干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展

干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。

脓毒症并发急性肾损伤患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p、干扰素诱导跨膜蛋白3表达及临床意义

目的检测脓毒症及脓毒症并发急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p(microRNA-16-5p,miR-16-5p)、干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein,IFITM3)表达情况,分析两者对S-AKI患者的临床意义。方法本研究以2019年2月至2021年2月武汉市蔡甸区人民医院确诊的脓毒症患者为研究对象,共纳入106例,将合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的脓毒症患者作为AKI组(52例),未合并AKI的患者为非AKI组(54例)。收集所有患者的血液样本3 mL并分离单核细胞,利用实时荧光定量技术检测外周血单个核细胞中miR-16-5p、IFITM3 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法测定外周血中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测外周血中胱抑素(cysteine,Cys)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;比较两组间的临床指标及miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平,Pearson法分析miR-16-5p、IFITM3 mRNA分别与BUN、Cys水平的相关性,以及miR-16-5p与IFITM3 mRNA表达水平的相关性,采用多元线性回归分析S-AKI患者miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素,受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curves,ROC)评估miR-16-5p和IFITM3 mRNA对脓毒症患者发生S-AKI的诊断价值。结果AKI组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分(15.67±4.39比13.31±3.56)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分(5.62±1.28比4.89±1.41)、IL-1β[(22.03±5.78)mg/L比(10.44±3.05)mg/L]、Cys[(2.72±0.45)mg/L比(1.98±0.31)mg/L]和BUN[(7.93±2.24)μmol/L比(4.49±2.07)μmol/L]水平均高于非AKI组患者(P<0.05),AKI组患者的miR-16-5p(1.64±0.30比1.17±0.28)表达水平显著上调,IFITM3 mRNA(2.87±0.62比4.06±0.92)及蛋白(1.63±0.41比3.15±0.85)(r=0.560,P<0.05)水平呈正相关,IFITM3 mRNA表达水平与IL-1β(r=-0.754,P<0.05)、Cys(r=-0.554,P<0.05)、BUN(r=-0.695,P<0.05)水平呈负相关,miR-16-5p与IFITM3 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.496,P<0.05);多元线性回归分析结果显示,IL-1β升高、Cys升高是miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);miR-16-5p、IFITM3 mRNA单一检测诊断脓毒症患者发生S-AKI的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.876(95%CI:0.809~0.944)、0.874(95%CI:0.811~0.938),miR-16-5p和IFITM3 mRNA联合检测的AUC为0.956(95%CI:0.929~0.992)。结论S-AKI患者中miR-16-5p表达上调,IFITM3表达下调,与S-AKI的病理过程密切相关,可能通过促进炎症反应加重肾损伤,有助于早期诊断S-AKI,为临床治疗S-AKI提供了有希望的靶点。

磷酸化蛋白质组学联合蛋白质组学分析敲除维甲酸诱导蛋白16对人结肠癌细胞的影响

目的分析人结肠癌HCT116细胞敲除维甲酸诱导蛋白16(RAI16)后细胞内总蛋白及磷酸化蛋白质表达的差异,探究RAI16影响HCT116细胞蛋白质功能的可能机制及相关信号通路。方法收集并提取HCT116 KO和WT细胞蛋白,SDS-PAGE检验蛋白提取效果。利用胰蛋白酶酶解蛋白后,标记肽段并进行质谱分析。对鉴定到的差异蛋白及差异磷酸化蛋白质利用GO数据库、KEGG数据库和STRING数据库进行生物信息学分析。结果SDS-PAGE结果提示蛋白无明显降解,且实验组与对照组部分关键条带有明显差异;按Foldchange≥1.5或Foldchange≤1/1.5且P<0.05为条件进行差异蛋白的筛选,共筛选出147个上调差异蛋白和230个下调差异蛋白;并筛选到106个上调磷酸化位点和217个下调磷酸化位点。将去本底差异磷酸化位点功能GO富集分析,发现差异蛋白主要在核质、细胞核及细胞质组成,RNA、钙黏着蛋白及染色质结合,DNA修复、RNA剪接及DNA为模板转录的正调控等多个方面有显著富集趋势。KEGG富集结果显示,差异蛋白主要在核质转运、剪接体、细胞周期、细胞间紧密连接、病毒致癌作用和癌症中的微小RNA等通路具有显著富集趋势。蛋白互作网络主要以DDX17、NCL、EEF2、CDK1、SSRP1和SMARCC1为核心蛋白质。统计发现,SKP1、ORC1和BAD等两组学差异变化均上调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著,RBL1、RB1、CDK1、CDC6、MCM4、TFDP1、CHD4和SNW1等两组学差异变化均下调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著。结论RAI16可能通过SKP1、ORC1、RB1和CDK1等关键蛋白质在多方面生物功能和多条信号通路中发挥作用,影响细胞周期,进而影响癌症发生发展。

