siRNA干扰大鼠神经元Nogo受体mRNA表达的时程研究

目的:观察大鼠Nogo受体(NgR)特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)在原代神经元干扰其mRNA表达的时程效果。方法:体外培养大鼠原代皮层和海马细胞,应用阳离子脂质体转染试剂转染针对2个基因片段(199和964位点)的大鼠NgR特异性siRNA和对照siRNA,分别于转染后24h、48h、72h和96h,应用实时荧光定量PCR检测NgRmRNA表达情况。结果:2对siRNA(siNgR199和siNgR964)均能够下调靶基因mRNA的表达水平,24h、48h、72h和96h,NgRmRNA表达分别为对照siRNA组的38.12%、12.47%、3.96%、18.4%(siNgR199)和49.54%、24.25%、13.17%、37.93%(siNgR964),与对照siRNA组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:NgR特异性siRNA能够在原代皮层和海马细胞下调靶基因mRNA的表达水平,且基因沉默效果在转染后3d最显著。

RNA干扰大肠癌相关信号通路基因表达的研究进展

基因沉默指外源性基因在细胞内不表达或低表达状态。RNA干扰属于转录后基因沉默,在基因功能研究上,RNA干扰已成为最强大的基因剔除遗传工具。近年来,对与大肠癌发生发展有关的相关信号通路研究日益增多,其中wnt/β-catenin、STATS信号通路、TGF-β/Smads信号转导通路、RAS/MARK信号转导通路、磷脂腺激醇3-激酶等信号通路的异常改变在大肠癌发生及发展中最常见。RNAi有高效性及特异性的特点,在肿瘤治疗中广泛应用。RNAi对大肠癌细胞的作用包括靶向预制外源基因和内源基因。通过大肠癌细胞生长分化相关信号转导通路多个基因的共同序列抑制多个基因表达,并通过干扰细胞信号转导通路中关键蛋白的表达,从而达到预制大肠癌细胞的生长。

Tat-LK15介导siRNA干扰大鼠脊髓背角nNOS表达对神经病理性疼痛的治疗作用

目的探讨细胞穿透肽Tat-LK15介导siRNA干扰大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达对神经病理性疼痛的治疗效应。方法采用Tat-LK15介导FAM-siRNA转染原代大鼠脊髓背角神经元细胞(RN-dsc),于倒置荧光显微镜观察其转染效果。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):正常组、假手术组、神经病理性疼痛组(SNL组)、Tat-LK15-nNOS siRNA组(TS组)和Tat-LK15-NC siRNA组(TN组)。采用脊神经结扎法(SNL)制作神经病理性疼痛模型,正常组不予任何处理,假手术组仅暴露脊神经;SNL组、TS组、TN组构建SNL模型同时鞘内置管,于第7天开始每天分别鞘内注射10μl生理盐水、10μl含5μg siRNA的Tat-LK15-nNOS siRNA和Tat-LK15-NCsiRNA,持续7d。建模前1d及建模后3、7、10、14d测定各组大鼠机械缩足反应阈值(PWMT)及热缩足反应潜伏期(PWTL)。第14天测定结束后取L4-6节段脊髓,采用q-PCR及Western blotting检测脊髓背角nNOS表达水平。结果倒置荧光显微镜观察显示,Tat-LK15可成功介导siRNA转染原代大鼠脊髓背角神经元。与假手术组比较,SNL组建模后第3天起PWMT降低、PWTL缩短,脊髓背角nNOS mRNA及蛋白表达上调(P<0.01),正常组上述指标与假手术组比较差异无统计学意义;与SNL组比较,TS组第10、14天时PWMT增高、PWTL延长,脊髓背角nNOS mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),TN组上述指标与SNL组比较差异无统计学意义。结论 Tat-LK15可成功介导nNOS siRNA转染脊髓背角神经元,沉默nNOS基因的过度表达,对SNL大鼠神经病理性疼痛具有一定的治疗作用。

