慢性乙型肝炎HBeAg阳性者干扰素γ诱导单核细胞因子、白细胞介素9与乙型肝炎病毒前C/BCP区变异相关性及其对干扰素治疗的意义

目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)HBeAg阳性患者血清干扰素γ诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ,Mig)、白细胞介素(interle-ukin,IL)-9与乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus,HBV)前C/BCP区变异的相关性以及其对干扰素疗效影响。方法回顾性分析2015年2月至2018年2月四川省简阳市人民医院收治的110例CHB且HBeAg阳性患者资料,均给予聚乙二醇α-干扰素抗病毒治疗;治疗前扩增患者血清HBV前C/BCP区的基因片段并将患者分成HBV前C/BCP区野生型组(野生组61例)及突变型组(突变组49例),并比较两组患者血清Mig、IL-9情况以及抗病毒治疗疗效差异。结果突变组治疗前患者血清IL-9[(10.8±1.9)ng/L]明显高于野生组[(8.3±1.7)ng/L](P<0.05)。突变组治疗48周后获得完全应答率[46.9%(23/49)]显著高于野生组[16.4%(10/61)]χ^2=7.083,P=0.018;突变组治疗24周后HBsAg下降>1 lg10者较下降≤1 lg10者治疗前的血清Mig显著升高[(129.2±37.9)ng/L与(91.5±25.7)ng/L](P<0.05)。突变组治疗12、24周血清IL-9分别为(8.8±1.9)、(8.9±1.6)ng/L,均较治疗前显著降低(P均<0.05)。结论CHB且HBeAg阳性患者治疗前血清IL-9的高表达与HBV前C/BCP区的变异关系密切,IL-9的表达与干扰素抗病毒疗效无相关性;患者治疗前Mig的高表达可能对HBV前C/BCP区变异者干扰素抗病毒疗效更有利。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。

干扰素-γ诱导单核细胞因子(MIG)在类风湿关节炎患者滑膜液及血清中的表达及意义

目的分析类风湿关节炎(RA)患者滑膜液及血清中干扰素(IFN)-γ诱导单核细胞因子(MIG)水平变化,探讨MIG在RA的临床意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)技术检测RA患者滑膜液及血清中MIG及IFN-γ水平,分析MIG与IFN-γ及临床指标的关系。结果滑膜液中,RA患者MIG及IFN-γ水平明显高于对照组(P均<0.01),MIG与IFN-γ水平呈正相关(r=0.486,P=0.035);血清中,RA患者活动组MIG及IFN-γ水平明显高于稳定组(P均<0.01),而后者又明显高于对照组(P均<0.01),RA活动期患者MIG与IFN-γ水平呈正相关(r=0.304,P=0.043);30例活动期RA患者治疗前MIG及IFN-γ水平明显高于治疗后(P均<0.01),且治疗前后MIG水平的变化与RF、ESR、CRP的变化无相关性(P均>0.05),与DAS28的变化呈正相关(r=0.405,P=0.029)。结论 RA患者的血清及滑膜液中存在异常增高的MIG,且其水平与病情活动相关,可作为RA病情活动新的参考指标,血清中MIG水平变化可为RA的疗效提供参考。