AIFM1分子与猪伪狂犬病病毒UL16蛋白互作抑制病毒的增殖机制研究

凋亡诱导因子1(AIFM1)是一个结构复杂的线粒体蛋白,能优化线粒体呼吸链的功能、参与氧化还原代谢,是第一个被发现的caspase非依赖性的凋亡蛋白。本研究发现AIFM1能与猪伪狂犬病病毒(PRV)pUL16相互作用,过表达以及RNA干扰试验结果表明,AIFM1能抑制PRV的增殖,且pUL16能减弱这种抑制作用。激光共聚焦和流式试验表明,PRV感染细胞时,AIFM1从线粒体易位至细胞核,且AIFM1增强了PRV引起的细胞凋亡。本研究通过对PRV pUL16和宿主蛋白相互作用机制研究,部分地解析了这两种蛋白在PRV复制、包装以及与宿主互作中发挥的作用,为进一步阐明PRV感染机制奠定了基础。

HDP患者血清PLGF、IFI16、ANGPTL2与不良妊娠结局关系及预测价值

目的:研究妊娠高血压疾病(HDP)患者血清胎盘生长因子(PLGF)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)水平及预测妊娠结局价值。方法:选取2020年1月-2023年1月在本院就诊并分娩的126例HDP孕妇,根据病情严重程度分为轻度组(58例)、重度组(68例),依据妊娠结局分为不良组(52例)、良好组(74例)。同期在本院健康分娩的孕妇60例为健康组。检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、PLGF、IFI16、Angptl2蛋白表达和尿液中24 h尿蛋白、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平,血清。Spearman分析PLGF、IFI16、Angptl2与HDP严重程度和妊娠结局的相关性;logistic分析不良妊娠结局影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析PLGF、IFI16、ANGPTL2对HDP孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果:健康组、轻度组、重度组血清PLGF水平依次降低,IFI16、ANGPTL2依次升高;良好组舒张压、收缩压、24 h尿蛋白、IFI16、ANGPTL2低于不良组,PLGF高于不良组(均P<0.05)。HDP严重程度、不良妊娠结局与PLGF呈负相关,与IFI16、ANGPTL2呈正相关(P<0.05)。舒张压、收缩压、IFI16、ANGPTL2异常升高是影响HDP患者不良妊娠结局的危险因素,PLGF升高是保护因素(P<0.05)。PLGF、IFI16、ANGPTL2联合检测预测HDP患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.905,灵敏度98.1%、特异度73.0%,价值高于单独指标检测(P<0.05)。结论:HDP患者血清PLGF较低,IFI16、ANGPTL2较高,PLGF、IFI16、ANGPTL2联合检测可提高不良妊娠结局预测价值。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及其与K-ras基因突变的相关性研究

背景与目的:结直肠腺瘤-癌序列是目前公认的结直肠癌演变过程,该过程伴随一系列基因突变及蛋白的异常表达和积累。本研究旨在探讨结直肠癌发生、发展过程中干扰素诱导蛋白16(interferon induced 16,IFI16)表达及其与K-ras基因突变之间的相关性。方法:收集云南省第一人民医院病理科2008—2009年门诊及手术的结直肠正常黏膜组织、腺瘤和腺癌各发展阶段标本,应用免疫组化SP法检测IFI16表达情况;应用PCR-RFLP法对结直肠癌标本K-ras基因12密码子进行检测,并与IFI16进行相关性分析。结果:IFI16在结直肠腺癌与腺瘤、腺瘤与正常结直肠黏膜组织中蛋白表达差异均有统计学意义(49.2%vs 25%,P<0.05;25%vs 0%,P<0.05)。结直肠癌患者K-ras基因突变率为38.3%;K-ras基因变异与IFI16表达无相关性(55.2%vs 44.4%,P>0.05),但与IFI16异位表达差异有统计学意义(13.8%vs 72.2%,P<0.05),两者之间呈显著相关(r=0.635,P<0.01)。结论:IFI16参与了结直肠癌的发生、发展过程,K-ras基因突变与IFI16异位在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及与p53、p21^(waf1/cip)表达的相关性