程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建

目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。

抗干扰大动态射频接收技术研究

文章介绍了星载抗干扰高灵敏度大动态接收技术的作用和原理,给出了大动态范围接收技术、智能强干扰抑制,及非线性谐振射频抗干扰三项关键技术的实现方案,并设计了L波段接收机对方案进行验证。仿真及实际测试结果表明:整个接收系统噪声系数<1.5d B,接收信号动态范围为-20d Bm^-120d Bm,输出干信比>14d B。

二巯基敌枯双干扰大鼠甲状腺功能的时效关系研究

目的 研究甲状腺素干扰物二巯基敌枯双干扰大鼠甲状腺功能的时间进程 ,为完善甲状腺素干扰物甄别方法体系的体内方法提供实验依据。方法 二巯基敌枯双 (5 0 mg/kg)灌胃染毒 ,分别设 1、3、5 d实验组及溶剂对照组 ,每组 16只大鼠 ,在染毒期满后处死动物 ,取血清用放射免疫法测 FT4和 TSH,同时观察甲状腺组织学改变和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果 与对照相比 ,3d组出现显著的 FT4降低并伴 TSH升高 (P<0 .0 5 ) ;5 d组血清 TSH浓度高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;组织学观察到 3d组甲状腺滤泡上皮复层化 ,5 d组出现增生斑块 ;免疫组化染色发现 3d和 5 d组甲状腺组织内 PCNA阳性表达细胞数显著增加 (P<0 .0 5 )。结论 二巯基敌枯双对大鼠血清 FT4和 TSH水平的影响发生在第 2或第 3d,组织病理学和 PCNA的免疫组化染色也证实甲状腺组织增生在染毒 3d开始进入原发增殖期。

shRNA干扰大肠癌组织STAT3基因表达对顺铂化疗敏感性的影响

目的观察shRNA干扰大肠癌组织信号转导子与转录活化子3(STAT3)基因表达对顺铂(DDP)化疗敏感性的影响。方法利用RNA干扰技术获得HT-29-shSTAT3细胞株(STAT3低表达的大肠癌HT-29细胞)、阴性对照HT-29-GFP细胞。MTT法检测大肠癌HT-29、HT-29-GFP、HT-29-shSTAT3细胞对DDP的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果大肠癌HT-29、HT-29-GFP、HT-29-shSTAT3细胞经10μg/mL DDP作用48 h后,细胞抑制率分别为(38.5±9.1)%、(39.3±5.7)%和(73.0±7.2)%,3组细胞凋亡率分别为(22.3±6.1)%、(26.0±3.5)%和(43.3±5.1)%。HT-29-shSTAT3细胞明显高于HT-29细胞、HT-29-GFP细胞(P均<0.01)。结论 STAT3通路可提高大肠癌HT-29细胞对DDP的敏感性;促进细胞凋亡可能是产生化疗增敏效应的机制。

高压直流干扰大幅值管地电位产生原因及影响因素分析

基于实际的工程参数建立了高压直流干扰电场计算模型,利用数值模拟计算技术对高压直流干扰大幅值管地电位的产生原因进行探究.考察接地极与管道之间的间距、管道防腐层类型、管道长度及土壤结构等因素对高压直流干扰下管地电位的影响规律,得到高压直流干扰大幅值管地电位是在接地极与管道距离较近、防腐层的绝缘性能较高、管道长度较大及上低下高的土壤电阻率分层结构共同作用下产生的.