干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子-β1在变应性鼻炎的表达及其意义

目的探讨干扰素-γ诱导的单核因子(monokine induced by IFN-γ,Mig)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)在变应性鼻炎发病中的作用及变应性鼻炎患者Th1/Th2/Th3亚群的功能状态。方法抽取变应性鼻炎患者和健康对照者外周血,用ELISA法检测血清Mig、MCP-1及TGF-β1的含量。结果健康对照组血清Mig为(90.99±21.92)pg/ml,高于变应性鼻炎组的(-4.91±28.01)pg/ml及变应性鼻炎合并哮喘组的(-8.33±8.34)pg/ml(P=0.000)。变应性鼻炎患者血清MCP-1浓度为(81.16±1.40)pg/ml,明显高于健康对照组的(51.56±2.91)pg/ml(P=0.000);变应性鼻炎合并支气管哮喘患者血清MCP-1浓度为(103.31±11.32)pg/ml,较单纯变应性鼻炎患者高(P=0.003);MCP-1与速发相反应的相关典型症状,如鼻塞(r=0.380,P=0.001)、喷嚏(r=0.314,P=0.006)、流涕(r=0.417,P=0.000)、体征(r=0.455,P=0.000)呈正相关。变应性鼻炎及变应性鼻炎合并哮喘患者血清TGF-β1分别为(51.66±5.42)和(54.43±5.10)ng/ml,高于健康对照组的(44.17±7.33)ng/ml(P=0.000),TGF-β1与鼻塞(r=0.882,P=0.000)、流涕(r=0.288,P=0.013)、体征(r=0.559,P=0.000)呈正相关。健康对照组、变应性鼻炎组、变应性鼻炎合并哮喘组血清MCP-1及TGF-β1表达不存在因年龄、性别引起的统计学差异。结论变应性鼻炎和支气管哮喘存在Th2亚群强势,变应性鼻炎患者体内出现保护性(或调节性)Th3功能增强,不同年龄、性别不影响血清MCP-1及TGF-β1表达。

干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β与变应性气道炎症的关系

变应性气道炎症的免疫失衡受多种免疫因子调节。Th1/Th2失平衡及 Th3细胞的免疫抑制作用是这方面的研究热点。本文主要阐述干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β在变应性气道炎症中的作用机制。了解调节性 T 细胞的免疫调节机制有助于开拓变应性气道炎症治疗的新方法。

活血化瘀方对血清中γ-干扰素诱导蛋白-10、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β1水平的影响及结核性胸膜炎疗效的研究

目的 观察活血化瘀方治疗结核性胸膜炎对病人胸膜厚度及血清中γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法 收集新乡医学院第一附属医院2017年4月至2019年12月收治的结核性胸膜炎病人104例,采用随机数字表法分为常规组及中医组,每组52例。常规组给予胸腔穿刺抽液术+抗结核药物治疗,中医组在常规组基础上加用活血化瘀方(血府逐瘀汤加减)治疗。治疗8周后,比较两组治疗前后血清中细胞因子水平及胸膜厚度的变化,两组胸膜腔穿刺抽液次数、治疗总有效率和治疗期间不良反应情况。结果 治疗8周后,中医组总有效率(92.31%)高于常规组(76.92%);中医组胸膜腔穿刺次数少于对照组(P<0.05);治疗期间中医组不良反应率(69.2%)与常规组(71.2%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,两组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)水平较治疗前下降,胸膜厚度较治疗前上升,中医组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、TNF-α、IL-5、IL-10水平及胸膜厚度[(286.35±46.14)ng/L、(23.71±4.74)μg/L、(159.85±61.85)μg/L、(374.39±46.05)ng/L、(168.63±32.05)ng/L、(84.32±29.54)ng/L、(2.76±0.36)mm]低于常规组[(359.62±57.48)ng/L、(29.87±6.45)μg/L、(204.95±76.44)μg/L、(425.85±57.52)ng/L、(209.68±41.41)ng/L、(117.43±45.21)ng/L、(3.15±0.42)mm](均P<0.05)。结论 活血化瘀方治疗结核性胸膜炎可调节相关细胞因子的表达水平,减轻胸膜增厚程度,且不增加不良反应。

