猪干扰素γ诱导蛋白30基因表达载体的构建及验证

干扰素γ诱导蛋白30基因(IFI30)能够在特异抗原递呈细胞中组成性表达,在其他细胞中能被IFN-γ诱导表达,IFI30在MHC-Ⅱ限制性抗原加工递呈过程中起关键性作用。为了构建猪IFI30表达载体并验证其在体外细胞表达情况。本试验从猪肺脏组织中扩增出IFI30中长度741bp的CDS区,将其克隆到带有红色荧光的真核表达pEF1a-IRES-DsRed-Express2上,用脂质体转染法转染到Marc145细胞中,用RT-PCR以及Western blot检测其mRNA表达量和蛋白表达量。结果表明,成功构建出猪IFI30表达载体并在Marc145细胞中高效表达。

γ干扰素诱导蛋白30基因在系统性红斑狼疮CD4^+T细胞中的表达分析

目的探讨系统性红斑狼疮(system ic lupus erythem atosus,SLE)患者CD4+T细胞mRNA中干扰素诱导蛋白30基因(IP-30)的表达水平与SLE疾病活动度的相关性。方法收集23例SLE患者和10例正常对照人群的临床资料。取外周血用免疫磁珠法分离出CD4+T细胞,抽提RNA并逆转录合成cDNA,运用GLG I方法从LongSAGE标签库中筛选出IP-30,比较该基因在系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)不同的SLE患者中表达的差异。结果①SLE患者组IP-30的表达量显著高于正常对照(P=0.01,P<0.05)。SLEDAI≥10组和SLEDAI<10组其IP-30的表达量显著高于正常对照(P分别为0.01和0.047),但两组间比较无显著差别(P=0.149)。②SLE有狼疮肾炎组和SLE无狼疮肾炎组相比IP-30表达量有差异(P<0.05)。③IP-30的表达量随SLE的活动水平升高而明显增加,与SLEDAI具有显著的正相关(r=0.830,P<0.01),与补体C3和外周血白细胞数成负相关(r=-0.517,r=-0.424,P<0.05)。结论CD4+T细胞IP-30水平表达升高提示IP-30可能参与SLE的发病,并对SLE活动度的判断和狼疮肾炎的诊断有一定的意义。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及其与K-ras基因突变的相关性研究

背景与目的:结直肠腺瘤-癌序列是目前公认的结直肠癌演变过程,该过程伴随一系列基因突变及蛋白的异常表达和积累。本研究旨在探讨结直肠癌发生、发展过程中干扰素诱导蛋白16(interferon induced 16,IFI16)表达及其与K-ras基因突变之间的相关性。方法:收集云南省第一人民医院病理科2008—2009年门诊及手术的结直肠正常黏膜组织、腺瘤和腺癌各发展阶段标本,应用免疫组化SP法检测IFI16表达情况;应用PCR-RFLP法对结直肠癌标本K-ras基因12密码子进行检测,并与IFI16进行相关性分析。结果:IFI16在结直肠腺癌与腺瘤、腺瘤与正常结直肠黏膜组织中蛋白表达差异均有统计学意义(49.2%vs 25%,P<0.05;25%vs 0%,P<0.05)。结直肠癌患者K-ras基因突变率为38.3%;K-ras基因变异与IFI16表达无相关性(55.2%vs 44.4%,P>0.05),但与IFI16异位表达差异有统计学意义(13.8%vs 72.2%,P<0.05),两者之间呈显著相关(r=0.635,P<0.01)。结论:IFI16参与了结直肠癌的发生、发展过程,K-ras基因突变与IFI16异位在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。

γ干扰素诱导蛋白-10的硫氧还基因融合表达、纯化及生物活性检测

γ干扰素诱导蛋白-10是由γ干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等所诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白。本研究PCR扩增人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10的成熟蛋白编码区,克隆到硫氧还载体pET-32(a)进行诱导表达。SDS-PAGE分析显示:在IPTG诱导下,人与鼠的γ干扰素诱导蛋白-10表达量约占目标总蛋白的25.3%,主要以包含体的形式存在,可溶性成分约占目标总蛋白的20%。将可溶性蛋白以S-Tag亲和层析柱进行纯化,纯化的蛋白质纯度约为90%的γ干扰素诱导蛋白-10。通过趋化性分析,证实重组表达的人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10在100ng/ml浓度下对激活的T淋巴细胞具有趋化活性。