目的探讨结直肠癌组织中干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达与p53及p21waf1/cip表达间的相关性。方法免疫组化SP法检测56例不同病理组织分化结直肠癌标本IFI16、p53、p21waf1/cip的蛋白表达,Pearson等级相关分析法分析及其表达间的相关性。结果在结直肠癌细胞中IFI16除呈现胞核表达外,尚存在胞质的异位表达。IFI16的表达与p21waf1/cip表达呈正相关(r=0.365,P<0.01),而异位的IFI16与p21waf1/cip表达呈负相关(r=-0.298,P<0.05);IFI16的表达与p53表达无显著相关性(r=0.056,P>0.05)。结论 IFI16可能通过细胞表达及定位调控p21waf1/cip及其下游路径激活参与结直肠癌的发生、发展。

IFI16 siRNA对干扰素α诱导的人脑血管外膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨干扰素诱导蛋白16(IFI16)siRNA对干扰素α(IFN-α)诱导的人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖与凋亡的影响。方法在HBVAF中转染IFI16 siRNA 48 h后,用2×106U/L IFN-α处理转染IFI16siRNA的细胞24 h,流式细胞术测定细胞周期及凋亡,real-time PCR和Western blot测定细胞中IFI16 mRNA和蛋白表达水平。结果转染IFI16 siRNA后,HBVAF中IFI16 mRNA和蛋白表达水平下调,同时抑制细胞G/S期转换。IFN-α诱导HBVAF中IFI16 mRNA和蛋白表达上调,抑制细胞G/S期转换,促进细胞凋亡。但在转染IFI16 siRNA的HBVAF中IFN-α的上述作用受到了抑制。结论 IFN-α抑制HBVAF增殖,促进其凋亡可能与促进IFI16表达有关。

抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组)。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21^(WAF)(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达。结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%(、6.49±1.10)%,P<0.05]与G_0/G_1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G_1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。

AG490对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中干扰素诱导核蛋白16表达的影响及其意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多器官多系统的慢性自身免疫性疾病。研究表明其发病与遗传易感性、激素水平、环境等多种因素综合作用有关。近年来动物实验及对SLE患者的研究表明，干扰素诱导蛋白家族在SLE发病中起很重要的作用。其中干扰素诱导核蛋白16（IFI 16）是干扰素诱导蛋白家族的重要成员之一。笔者旨在探讨AG490[即JAK（Janus kinase）激酶抑制剂α-氰基-（3，4-羟基）N-苄苯乙烯胺]对SLE患者外周血单个核细胞（PBMC）中IFI 16表达的影响及其作用机制。

人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能

干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族^([1-2])。IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,

沉默干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响

目的探究沉默干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法检测HAAFs凋亡、IFI16、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果基因沉默组IFI16低于另两组(P<0.05),基因沉默组ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达高于另两组(P<0.05),阴性对照组及空白组HAAFs凋亡率、IFI16、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默IFI16表达能够降低HAAFs凋亡率。

结核分枝杆菌Rv3425-16kD融合蛋白原核表达及其刺激ATB患者IFN-γ释放水平研究

目的 原核系统表达与纯化结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis, MTB)融合蛋白抗原Rv3425-16kD,检测其能否被活动性结核病(active tuberculosis, ATB)中肺结核患者和结核潜伏性感染(latent TB infection, LTBI)者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)识别,探讨作为诊断抗原鉴别活动性结核感染的可行性。方法 利用原核表达系统表达融合蛋白Rv3425-16kD并进行亲和纯化,以Western Blot法鉴定;收集结核病医学部收治的的ATB患者、LTBI者和健康人外周血,分离PBMCs,分别用Rv3425-16kD融合蛋白、早期分泌靶抗原6/培养液蛋白10(ESAT-6/CFP10)和MTB全菌裂解液刺激后,提取细胞总RNA,荧光定量PCR方法检测γ-干扰素(Interferon-γ,INF-γ) mRNA的表达,通过t检验分析刺激前后PBMCs IFN-γ mRNA的表达差异。结果 原核系统表达及纯化的Rv3425-16kD融合蛋白相对分子质量均为37kD。健康人PBMCs刺激前,IFN-γ mRNA表达量为4.2±1.6,MTB全菌裂解液刺激后为14.7±3.5,差异具有统计学意义(P<0.001),另外两组刺激没有明显变化;ATB患者PBMCs刺激前,IFN-γ mRNA表达量为3.7±1.2,经Rv3425-16kD融合蛋白、ESAT-6/CFP10抗原多肽和H37Rv全菌裂解液分别刺激后IFN-γ mRNA表达量为:166.0±29.7、13.7±5.8和213.0±33.5,三组抗原在刺激前后IFN-γ mRNA表达量差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论 原核重组的Rv3425-16kD融合蛋白可被ATB患者PBMCs细胞识别,具有较强抗原刺激作用和特异性,可用作MTB感染的预防及诊断。