重组人干扰素α1b联合更昔洛韦对传染性单核细胞增多症合并肝功能异常患儿炎症免疫和肝功能的影响

目的:探讨重组人干扰素α1b联合更昔洛韦治疗传染性单核细胞增多症(IM)合并肝功能异常患儿的疗效和安全性。方法:将2020年1月至2021年6月南通大学附属海安医院收治的130例IM合并肝功能异常患儿分为观察组和对照组。对照组65例患儿静脉滴注更昔洛韦治疗,观察组65例患儿在此基础上加用重组人干扰素α1b雾化吸入治疗。观察两组患儿治疗前和治疗10 d后的免疫指标、炎症指标[血清淀粉样蛋白A(SAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)]和肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)]的变化,以及临床疗效和安全性。结果:治疗后,观察组患儿的CD3^(+)水平低于对照组,CD4^(+)、CD19^(+)水平高于对照组,差异均有统计学意义(t分别为9.365、7.492和8.127,P<0.05)。治疗后,观察组患儿的SAA、TNF-α和IL-1β水平低于对照组,差异均有统计学意义(t分别为12.982、8.651和17.849,P<0.05)。治疗后,观察组患儿的ALT、AST和GGT水平低于对照组,差异均有统计学意义(t分别为7.492、8.427、8.654,P<0.05)。观察组患儿三联征消失、肝脾肿大消退和异型淋巴细胞恢复的时间短于对照组,差异均有统计学意义(t分别为9.536、8.567和7.859,P<0.05)。观察组患儿EB病毒DNA转阴率为92.31%(60/65),高于对照组的81.54%(53/65),差异有统计学意义(χ^(2)=3.762,P<0.05)。两组患儿不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人干扰素α1b联合更昔洛韦能显著改善IM合并肝功能异常患儿T淋巴细胞的免疫功能,减轻机体的炎症反应,改善肝功能,促进临床症状恢复,安全性较高。

胸腺肽α1和α干扰素对新生儿和成人单核细胞分泌三种C-C趋化因子的调节作用

目的 :观察胸腺肽α1(Tα1)和α干扰素 (IFNα)对健康新生儿和成人单核细胞分泌三种C -C趋化因子的调节作用 ,探讨二者用于阻断艾滋病病毒 (HIV)母婴传播的可能性及其机制。方法 :Ficoll密度梯度离心、贴附法分离健康新生儿和成人单核细胞 ,FITCmAbCD14鉴定 ,与 1μg/ml的Tα1和 /或 5 0 0U/ml的IFNα共培养 3d后 ,ELISA法分别检测培养上清中的正常T细胞表达和分泌因子 (RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP - 1)和MIP - 1β。结果 :14例健康新生儿和 17例正常成年人单核细胞分泌RANTES、MIP - 1α、MIP -1β的浓度分别为 310± 90、2 310± 6 70、182 0± 75 0和 75 0± 2 10、2 5 80± 12 80、1910± 4 6 0 pg/ml。Tα1和 /或IFNα可明显上调单核细胞分泌的RANTES ,二者联用并有协同作用 ;MIP - 1α可被Tα1调高 ,新生儿单核细胞的MIP - 1β可被IFNα调高。上述处理对新生儿单核细胞的调节作用比对成人更明显。结论 :新生儿单核细胞分泌RANTES和MIP - 1α的能力明显低于成人。Tα1和 /或IFNα能上调新生儿和成人单核细胞分泌的三种C -C趋化因子 ,有可能降低新生儿单核细胞对HIV感染的易感性。

抗人胸腺免疫球蛋白联合干扰素γ和白介素2诱导培养细胞因子诱导的杀伤细胞的效果

目的:探讨抗人胸腺免疫球蛋白(ATG)诱导培养的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的活性和功能,为CIK培养体系优化提供依据。方法:采集9例肿瘤患者外周血10 m L,分离单个核细胞,用CD3单抗或ATG(50、250、500μg/L)联合干扰素γ、白介素2诱导培养。培养至第6~10天,采用流式细胞术检测细胞增殖状况,培养至第13天,采用流式细胞术检测CIK免疫表型(CD3、CD4、CD8、CD56)、激活性表面标志(CD28、CD27、CD69、NKG2D)、抑制性表面标志(PD1、CD152)及Granzyme-B、干扰素γ分泌量。结果:4种培养方式下,细胞增殖状况无统计学意义(P>0.05)。与CD3单抗相比,ATG培养的CIK中CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+细胞比例较低(P<0.001),CD3-CD56^+与CD8^+CD69^+细胞比例较高,CD56^+细胞干扰素γ和Granzyme-B分泌水平较高。结论:ATG诱导的CIK免疫活性优于用CD3单抗经典方案培养的CIK,抗肿瘤能力较强。

