血浆内皮素(ET)水平和并发症发生率。结果观察组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。治疗后各时点观察组格拉斯哥昏迷评分显著高于对照组(P<0.01)。治疗后观察组TCD检查各指标和血浆ET指标均显著优于对照组(P<0.01)。2组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论常压高浓度氧联合亚低温治疗重症颅脑损伤的疗效显著,具有临床应用价值。

常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

目的探究常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法将15只健康雄性SD大鼠(280~320g)依据数字表法随机分为3组:假手术组(Sham,n=3)、正常氧浓度组(Normoxia,n=6)和NBO(n=6)组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果免疫荧光结果显示:(1)与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多(P<0.05),荧光强度增强;(2)与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少(P<0.05),荧光强度减弱。Western blotting结果显示:(1)与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低(P<0.05),(2)与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。

常压高浓度氧疗综合治疗胎膜早破致胎儿窘迫的应用

目的探究常压高浓度氧疗综合治疗胎膜早破致胎儿窘迫的临床疗效。方法选取2016年3月—2018年8月期间在我院诊断为胎膜早破致胎儿窘迫的孕妇56例,按随机数字表法分成对照组(鼻导管吸氧+注射用碳酸酰胺过氧化氢)与观察组(常压高浓度氧疗+注射用碳酸酰胺过氧化氢),各28例。比较2组干预前后脐血流多普勒测定值[搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、脐动脉收缩末期峰值/舒张末期峰值(S/D)]及胎儿生物物理相评分(BPS)、无刺激胎心监护评分(NST)、新生儿Apgar评分等相关指标,分析其临床疗效及安全性。结果观察组干预后PI、RI、S/D值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组干预后BPS、NST、Apgar评分及治疗总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗期间均未出现不良反应。结论胎膜早破致胎儿窘迫采取常压高浓度氧疗综合治疗,可促进临床效果提升,改善胎儿胎盘血供,降低新生儿窒息风险,且具有较高的可行性与安全性。

常压高浓度氧综合治疗重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫的效果评价

目的:分析常压高浓度氧综合治疗重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫的效果。方法:本次研究将重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫的126例孕妇作为对象,要求住院时间是2017年1月-2018年12月,对其就诊资料进行回顾性研究。其中接受常规治疗干预的63例孕妇编排为对照组,进行常压高浓度氧综合治疗的另外63例孕妇设定为试验组。针对两组孕妇取得的治疗效果进行分析。结果:不同方式治疗后,对照组和试验组脐动脉S/D、RI、PI各值与治疗前相比,均下降比较明显;且试验组S/D、RI、PI各值显著低于对照组(P<0.05);试验组新生儿出生体质量、平均出生孕周及平均延长胎龄均优于对照组(P<0.05)。结论:接受常压高浓度氧综合治疗的重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫的孕妇取得的效果较好,值得推广。

常压高浓度氧对缺血再灌注大鼠保护作用的DWI研究

目的利用磁共振扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)评价常压高浓度氧(normobaric oxygen,NBO)对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法成年雄性SD大鼠16只,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血模型,随机分为NBO组和对照组,每组8只,NBO组大鼠于MCAO模型后吸入常压氧气3 h。每组均在MCAO后2 h拔出线栓恢复脑组织血流灌注,MCAO后分别于30 min、6 h、24 h行头颅DWI。DWI上测量大鼠的脑梗死体积增长率及脑梗死中心区和边缘区的相对表观扩散系数(relative appar-ent diffusion coefficient,rADC)值。24 h后取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果 NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区均可见异常高信号,ADC图上表现为低信号。NBO组大鼠6 h和24 h脑梗死体积增长率均低于对照组(P<0.05)。6 h和24 h NBO组梗死病灶中心区rADC值与对照组差异无统计学意义(P>0.05);NBO组梗死病灶边缘区rADC值高于对照组(P<0.01)。NBO组和对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DWI层面差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DWI对显示NBO对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用有重要价值。

高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响

目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后（1）流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;（2）DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）含量的变化;（3）RT-PCR检测Toll样受体4（TLR4）mRNA表达变化;（4）ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含量;（5）免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于空气对照组（P〈0.05）,16 h达高峰（P〈0.01）;高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA及蛋白表达水平明显高于空气对照组（P〈0.05）;高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在6 h开始升高,12~16 h达高峰（P〈0.05）,IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,产生大量神经毒性因子（ROS、IL-1β及TNF-α）,细胞凋亡增加。

高浓度常压氧对缺血性脑水肿的影响

目的探讨61%常压氧对缺血性脑水肿的影响。 方法选用雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组及吸氧组，每组分为再灌注后0.5、3.0、6.0、12.0和24.0 h 5个亚组。采用大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，聚合酶链反应（PCR）检测脑组织水通道蛋白4（AQP4） mRNA相对表达量。 结果与假手术组（1.003±0.003）相比，模型组（4.808±1.091）与吸氧组（4.268±1.032）大鼠脑组织缺血再灌注各时间点AQP4 mRNA相对表达量明显增加（P＝0.000）；与模型组相比，吸氧组再灌注3 h（P＝0.011）、6 h（P＝0.008）、12 h（P＝0.019）及24 h（P＝0.014）时AQP4 mRNA表达水平降低。 结论61%常压氧可能通过抑制AQP4 mRNA表达减轻缺血性脑水肿。