干扰素诱导蛋白16在儿童传染性单核细胞增多症中的应用价值

目的探讨血清干扰素诱导蛋白16(IFI16)在传染性单核细胞增多症(IM)中的临床价值。方法选取IM患儿73例(IM组),其中20例IM患儿的病程包括急性期和恢复期。以体检健康儿童75名作为正常对照组。检测所有对象的白细胞(WBC)计数、淋巴细胞百分比(LYMPH%)、异型淋巴细胞百分比、淋巴细胞亚群及血清IFI16水平。采用Pearson相关分析评估各项目之间的相关性。结果IM组WBC计数、LYMPH%、异型淋巴细胞百分比及血清IFI16水平均高于正常对照组(P<0.01)。IM患儿急性期血清IFI16水平低于恢复期(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,IM组血清IFI16与LYMPH%、CD4^(+)T细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值呈正相关(r值分别为0.24、0.27、0.29,P<0.05),与异型淋巴细胞百分比、CD3^(+)T细胞百分比、CD8^(+)T细胞百分比、CD19^(+)B细胞百分比及CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞无相关性(r值分别为-0.13、-0.18、-0.19、0.12、0.09,P>0.05)。结论血清IFI16水平或可作为IM辅助诊断和预后判断的指标。

子痫前期孕妇血清干扰素γ诱导蛋白16的表达及与子宫动脉血流的相关性

目的:分析子痫前期(PE)孕妇血清干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)水平与子宫动脉血流参数的关系。方法:选取2019年1月—2020年12月于本院区产科诊治的PE患者116例作为PE组,其中轻度PE组81例、重度PE组35例,健康孕妇90例作为对照组,超声检测孕妇子宫动脉血流参数收缩期峰值/舒张末期流速(S/D)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI),检测血清IFI16水平。结果:PE组血清IFI水平,以及子宫动脉S/D、RI、PI均大于对照组,且重度PE组均高于轻度PE组(均P<0.001);轻度PE组IFI≥11.4ng/ml孕妇子宫动脉RI值大于IFI<11.4ng/ml孕妇,重度PE组IFI≥16.2ng/ml孕妇子宫动脉S/D、RI、PI值均大于IFI<16.2ng/ml孕妇(均P<0.05)。轻度PE组血清IFI16水平与子宫动脉PI值呈正相关关系(P<0.05),与S/D、PI值不具有相关性(P>0.05);重度PE组血清IFI16水平与子宫动脉S/D、PI、RI值均具有正相关关系(P<0.05)。结论:IFI16参与了PE的发生发展,且与子宫动脉血流参数有相关性。

PE患者血清NfL、IFI16、TGF-β1水平变化及其预测妊娠结局价值

目的:探讨子痫前期(PE)患者血清神经丝轻链蛋白(NfL)、人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化及其对不良妊娠结局的预测价值。方法:选择2021年1月-2023年1月本院接诊的PE患者97例临床资料为病例组,根据围产结局分为正常组32例,母体不良结局组27例,围生儿不良结局组38例;同期产前检查健康孕妇95例为对照组,分析各组血清NfL、IFI16、TGF-β1水平及其对PE患者妊娠结局的预测价值。结果:病例组血清NfL(4.89±0.56 pg/ml)、IFI16(17.84±2.14 ng/ml)、TGF-β1(84.21±9.41 pg/ml)水平高于对照组(4.41±0.16 pg/ml、13.35±1.28 ng/ml、68.71±5.98 pg/ml),妊娠结局正常患者、母体不良结局患者、围生儿不良结局患者血清中依次升高(均P<0.05);受试者工作特征曲线分析,预测PE患者不良妊娠结局,血清NfL的曲线下面积(AUC)为0.807,灵敏度82.7%,特异度85.0%,截断值4.64pg/ml;血清IFI16的AUC为0.973,灵敏度86.9%,特异度90.0%,截断值15.69 ng/ml;血清TGF-β1的AUC为0.921,灵敏度93.5%,特异度98.5%,截断值74.56 pg/ml。结论:PE患者血清NfL、IFI16、TGF-β1表达异常升高,且与不良妊娠结局有关,可作为评估妊娠结局的有效指标。