强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞干扰素诱导蛋白10及Th1/Th2型细胞因子的表达

目的 探讨干扰素诱导蛋白 10 (IP 10 )在强直性脊柱炎 (AS)发病中的作用。方法 收集肝素抗凝的AS患者的外周全血 ,梯度离心得到外周血单个核细胞(PBMC) ,应用半定量RT PCR法测定IP 10、IFN γ和IL 4mRNA表达水平。结果 AS患者PBMC中IP 10、IFN γ和IL 4mRNA表达水平均较健康对照组高(P <0 0 1) ,同时IFN γ/IL 4值也较对照组高 (P <0 0 5 )。IFN γ和IL 4mRNA表达水平与C 反应蛋白呈负相关 ,IP 10mRNA表达水平与IFN γ、IL 4mRNA和IFN γ/IL 4值均呈正相关。结论 AS患者PBMC表达的细胞因子以Th1型为主 ,IP 10表达升高 ,IP

干扰素γ诱导因子:白细胞介素18

１ＩＬ┐１８的发现背景与命名自１９８２年以来，国外一些研究者相继报告丝裂原和细胞脂多糖（ＬＰＳ）致感染小鼠内毒素休克后分泌高水平的ＩＦＮ－γ入血，而仅经Ｔ细胞丝裂原处理的小鼠无此现象［１～６］。因此，ＬＰＳ不可能直接刺激Ｔ细胞，有学者认为可能有未鉴定...

坏死性淋巴结炎与干扰素γ诱导蛋白10、单核因子、FasL

目的:观察3型坏死性淋巴结炎患者的临床表现,探讨干扰素γ诱导蛋白10、单核因子、Fas L在3型坏死性淋巴结炎患者发病中的作用。方法:将HNL患者根据病理组织学分成增生(PT)、坏死(NT)和黄色瘤型(XT)3组,观察其临床表现,记录中医证候积分;抽取健康对照组和3组HNL患者外周血,用ELISA法检测血清IP-10、Mig、Fas L的含量。结果:PT、NT患者的中医症候积分明显高于XT患者,前两组与后者相比,有显著性差异(P<0.05);坏死性淋巴结炎患者血清IP-10、Mig、Fas L均明显高于健康对照组(P<0.01);PT、NT2型血清IP-10、Mig、Fas L明显高于XT型,差异有显著性意义(P<0.05);IP-10、Mig、Fas L与淋巴结肿痛、体征呈正相关。结论:3组患者的临床表现存在差异;IP-10、Mig、Fas L可能参与了坏死性淋巴结炎发病过程,并与临床症状有相关性。

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子表达的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)表达的影响。方法采用夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测正常人和寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后外周血I-TAC水平变化。结果寻常性银屑病患者血清I-TAC水平明显高于正常对照组(t=21.37,P<0.05)。经NB-UVB治疗36次后,银屑病患者I-TAC水平较治疗前明显下降(t=18.23,P<0.05),且治疗前后银屑病患者银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分与血清I-TAC水平呈正相关(r=0.293,P<0.05)。结论 NB-UVB可降低寻常性银屑病患者外周血I-TAC水平,在银屑病的发病过程中I-TAC可能发挥重要作用。

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。

干扰素诱导单核因子和干扰素诱导蛋白10水平与颈动脉内膜中膜厚度的相关性

目的探讨干扰素诱导单核因子(MIG)和干扰素诱导的蛋白10(IP-10)水平与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性.方法对研究纳入的164例患者进行临床基线特征测定和随访观察,并记录患者IMT值以及MIG和IP-10血清水平;分析MIG和IP-10血清水平与IMT之间的关系。结果 IMT最大值0.991±0.127 mm,平均值0.796±0.136 mm。血清MIG和IP-10水平与颈动脉IMT呈显著正相关;血清MIG或IP-10水平与随访期间IMT的变化无显著相关性。当调整混杂因素和药物因素后,血清MIG独立与颈动脉IMT相关(max-IMT:β=0.198,P=0.010;mean-IMT:β=0.186,P=0.017)。结论血清MIG水平与颈动脉IMT具有独立相关性,这可能预示着血清MIG水平检测在早期动脉粥样硬化诊断方面的潜在临床意义。