干扰大鼠局灶性脑缺血模型BNIP_3的表达研究PARP-1在necroptosis中的作用

目的:通过干扰大鼠局灶性脑缺血模型BNIP3的表达,研究PARP-1在necroptosis中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分四个实验组,分别侧脑室注射给药,以Western Blot方法对三种靶点的特异性siRNA慢病毒进行筛选,选择最有效靶点包装成慢病毒。每个实验组分别制作对照和MCAO模型,用Western Blot检测再灌注后缺血脑组织在不同时期的BNIP3、PARP-1表达水平。结果:模型组和空病毒组的BNIP3表达量在明显相对假手术组增高慢病毒组较其他各组BNIP3的表达均减低。结论:根据可靠的动物模型,BNIP3的表达下调可能导致了PARP-1的裂解减少,PARP-1可能参与了BNIP3介导的Necroptosis,且在信号传导通路上。由此可见PARP-1可协调脑组织细胞损伤修复与凋亡。

咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制

目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对线粒体"钙超载"现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21 d及去除咬合干扰后3 d组,并设立对照组。应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平。结果与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P<0.05)。建模3 d组、7 d组、14 d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Na+浓度显著降低(P<0.05)。建模3 d、7 d和14 d实验组咬合干扰侧p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平持续升高(P<0.05),但其表达水平在建模21 d组下降且低于对照组水平(P<0.05),去除干扰3 d组表达水平显著下降且低于21 d组(P<0.05)。非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P<0.05)。结论咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发"钙超载";线粒体Ca2+浓度升高与Ca MKⅡ磷酸化水平相关,提示其对线粒体"钙超载"具有负反馈调节作用。

国内首套高压直流干扰大功率直流排流器研制成功

10月30日,管道公司牵头的国家重点研发计划项目“高压直流强干扰和动态交直流杂散电流监测及防御技术研究”代表性设备——高压直流干扰大功率直流排流器,顺利通过中国测量技术研究院性能测试鉴定,标志着高压直流干扰大功率直流排流器研制成功。

对行车干扰大、地质条件差铁路框架桥顶进技术的探讨

框架桥顶进在既有线施工中是较常见的一种施工方式 ,已经在铁路工程施工中广泛应用。本文讨论的是在京广线行车密度大 ,速度快对工程施工干扰大 ;在既有河道中施工 ,地下水压大以及桩施工中有流砂等的不利地质条件 ,并有交叉渡线的不利条件下 ,纵抬梁的受力情况复杂 ,纵梁跨度大情况下的施工过程处理 ,以便给地质条件差、受力情况复杂条件下的工程施工提供一点经验 ,给既有线的施工安全提供借鉴。

艾滋病毒干扰大脑干细胞

艾滋病患者的一个突出的问题就是患上一种无法集中精神并丧失正常运动能力的痴呆症。现在，来自Burnham医学研究所的研究人员发现了HIV／AIDS如何干扰成熟大脑中干细胞正常复制，这种干扰会阻碍新神经细胞的形成。

备战时刻,对干扰大声说“不”

亲爱的同学，你仔细想过吗，你是否百分之百全身心地投入学习中，拿起课本的那些时刻你的心是否另有所属，是什么因素总在干扰着你，影响着你的学习？

水下连续发射弹体干扰特性及发射时序优化

随着对饱和攻击需求的提高,潜艇连续发射过程的发射时序协调控制研究变得迫切而紧要。考虑到弹体间的流体动力干扰是影响安全发射的主要因素,基于重叠网格多自由度仿真技术,针对连续发射的水下弹体开展姿态弹道干扰特性研究。通过分析流场结构发现,以一定攻角发射的弹体形成的发卡形尾涡是造成后续弹体姿态弹道差异的主要原因。根据不同艇速、时间间隔和空间间隔下弹体间的干扰特性建立干扰评价模型。在保证干扰不影响后续弹体的前提下,以最短发射时长为目标,以综合评价函数为约束,基于改进的贪心算法对大筒多弹式布局的水下弹体开展发射时序优化研究,并采用均匀抽样方法验证优化结果准确性。研究结果表明:相对于均匀抽样方法,改进的贪心算法具有相当的计算准确度和更高的计算效率。

小插座干扰大系统

2012年4月19日，江苏省连云港市无线电管理监测站接到当地某重要部门干扰申诉，称其视频会议系统被不明信号严重干扰。接到申诉后，测试人员立即携带无线电监测设备赶赴现场（见图1）。