干扰素诱导蛋白6的研究进展

干扰素诱导蛋白6(interferon,alpha-inducible protein 6,IFI6)是干扰素刺激基因(interferon-stimulated genes,ISGs)之一,能被Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)包括IFN-α和IFN-β诱导上调,又名IFI6-16、G1P3。在病毒感染性疾病、自身免疫性疾病及一些肿瘤发生、发展过程中,IFI6往往高表达,并发挥着抗病毒、抗凋亡以及促进肿瘤进展的作用。本文将依据国内外研究现状对IFI6在疾病中表达的变化及其可能发挥的生物学效应进行综述。

沉默结肠癌细胞中CO-029基因对干扰素诱导的跨膜蛋白1的影响及与结肠癌转移之间的关系

目的通过RNA干扰技术沉默结肠癌细胞株HT-29细胞中CO-029基因的表达,检测其对干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)表达的影响,探讨它们和结肠癌转移之间的关系及作用机制。方法 HT-29细胞分为两组:NS组(未处理)和KD组(转染CO-029 siRNA)。通过荧光定量PCR和Western blot观察两组细胞IFITM1表达的变化。结果 CO-029基因沉默后,IFITM1 mRNA和IFITM1蛋白的相对表达量分别为1.00±0.08、1.05±0.11,明显高于NS组的0.51±0.02、0.41±0.02。结论 CO-029基因沉默后,IFITM1的表达明显升高,提示IFITM1和CO-029存在一定的关系,两者在结肠癌的发展中可能具有拮抗作用。

干扰素诱导的跨膜蛋白-1对诊断结直肠癌的临床价值

目的探讨干扰素诱导的跨膜蛋白-1(IFITM1)基因在肿瘤组织中的表达,血清抗IFITM1的抗体反应以及对临床诊断结直肠癌的意义。方法应用半定量RT-PCR方法检测IFITM1基因mRNA在正常大肠粘膜、结直肠癌组织、大肠炎性息肉、腺瘤性息肉、胃癌、食管癌和肝癌组织中的表达。采用Western印迹法检测患者血清抗IFITM1的抗体反应。分析有IFITM1基因表达癌肿的病理特点。结果结直肠癌组织中IFITM1基因mRNA表达率为47.4%(18/38),显著高于大肠腺瘤性息肉的15%(3/20)和胃癌组织的4.8%(1/21)(P<0.05),而正常大肠粘膜、大肠炎性息肉、食管癌和肝癌组织均无表达。结直肠癌组织IFITM1基因mRNA呈强表达,其表达水平(0.8048±0.2273)显著高于大肠腺瘤性息肉(0.4447±0.0989)(P<0.001)。结直肠癌血清相应的抗体反应率为36.8%(14/38),明显高于胃癌的9.5%(2/21)(P<0.05),而在食管癌、肝癌、大肠炎性息肉和大肠腺瘤性息肉以及健康人血清则未检测出相应的抗体反应。有IFITM1基因表达的结直肠癌多数直径大于5cm,侵及浆膜,有淋巴结和远处转移,多属DukesC期和D期,以高分化腺癌为主。结论IFITM1基因可能在结直肠癌的发生、发展和转移过程中起重要作用,有望成为临床诊断结直肠癌的一个良好标志物。

宽体金线蛭提取物对HEK293细胞维甲酸诱导基因蛋白样受体(RLRs)通路的影响

维甲酸诱导基因蛋白样受体(RLRs)信号通路是机体重要的抗病毒作用途径。宽体金线蛭体内含有抗凝血的活性物质,主要用于治疗血栓等疾病,但对于该信号通路的影响尚无任何报道。本试验目的是采用聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly I∶C)建立HEK293细胞RLRs信号通路激活模型,在此基础上揭示宽体金线蛭提取物(LE)对HEK293细胞RLRs信号通路的影响。试验首先转染3个不同质量浓度(1、2、4μg·mL^(-1))的Poly I∶C至HEK293细胞,并分别处理12 h、24 h和48 h,以维甲酸诱导基因I(RIG-I)的蛋白表达水平和mRNA转录水平为RLRs通路激活的指标。RLRs信号通路激活之后,采用LE对HEK293细胞进行处理,共设置4组,每组3个重复,分别为:对照组、2μg·mL^(-1) Poly I∶C转染组、2μg·mL^(-1) Poly I∶C转染且添加150μg·mL^(-1)的水蛭提取物、2μg·mL^(-1) Poly I∶C转染且添加300μg·mL^(-1)的水蛭提取物。处理时长分别为24 h和48 h。试验结果表明,转染3个剂量的Poly I∶C在3个处理时长均引起细胞活力降低,2μg·mL^(-1)和4μg·mL^(-1) Poly I∶C转染HEK293细胞12 h、24 h和48 h均显著提高了RIG-I蛋白的表达量,4μg·mL^(-1)的Poly I∶C转染组RIG-I mRNA转录水平在24 h和48 h显著提高。选择Poly I∶C质量浓度2μg·mL^(-1),处理24 h和48 h作为后续试验激活RLRs的处理条件。质量浓度为150μg·mL^(-1) LE可以显著抑制Poly I∶C介导的细胞活力降低;300μg·mL^(-1)的LE显著降低了RIG-I的蛋白水平;150μg·mL^(-1)和300μg·mL^(-1) LE处理24 h和48 h后均显著抑制了β干扰素的mRNA转录和生成。据此得出如下结论:Poly I∶C转染HEK293细胞成功地激活了RLRs信号通路,宽体金线蛭提取物具有促进HEK293细胞活力和抑制β干扰素生成的作用。