高氧对脂多糖诱导N9小胶质细胞促炎症作用的影响

目的:观察常压高浓度氧对脂多糖诱导N9小胶质细胞Toll受体4、TNF-α表达时序变化,初步探讨高氧对小胶质细胞促炎反应的作用及调控机制。方法:体外培养N9小胶质细胞,随机分为6组(n=3):空气组、sLPS组、hLPS组、高氧组、高氧+sLPS组、高氧+hLPS组。LPS浓度为100 ng/mL(sLPS)、1 mg/L(hLPS)。高氧(900 mL/L)暴露时间分别为2 h、6 h、12 h、16 h、24 h。RT-PCR检测TLR4的表达时序变化;Western blot检测处理12 h后各组TLR4蛋白表达;ELISA检测各组处理6 h、12 h、16 h、24 h培养上清中TNF-α的含量。结果:RT-PCR显示hLPS组在6 h后、sLPS组在16 h后TLR4 mRNA均表达上调,并随LPS浓度增加、暴露时间延长逐渐升高(P<0.05),24 h时hLPS组表达最高。6 h后在各个时间点高氧+hLPS组与hLPS比较TLR4 mRNA下调(P<0.05),在16 h、24 h最为明显(P<0.05)。Westernblot检测12 h高氧+sLPS组、高氧+hLPS组TLR4蛋白水平均低于相应浓度的LPS组(P<0.05)。ELISA结果示在各个时间点高氧+sLPS组、高氧+hLPS组与相应浓度的LPS组比较TNF-α均明显上调(P<0.05)。结论:高浓度氧暴露促进LPS诱导N9小胶质细胞的促炎症反应,TLR4可能参与此过程的负向调控。

高氧与新生儿脑损伤

低氧血症是众多新生儿疾病中常见的临床表现，是导致新生儿死亡的重要原因，而氧疗是其主要的治疗方法。临床上根据给氧浓度分为低浓度氧疗和高浓度氧疗；根据给氧压力分为常压高浓度氧（normobarichyperoxia，NH）和高压氧（hyperbaricoxygen，HBO）两种，其中NH的使用更为广泛。但是就像所有的药物都有毒副作用一样，高氧在治疗的同时，也可引起众多组织的高氧性损伤，肺和脑是最易损伤的脏器。

高浓度常压氧干预治疗对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高浓度常压氧干预治疗对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠21只,均切除右侧肾脏建立孤肾模型,2周后随机分为3组,每组7只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、高浓度常压氧+缺血再灌注组(NBHO+I/R组),S组仅分离左侧肾蒂,不给予缺血处理;I/R组和NBHO+I/R组分离左侧肾蒂并用无创动脉夹致左肾缺血45 min,再灌注24 h后,将3组大鼠置于密闭氧舱中,S组和I/R组吸入常规浓度氧气(21%),NBHO+I/R组吸入高浓度氧气(60%),每天1次,每次2 h,持续7 d。术后第7天,通过大鼠眶静脉取血测量血清尿素氮和肌酐水平;取大鼠左侧肾脏,测量肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;通过实时定量PCR(qPCR)和Western印迹法检测肾脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA和蛋白含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理改变;免疫组化染色观察肾脏组织中Keap1和Nrf2蛋白表达水平。结果与S组相比,I/R组和NBHO+I/R组大鼠血清尿素氮[(10.7±1.7)mmol/L、(8.4±1.0)mmol/L比(6.1±1.3)mmol/L,均P<0.05]和肌酐[(81.0±3.7)μmol/L、(62.9±3.4)μmol/L比(48.3±2.9)μmol/L,均P<0.05]水平均增加,但NBHO+I/R组较I/R组降低(均P<0.05);I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织MDA含量[(10.5±1.0)μmol/L、(8.6±0.8)μmol/L比(6.5±0.5)μmol/L,均P<0.05]均增加,但NBHO+I/R组较I/R组降低(P<0.05);I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织SOD含量均下降,但NBHO+I/R组较I/R组增加(P<0.05)。与S组相比,I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Keap1 mRNA和蛋白含量均降低,其中NBHO+I/R组下降最多(均P<0.05);I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均增加,其中NBHO+I/R组增加最多(均P<0.05)。术后病理结果提示,与S组相比,I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织病理损伤均加重,但NBHO+I/R组损伤程度较I/R组减轻。结论高浓度常压氧干预治疗可能通过激活Keap1-Nrf2信号通路,对大鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护性作用。

给氧治疗对颅脑损伤的作用与机制研究进展

颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是45岁以下人群死亡和致残的首要原因。TBI患者的预后与损伤的类型、原发性损伤的严重程度以及二次损伤的发生（脑缺血缺氧、脑低灌注压等）有关[1]。流行病学研究显示,高达44%的重型TBI患者合并脑缺氧。