智能反射面辅助的抗干扰安全通信系统鲁棒资源分配算法

为了解决恶意干扰攻击、窃听和不完美信道状态信息造成的通信质量降低和安全性差等问题,该文提出一种智能反射面(IRS)辅助的抗干扰安全通信系统鲁棒资源分配算法。首先,基于合法用户的最小安全速率约束、最大发射功率约束和IRS相移约束,在非法节点不完美信道状态信息、干扰器波束成形向量未知的情况下,构建了一个联合优化基站的波束成形向量、人工噪声的协方差矩阵和IRS的相移矩阵的鲁棒资源分配问题。其次,为了求解该非凸问题,利用交替优化、Cauchy-Schwarz不等式、连续凸逼近和泰勒级数展开等方法,将原问题转化为易于求解的凸优化问题。仿真结果表明,与传统算法相比所提算法能有效提高系统安全性、降低功率开销、提高抗干扰裕度,且在一定信道误差范围内能够减低约35%的保密中断概率,具有较强的鲁棒性。

倾转旋翼机悬停状态气动干扰分析

针对倾转旋翼机,开展了悬停状态气动干扰风洞试验和数值模拟研究。试验中,测量了悬停状态下的旋翼升力、扭矩以及半模机翼的气动力。同时,采用运动嵌套网格方法,通过求解N-S方程对机翼倾角0°和90°两种状态进行数值模拟,开展了数值模拟与风洞试验的相关性分析研究,验证了该数值模拟方法的有效性。结果表明:不考虑机身气动力时,孤立旋翼、机翼攻角0°和机翼攻角90°三种状态下旋翼气动特性差异不明显;考虑机身气动力时,机翼攻角0°时,机身产生约18.2%向下载荷,单片桨叶和机身出现强烈非定常气动特性,其中桨叶升力系数动态值与平均值比为9.8%,机身升力系数动态值与平均值比为18.38%。

考虑启动压力梯度的致密油藏水平井裂缝干扰渗流特征

针对致密油开发中体积压裂水平井裂缝干扰的问题,在三线性流模型的基础上,通过引入半渗透边界条件和井间干扰系数α,建立了考虑未改造区启动压力梯度的致密油藏水平井裂缝干扰渗流模型,对不同干扰情况下水平井井底压力动态及产量递减特征进行了研究。研究结果表明:(1)α越大,裂缝干扰条数越多,压力动态曲线改造区线性流持续的时间越长,改造区窜流、拟稳定流动发生得越晚;未改造区启动压力梯度越大,拟稳定流发生的时间就越早。(2)裂缝导流能力越大,主裂缝线性流出现时间越早,两井裂缝导流能力越接近,α对压力动态的影响较明显。(3)α越大,井底压力相对较低的水平井初期产量越高,至晚期后,产量下降越明显,无因次启动压力梯度越大,后期产量递减越快。(4)裂缝导流能力越小,前期阶段产量曲线越靠下,两井裂缝导流能力相近时,α对产量的干扰相对较大。

车载雷达间干扰抑制方法研究

随着自动驾驶技术的发展,毫米波雷达成为了自动驾驶的一个关键传感器,由于车载雷达数量的增加,雷达间相互干扰是不可避免的,干扰可能会导致雷达检测性能降低,产生漏检和虚警的情况。为了解决干扰带来的问题,文中采用了一种在时-频域中使用经验模态分解和卡尔曼滤波相结合的干扰抑制方法。首先将时域干扰信号通过短时傅里叶变换转换到时-频域;然后将时-频域信号进行经验模态分解,将干扰主导的本征模态函数中的干扰部分置零,并将干扰置零后的本征模态和目标信号主导的本征模态进行相加;最后通过卡尔曼滤波对信号进行重构。实验结果显示,该方法不仅能够降低频域中噪声,而且能够提高目标的信噪比,增加了目标被检测概率。