血清γ干扰素诱导蛋白-10、IL-8在初诊DM2中的表达及意义

目的:探讨炎症细胞因子γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、白介素-8(IL-8)在2型糖尿病(DM2)患者中的表达及意义。方法:检测37例初诊DM2患者及健康人33例血清IP-10、IL-8浓度并予对照分析。结果:DM2组IP-10、IL-8浓度均显著高于健康人。结论:IP-10、IL-8在DM2发病中可能起一定作用。

干扰素诱导跨膜蛋白的抗病毒研究进展

干扰素(interferon,IFN)受外界刺激后可与细胞干扰素受体特异性结合,该信号通路的活化可诱导数百个干扰素刺激基因(interferon stimulated genes,ISGs)的表达,编码多种先天性免疫分子,从而启动或调节机体的免疫应答。干扰素诱导的跨膜蛋白(interferon-induced transmembrane protein,IFITM)正是一种重要的ISGs分子,它在抗病毒免疫、肿瘤形成、骨质代谢、细胞黏附、分化和胞内信号转导等方面发挥着多样的生物学功能,而其抗病毒作用是当前研究的热点,不仅可通过多种途径阻止病毒的侵入,而且IFITMs基因多态性与病毒易感性及严重程度也具有一定相关性。本文对IFITM抗病毒相关研究进展进行综述。

干扰素诱导跨膜蛋白基因多态性与HBV感染程度的关联

目的探究干扰素诱导跨膜蛋白(IFITM)基因多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染程度的关系.方法选择2017年1月-2021年1月武汉市新洲区人民医院收治的104例HBV感染患者为研究组,按照HBV感染损伤肝功能的程度将患者分为A组(Child-Pugh A级,n=31)、B组(Child-Pugh B级,n=30)和C组(Child-Pugh C级,n=43),选择同一时间段内于医院进行体检的90名健康体检者为对照组;采用直接测序法检测IFITM基因多态性,并采用Logistic回归分析IFITM3基因多态性与HBV感染程度的关联.结果研究组IFITM3基因rs12252位点CC基因型、C等位基因频率高于对照组(P<0.05);不同HBV感染程度患者IFITM3基因rs12252位点CC基因型、C等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,IF-ITM3基因rs12252位点加性模式中携带CC基因型者HBV重度感染风险是携带TT基因型者的3.600倍(P<0.05),rs12252位点隐性模式中携带CC基因型者HBV重度感染风险是携带TT+TC基因型者的3.527倍(P<0.05);IFITM3基因rs12252位点CC基因型是HBV感染程度的危险因素(P<0.05).结论IFITM3基因rs12252位点多态性与HBV感染程度相关,CC基因型可能增加重度HBV感染风险.

PolyI∶C不同途径诱导大菱鲆Mx蛋白基因的转录

以PolyI∶C(又称聚肌胞)为诱导剂,分别通过腹腔注射、浸泡和投喂3种途径诱导大菱鲆Scophthalmus maximus体内抗病毒蛋白Mx基因的转录,利用半定量RT-PCR方法检测干扰素下游基因-Mx基因的转录水平来确定该诱导剂的诱导效果。结果显示,以上3种途径都能高效诱导Mx蛋白mRNA的转录,均在48h之后达到高峰,其中以浸泡的方式更容易诱导Mx基因转录,且在120h时仍保持较高水平。Mx基因转录的时相变化证明了国产PolyI∶C可以通过多种途径诱导抗病毒蛋白Mx的表达,为实际应用中确定用药途径提供了理论依据。另外,实验初步建立了半定量RT-PCR方法,为检测鱼体内干扰素的表达提供了技术方法。

人体干扰素基因向高等植物的转移

Antinow(1984),Vicente(1985)等人曾证实,人体干扰素α,γ处理植物能诱导植物对植物病毒,如TMV等的抗性。为此,我们试图利用根癌农杆菌的Ti质粒载体将HuIFNa基因引入烟草和番茄,研究其表达,以及与诱导抗性的关系。