RNA干扰抑制缺氧状态下单核细胞低氧诱导因子的表达

目的将低氧诱导因子(HIF-1)的小干扰RNA(siRNA)导入从成人外周血中分离培养的单核细胞,观察其对缺氧状态下选择性激活的单核细胞HIF-1表达的影响。方法利用密度梯度离心的方法,从正常成人外周血中分离培养单核细胞并在低氧条件下充分激活,合成HIF-1-siRNA及多聚鸟苷酸(PTG)连结的siRNA(PTG-HIF-1-siRNA),体外转染充分激活的单核巨噬细胞,NorthernBlot、实时逆转录-聚合酶链反应检测目标基因的表达。结果PTG-HIF-1-siRNA能靶向导入低氧状态下选择性激活的巨噬细胞内;HIF-1-siRNA成功地抑制HIF-1的表达。结论RNA干扰抑制缺氧状态下的巨噬细胞HIF-1的表达,为进一步抑制巨噬细胞骨髓过氧化物酶(MPO)的表达,阻断苯的毒性代谢产物的生成提供了研究基础,为临床治疗苯中毒提供了新思路。

干扰素联合更昔洛韦治疗儿童传染性单核细胞增多症的疗效及对患儿血清学指标的影响

目的 探讨重组干扰素α-2b联合更昔洛韦在传染性单核细胞增多症患儿中的应用效果,以及对患儿肝功能及血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的影响。方法 选取2019年1月至2021年12月淮安市洪泽区妇幼保健院收治的60例传染性单核细胞增多症患儿,按随机数字表法分为两组,各30例。两组均行保肝、营养心肌、退热等对症处理,对照组患儿在对症处理的基础上联合更昔洛韦注射液治疗,观察组患儿在对照组的基础上给予重组人干扰素α-2b治疗,均给予为期10 d的治疗。比较两组患儿临床疗效及临床症状改善时间,治疗前后肝功能指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总蛋白]及血清IL-4、IL-5、CK、CK-MB水平。结果 与对照组比,观察组患儿临床总有效率升高,肌酶恢复正常时间、淋巴结肿大消退时间、退热时间、肝脾回缩时间、咽扁桃体炎消失时间、异型细胞比率恢复正常时间均缩短;治疗后两组患儿血清AST、ALT及IL-4、IL-5、CK、CK-MB水平与治疗前比均降低,且组间对比,观察组降低幅度更大;两组患儿血清总蛋白水平均升高,且组间对比,观察组升高幅度更大(均P<0.05)。结论 干扰素联合更昔洛韦治疗儿童传染性单核细胞增多症可有效缩短患儿临床症状的改善时间,促进肝功能改善,减轻患儿的炎症反应,改善心肌酶谱,临床效果显著。

恩替卡韦对乙型肝炎患者干扰素诱导单核因子作用

目的探讨恩替卡韦抗病毒治疗过程中不同时期慢性乙型肝炎(HBV)患者外周血中干扰素诱导单核因子(Mig)的水平变化。方法 40例应用恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者,采用ELISA法定量检测治疗前后的血清Mig水平,并同时检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、HBV DNA水平。结果使用恩替卡韦抗病毒治疗后,血清Mig及HBsAg、HBeAg、HBV DNA明显下降,且治疗后24周比治疗后12周下降明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦能下调Mig,降低血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平,有利于控制疾病进展。

干扰素诱导蛋白16在儿童传染性单核细胞增多症中的应用价值

目的探讨血清干扰素诱导蛋白16(IFI16)在传染性单核细胞增多症(IM)中的临床价值。方法选取IM患儿73例(IM组),其中20例IM患儿的病程包括急性期和恢复期。以体检健康儿童75名作为正常对照组。检测所有对象的白细胞(WBC)计数、淋巴细胞百分比(LYMPH%)、异型淋巴细胞百分比、淋巴细胞亚群及血清IFI16水平。采用Pearson相关分析评估各项目之间的相关性。结果IM组WBC计数、LYMPH%、异型淋巴细胞百分比及血清IFI16水平均高于正常对照组(P<0.01)。IM患儿急性期血清IFI16水平低于恢复期(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,IM组血清IFI16与LYMPH%、CD4^(+)T细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值呈正相关(r值分别为0.24、0.27、0.29,P<0.05),与异型淋巴细胞百分比、CD3^(+)T细胞百分比、CD8^(+)T细胞百分比、CD19^(+)B细胞百分比及CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞无相关性(r值分别为-0.13、-0.18、-0.19、0.12、0.09,P>0.05)。结论血清IFI16水平或可作为IM辅助诊断和预后判断的指标。