初发多发性骨髓瘤患者骨髓活检病理形态学分析及IFI16表达的临床意义

目的探究初发多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓活检病理形态学分析及干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达的临床意义。方法108例初发MM患者均行病理形态学分析,检测IFI16表达水平。使用Logistic及ROC分析骨髓活检病理形态学结果及预后影响因素。结果106例MM患者增殖模式分型结节型占比最多,成熟度分型Ⅰ型占比最多;预后不良组年龄≥60岁占比、诊断到治疗时间≥3个月占比、ISS分期Ⅲ期占比、成熟度Ⅲ型占比、弥漫型占比及IFI16高表达占比均高于预后良好组,Logistic显示除诊断到治疗时间≥3个月外,其余均为MM的独立危险因素(P<0.05);ROC显示病理形态学联合IFI16预测MM预后的AUC高于单独预测。结论初发MM患者病理形态学中成熟度Ⅲ型、弥漫型及IFI16高表达MM患者预后不良。

胎膜早破孕妇血清IL-22 R1、sICAM-1、IFI16变化及临床意义

目的探讨胎膜早破孕妇血清白细胞介素-22受体1(IL-22 R1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)变化及临床意义。方法选取2021年7月—2023年7月南阳市中心医院收治的72例胎膜早破孕妇作为研究对象。将上述研究对象作为胎膜早破组(n=72),另选同期72例正常健康足月分娩孕妇作为健康对照组(n=72)。比较胎膜早破组与健康对照组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。按照是否合并绒毛羊膜炎将胎膜早破组孕妇分为感染组(n=42)与未感染组(n=30)。比较感染组与未感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-22 R1、sICAM-1、IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜炎的敏感度、特异度。结果胎膜早破组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于健康对照组孕妇(P<0.05);感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于未感染组孕妇(P<0.05);ROC曲线分析显示,IL-22 R1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.725、61.90%、76.67%;sICAM-1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.795、73.81%、83.33%;IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.744、83.33%、63.33%。结论胎膜早破孕妇IL-22 R1、sICAM-1、IFI16呈现出高水平表达,IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平对预测绒毛羊膜炎有一定临床意义。

人γ干扰素诱导蛋白16与子痫前期发病的关系

目的探讨人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)与子痫前期(PE)的关系。方法选择2015年6月~2017年3月广州市番禺区何贤纪念医院(以下简称"我院")收治的PE患者125例作为研究组,另外选择同期于我院进行体检的健康孕妇53例作为对照组。分别采用酶联免疫吸附测定法和蛋白免疫印迹法检测孕妇血清中IFI16水平和胎盘中IFI16蛋白的表达,并用Pearson相关分析PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白表达的相关性。结果研究组孕妇血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平均明显高于对照组(t=17.580、16.135,均P<0.01);与轻度PE患者相比,重度患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平均明显升高(t=18.883、14.845,均P<0.01);早发型和晚发型PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平之间的差异无统计学意义(t=0.360、0.840,均P>0.05);PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平呈正相关(r=0.725,P<0.05)。结论 PE患者血清中IFI16和胎盘中IFI16蛋白表达水平异常升高,并且与疾病发展密切相关,可以作为临床诊断指标,并且为治疗PE提供新的靶点。

干扰素诱导蛋白16在胎膜早破孕妇血清、胎盘组织中的表达及其意义

目的研究孕妇血清、胎盘组织中γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达水平与胎膜早破(PROM)的关系,为感染性PROM的早期诊断提供参考。方法选取2019年9月—2020年9月徐州医科大学附属徐州妇幼保健院收治的PROM手术终止妊娠孕妇60例作为研究组。依据孕周将研究组分为足月PROM组[(38.16±1.47)周]和未足月PROM组[(34.87±2.05)周],各30例。选取同期该院足月正常剖宫产的产妇30例作为对照组。对比3组胎盘组织IFI16表达情况,IFI16 mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平及孕妇血清IFI16、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β]水平。结果足月PROM组、未足月PROM组IFI16蛋白阳性率高于对照组(P<0.05),足月PROM组与未足月PROM组IFI16蛋白阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。未足月PROM组、足月PROM组胎盘组织IFI16 mRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量较对照组高(P<0.05)。未足月PROM组、足月PROM组血清IFI16、IL-6、IL-1β水平较对照组高(P<0.05)。结论IFI16在孕妇血清及胎盘组织中升高可能与PROM孕妇的炎症反应有关,IFI16水平升高对PROM炎症反应可能有预测意义。