利福平、西咪替丁对常咯啉抗心律失常作用的影响

利用乌头碱(AC)诱发大鼠心律失常模型研究了常咯啉(CRL)单用、CRL与利福平(RFP)及CRL与西咪替丁(CMT)合用后的抗心律失常作用。CRL使产生室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)及室颤(VF)时AC累积用量显著提高,CRL与RFP合用使CRL疗效降低,而与CMT合用对CRL疗效影响不大。结果表明:RFP与CRL存在着药物相互作用,而CMT与CRL相互作用不明显。

西苯唑啉及常咯啉合用的抗实验性心律失常作用

利用乌头碱诱发大鼠实验性心律失常模型研究西苯唑啉、常咯啉及两药合用的抗心律失常作用。静脉注射不同剂量的西苯唑啉、常咯啉均可推迟大鼠心律失常的发生,与对照组有显著差异。西苯唑啉1mg/kg 加常咯啉0.7mg/kg 可显著增强其抗室扑、室颤作用。0.5mg/kg 西苯唑啉及0.7mg/kg 常咯啉单用,室早、室颤的相应乌头碱公斤体重累积量与对照组比无显著差异,合用后有显著差肄。斜率比五点法的研究表明两药合用的抗室早、室颤作用有提高。西苯唑啉、常咯啉有较好的抗乌头碱心律失常作用,两药小剂量合用抗心律失常作用协同。

常咯啉对豚鼠心室乳头肌的频率及使用依赖性等电生理作用

运用标准玻璃微电极、微机实时分析技术及特异性离子阻断剂研究常咯啉(CRL)对豚鼠心室乳头肌的作用。常咯啉对动作电位的(?)_(max)呈现浓度依赖、频率依赖和使用依赖性阻断作用。用钾离子阻断剂CsCl 15μmol/L后,常咯啉不再缩短APD,用高钾使细胞部分除极后,常咯啉使动作电位的(?)_(max)下降,APD延长,ERP相对延长。部分除极标本用钙离子阻断剂维拉帕米3μg/ml后,常咯啉不再延长APD。可见,常咯啉不仅阻钠内流,且可能有促钾外流和促钙内流的作用。

磺酰胺类常咯啉的分子力学参数的确定

应用量子化学ＭＮＤＯ程序及分子力学ＭＭＰ２程序，确定了一些未知磺酰胺类常咯啉的分子力学参数。应用这些参数计算了几个晶体结构已知的磺酰胺类化合物，与真实结构比较，计算结果令人满意。由此说明确定的分子力学参数用于计算磺酰胺类化合物时的正确性和可行性。

反相离子对高效液相色谱法测定血浆中常咯啉

报道测定血浆中常咯啉的反相离子对高效液相色谱法。用十八烷基键合相柱,以0.01 mol/LHClO_4水溶液-甲醇(45:55)作流动相(pH 2.30),以常咯啉合成时的中间体为内标。血浆浓度检测限可达25ng,重现性较好,空白和给药兔血浆的回收率分别为98.80±5.99％和95.46±7.23％,cv=4.68±3.16％和4.70±2.62％。人空白血浆的回收率为87.10±6.49％,cv=3.97±2.28％。

常咯啉对离体豚鼠心肌的电生理作用

用豚鼠离体乳头肌观察了常咯啉（ＣＲＬ）对心肌收缩性、自律性、兴奋性和不应期的影响；用微电极技术进一步研究ＣＲＬ对动作电位及Ｖｍａｘ特性的影响，结果表明，ＣＲＬ具有负性肌力作用；可降低乳头肌自律性；延长功能性不应期；降低兴奋性；降低ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０；使ＥＲＰ／ＡＰＤ９０比值增大；对Ｖｍａｘ的抑制呈现浓度、频率和使用依赖性。当刺激频率为３Ｈｚ时，ＣＲＬ的起效速率为０．０４１±０．００７ＡＰ－１；恢复时间常数为１３６±２５ｓ。提示ＣＲＬ为慢动力型，属ＩＣ类抗心律失常药。

常咯啉对豚鼠和家兔单个心肌细胞钾电流的影响(英文)

目的:研究常咯啉是否对心肌细胞的钾电流有影响作用。方法:采用高阻抗密封膜片箝全细胞技术,记录分离的豚鼠和家兔心肌单个细胞的钾电流。结果:在临床用量常咯啉50μmol·L^(-1)抑制家兔心房肌细胞的瞬间外向钾电流(I_(TO))17.7％±2.4％(n=8)。但并不影响电压依赖性通道。同一剂量的常咯啉对单个家兔心室肌细胞的内向整流钾电流(I_(Kl))和单个豚鼠心室肌细胞的延迟整流钾电流(I_K)并不产生任何作用。结论:提示常咯啉具有阻制(I_(TO))的作用,而对(I_K)和(I_(Kl))无任何作用。

青山健心片对室性期前收缩的疗效

目的研究青山健心片对室性期前收缩(室早)的临床疗效。方法将室早患者80例随机分为两组:治疗组40例,青山健心片治疗;对照组40例,心律宁片治疗,疗程均为30d。观察两组早搏、证候、症状、舌脉象、动态心电图等变化。结果治疗组在早搏、证候、症状、舌脉象、动态心电图等方面的治疗作用均优于对照组穴P<0.05雪。结论青山健心片具有良好的抗室性期前收缩的作用。