猪α干扰素基因在毕赤酵母中的分泌表达

将猪α干扰素(PoIFN-α)基因克隆入毕赤酵母分泌型表达载体pPICZαA中,电转化毕赤酵母KM71H菌株,抗生素ZeocinTM浓度梯度筛选高抗性转化子,以PCR鉴定阳性重组菌株。筛选出的高拷贝重组菌株分别通过BMGY/BMMY培养基和YPG培养基,用甲醇诱导表达。SDS-PAGE和Westernblot印迹杂交结果证实,表达产物为重组PoIFN-α融合蛋白,经细胞毒性试验检测(WISH/VSV系统),表达产物的抗病毒活性为4.1×104IU/mL。

包虫囊液干预的肝细胞Foxp3与IFITM3表达变化及其与干扰素刺激蛋白相关性分析

目的观察包虫囊液干预的肝细胞核转录因子Foxp3、干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达变化并分析其与干扰素刺激蛋白IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15的相关性。方法从包虫病羊肝脏包囊中抽取囊液,将人肝癌细胞HepG2分为高浓度组、中浓度组、低浓度组及对照组,分别加入1∶10、1∶100和1∶1000浓度比例的囊液及不加囊液,采用Western blotting法及荧光定量PCR法检测各组干预后及低浓度组在干预后0、12、24、36、48、60、72 h细胞中的Foxp3、IFITM3及相关干扰素刺激蛋白IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15蛋白及mRNA表达,采用Spearman分析Foxp3、IFITM3与IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15的相关性。结果不同囊液浓度干预下,IFITM1、IFITM2、IFITM3、Foxp3、ISG15蛋白及mRNA表达随着干预囊液浓度降低逐渐升高,IFIT3蛋白表达中浓度组>低浓度组、高浓度组(P均<0.05),IFIT3 mRNA高、中、低浓度组差异无统计学意义。低囊液浓度干预下各时点IFITM1、IFITM2、IFIT3蛋白表达随囊液干预时间延长而降低,IFITM3、ISG15蛋白表达随囊液干预时间延长先升高后降低,Foxp3蛋白表达随囊液干预时间延长而升高;IFITM2、IFIT3、ISG15 mRNA表达随囊液干预时间延长而降低,IFITM3、IFITM1 mRNA表达随囊液干预时间延长先升高后降低,Foxp3 mRNA表达随囊液干预时间延长而升高。Spearman相关分析结果显示,不同囊液浓度干预下Foxp3表达与IFITM3表达呈正相关(P=0.004);Foxp3 mRNA、IFITM3蛋白及mRNA表达与IFITM1、IFITM2、ISG15 mRNA表达均呈正相关(P均<0.05),与IFIT3 mRNA表达无相关性;Foxp3蛋白表达与IFITM1、ISG15蛋白表达呈正相关(P均<0.05),与IFITM2和IFIT3蛋白表达无相关性。低囊液浓度干预下各时点Foxp3表达与IFITM3表达呈负相关(P均<0.05);Foxp3表达与IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15表达呈负相关;IFITM3表达与IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15表达呈正相关(P均<0.05)。结论在低浓度包虫囊液干预下,HepG2细胞IFITM1、IFITM2、IFITM3、Foxp3及ISG15表达升高,且Foxp3表达与IFITM3表达呈正相关;随着囊液干预时间的延长,HepG2细胞IFITM1、IFITM2、IFITM3、IFIT3、ISG15表达降低、Foxp3的表达升高,且Foxp3表达与IFITM3表达呈负相关。

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡

目的 构建γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)表达抑制的U251细胞,探讨IFI30表达受到抑制后对细胞生物学功能的影响及机制。方法 在线设计敲低靶点并合成3条小干扰RNA(siRNA),转染后通过实时定量PCR技术检测抑制效率,选取抑制效率最高的siRNA序列构建短发夹RNA (shRNA)质粒。重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞制备慢病毒。用慢病毒感染胶质瘤U251细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性细胞。采用CCK-8实验、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验和集落形成实验分析细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移。Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)。结果 筛选到有效的靶点序列并成功建立IFI30表达抑制的U251细胞。敲低IFI30的表达抑制U251细胞增殖,G0/G1期细胞比例增加,S期减少,细胞凋亡明显增加,细胞的侵袭和迁移能力降低。同时,U251细胞cyclin D1、Bcl2和N-cadherin的表达降低,E-cadherin, STAT1磷酸化表达增加。结论 敲低IFI30通过促进STAT1活化抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。

