干姜-细辛-五味子药对的止咳、抗炎作用研究

目的:观察中药干姜—细辛—五味子药对的止咳、抗炎作用,探讨中药配伍的科学性与严谨性。方法:建立小鼠浓氨水引咳模型与小鼠耳廓肿胀急性炎症模型,比较干姜—细辛—五味子—(1∶1∶1)药对与细辛、细辛—五味子(1∶1)药对对咳喘、急性炎症模型的作用,研究干姜—细辛—五味子药对配伍的药效作用。结果:干姜—细辛—五味子药对能显著延长小鼠的咳喘潜伏期,并减少3m in内的咳喘次数;显著抑制小鼠耳廓炎症肿胀度。干姜-细辛-五味子药对具有明显的止咳和抗炎作用,且作用优于细辛、细辛—五味子药对。结论:干姜和五味子两味药在干姜-细辛-五味子药对中具有协同作用,配伍后增强了细辛的止咳、抗炎作用,从而证实了这一药对配伍的科学性与严谨性。

基于网络药理学的干姜-细辛-五味子止咳平喘作用机制探究

目的采用网络药理学方法预测干姜-细辛-五味子主要成分治疗咳喘的作用靶点,探讨其可能的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库和文献挖掘获取干姜、细辛、五味子主要活性成分信息,利用GAD、OMIM数据库筛选主要活性成分治疗咳嗽、哮喘和炎症的靶点。借助Cytoscape软件构建活性成分-作用靶点网络及靶点蛋白相互关系网络,运用DAVID数据库对靶点进行GO及KEGG分析。结果从干姜、细辛、五味子中筛选出18种活性成分,可作用于IRAK1、TBK1、RELA、NFKBIA、NFKB1、STAT1、TAB2、AKT1、MAP3K7、MAPK1、IKBKE、MAPK14等关键靶点。GO和KEGG富集分析获得63条信号通路,结合文献确定9条在咳嗽、哮喘、炎症中起关键作用的信号通路。结论干姜-细辛-五味子通过抑制支气管气道重塑、抗炎、调节免疫系统功能从而发挥止咳平喘作用。

细辛-干姜药对指纹图谱的建立及化学成分含量测定

目的:建立细辛-干姜药对HPLC指纹图谱,并测定成分含量。方法:采用Agilent EC-C18(150 mm×4.6 mm,4μm)色谱柱;流动相为甲醇-水,梯度洗脱;流速:1.0 mL/min;检测波长:205 nm;柱温:30℃;进样量:40μL,建立细辛-干姜药对的HPLC指纹图谱,并进行相似度评价、聚类分析及主成分分析;采用HPLC法测定其中细辛脂素、6-姜酚的含量。结果:建立了细辛-干姜药对的HPLC指纹图谱,确定了17个共有峰,指认其中2个成分,相似度评价结果表明10批样品与对照图谱的相似度均大于0.900,聚类分析及主成分分析均将样品分为3类。建立的含量测定方法稳定可靠,精密度、重复性、稳定性及加样回收率试验结果均良好。结论:该研究建立的细辛-干姜药对指纹图谱及含量测定方法可用于以该药对为主的制剂的质量控制。

基于信息熵赋权法的正交试验优选细辛-干姜药对水提取工艺

目的优选细辛-干姜药对的水提取工艺。方法以浸泡时间、加水量、提取时间、提取次数为考察因素,以6-姜酚、芝麻脂素、细辛脂素、6-姜烯酚的含量和干浸膏得率为评价指标,以信息熵赋权法确定评价指标的权重系数,采用L_(9)(3^(4))正交试验优选细辛-干姜药对的最佳水提取工艺。结果确定6-姜酚、芝麻脂素、细辛脂素、6-姜烯酚的含量和干浸膏得率的权重系数分别为0.1537,0.1562,0.1662,0.2544,0.2695;优选的最佳水提取工艺为加6倍量水,浸泡1.0 h,提取3次,每次2.0 h。按此工艺制备的样品中,6-姜酚、芝麻脂素、细辛脂素、6-姜烯酚的含量分别为0.1901,0.0916,0.1774,0.1116μg/mL,干浸膏得率为30.91%(n=3)。结论优选的提取工艺稳定、可行,可为细辛-干姜药对的后续研究提供参考。

基于网络药理学探析干姜-细辛治疗慢阻肺的作用机制研究

慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease ,COPD),简称慢阻肺,是临床中常见的肺系疾病,近年来患病率及死亡率逐年上升,位居中国三大死因之列,是造成全球疾病负担的主要因素之一。干姜-细辛是中医治疗各种肺系疾病的常用配伍,本文基于网络药理学研究方法探析干姜-细辛治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。证实其作用机制涉及多成分、多通路、多靶点,为治疗慢阻肺的中药选择及治疗方法提供参考,也为进一步实验研究提供理论依据。

基于代谢组学和网络药理学探讨细辛-干姜药对对COPD大鼠肺、肝脂质代谢的影响

目的探讨细辛-干姜药对(XGHP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺、肝脏脂质代谢的影响。方法40只SD雄性大鼠,分为正常组(10只)和模型组(30只),采用香烟烟雾+气管注射脂多糖(LPS)+冷刺激复制COPD寒饮伏肺证模型,造模成功后分COPD组、XGHP组(5.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),氨茶碱组(0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),各10只,治疗结束后,检测各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。采用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)检测各组大鼠肺、肝组织的差异代谢物,网络药理学预测差异代谢物的靶点,取两脏交集靶点,作基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。分子对接计算XGHP中的主要成分与网络药理学中相关靶点的结合能力。运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺、肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)mRNA和蛋白表达水平。结果XGHP明显升高COPD大鼠血清中的TG、TC、LDL-C的水平(P<0.05),明显降低HDL-C的水平(P<0.05)。GC-MS分析,COPD组和XGHP组中肺脏差异代谢物有8个,肝脏差异代谢物17个。网络药理学预测两脏差异代谢物的共同靶点59个,主要富集在PPAR信号通路。分子对接结果显示,XGHP中的主要成分与PPARα、FABP4均结合良好。Real-time PCR和Western blot结果显示XGHP能有效上调COPD大鼠肺、肝组织PPARα、FABP4 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论XGHP能改善COPD大鼠血脂水平,可能与增加PPAR信号通路上PPARα、FABP4 mRNA和蛋白的表达水平相关,从而调节肺脏和肝脏脂质代谢。