干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤中的功能研究

目的:探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能。方法:将人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8266)分为Control组(未转染的细胞)、NC-sh组(转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞)、IFI16-sh组(转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞)、NC-OE组(转染阴性对照过表达慢病毒的细胞)和IFI16-OE组(转染IFI16过表达慢病毒的细胞)。使用Lipofectamine 2000进行细胞转染,培养48 h后收集细胞。通过MTT法和集落形成实验检测细胞增殖。通过Annexin V-FITC和PI染色法检测细胞凋亡。通过Transwell检测细胞侵袭。通过qRT-PCR检测IFI16、Bcl-2、Bax、成纤维细胞生长因子(FGF)1、FGF2的m RNA水平。通过Western blot检测IFI16的蛋白表达水平。将裸鼠随机分为NC-sh组和IFI16-sh组,每组6只。NC-sh组和IFI16-sh组裸鼠分别皮下注射转染NC-sh和IFI16-sh的RPMI-8266细胞悬液。35 d后测量肿瘤体积和肿瘤重量。采用ELISA法检测Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL)-12]、Th2细胞因子(IL-4)和促炎因子[IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的水平。结果:与Control组和NC-sh组比较,IFI16-sh组RPMI-8266细胞的IFI16 m RNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05),相对细胞活力、集落数量和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),细胞凋亡率和Bax m RNA相对表达量均升高(P<0.05),Bcl-2、FGF1和FGF2的m RNA相对表达量均降低(P<0.05)。与Control组和NC-OE组比较,IFI16-OE组RPMI-8266细胞的IFI16 m RNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05),相对细胞活力、集落数量和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax m RNA相对表达量均降低(P<0.05),Bcl-2、FGF1和FGF2的m RNA相对表达量均升高(P<0.05)。与NC-sh组比较,IFI16-sh组裸鼠的肿瘤体积、肿瘤重量以及肿瘤组织中IFI16的m RNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),外周血IFN-γ和IL-12水平均升高(P<0.05),IL-4、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P<0.05)。结论:IFI16是MM中的一种致癌基因,下调IFI16可抑制MM细胞的生长和侵袭,其机制与纠正Th1/Th2细胞平衡和抑制促炎因子活性有关。

高致病性AIV能规避干扰素诱导的抗病毒效应

体外细胞培养试验和哺乳动物试验表明,禽流感病毒（AIV）利用非结构蛋白1（NS1）来抑制干扰素（IFN）合成,但人们对NS1在鸡体内究竟发挥怎样的作用却知之甚少。德国弗莱堡大学和瑞士病毒与免疫预防研究所等机构研究人员发现,缺少NS1基因的H5N1亚型和H7N7亚型高致病性AIV对5周龄鸡的致病力减弱；

融合蛋白SMP30-IP10真核表达质粒的构建及其对肝癌细胞迁移、侵袭、增殖的影响

目的构建融合蛋白SMP30-IP10真核表达质粒,并初步探究其对肝癌细胞株SK-hep1迁移、侵袭及增殖的影响。方法将肝癌细胞株SK-hep1分为两组,实验组转染p IRES-SMP30-IP10质粒,对照组转染空质粒p IRES;通过重叠PCR方法构建p IRES-SMP30-IP10真核表达质粒;采用脂质体转染法转染肝癌细胞SK-hep1;Western blotting法检测蛋白表达;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力;CCK8法检测细胞增殖能力。结果通过PCR、双酶切及测序鉴定证实成功构建了真核表达质粒p IRES-SMP30-IP10,并在肝癌细胞株SK-hep1中正确表达。与对照组相比,实验组细胞迁移、侵袭能力下降(P均<0.05),但细胞形态及增殖能力均差异无统计学意义(P均>0.05)。结论成功构建了融合蛋白SMP30-IP10真核表达质粒,融合蛋白SMP30-IP10可抑制肝癌细胞的迁移、侵袭能力,但对细胞的增殖能力影响不明显。

人IP10启动子红色荧光蛋白报告基因载体的构建及在细胞中的表达

目的:构建IP10启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体,为研究细胞内IP10的基因表达调控和相关的信号转导机制提供重要工具。方法:采用基因重组技术构建含IP10启动子区的红色荧光蛋白报告基因载体pD sRed1-1-IP10;用脂质体瞬时转染HEK293细胞,观察IP10启动子对脂多糖(LPS)刺激的反应。结果:酶切和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的;该表达载体在HEK293细胞静息状态下表达水平很低,经LPS刺激后,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光。结论:所构建的IP10启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的,对生理相关刺激有很好的反应,可有效地用于IP10基因表达信号调控机制的研究。