微RNA-509-3p/干扰素刺激基因15轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探究微RNA(miR)-509-3p/干扰素刺激基因15(ISG15)轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法2022年1―9月,将喉癌M4E细胞分为Con组、miR-NC组、miR-509-3p组、pcDNA-ISG15组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中miR-509-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Matrigel体外成管实验检测血管生成能力;蛋白质印迹法检测细胞中ISG15、VEGF蛋白表达;萤光素酶活性报告检测miR-509-3p和ISG15的靶向关系。结果与喉上皮细胞NP69中miR-509-3p表达(1.01±0.13)μg/L相比,喉癌细胞SCC-40、SCC-2、M4E中miR-509-3p表达[(0.61±0.08)、(0.45±0.07)、(0.18±0.07)μg/L]均降低,且M4E细胞中miR-509-3p表达低于SCC-40、SCC-2细胞(P<0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞中miR-509-3p表达增加[(1.17±0.05)μg/L比(118±0.03)μg/L];Con组细胞中miR-509-3p表达与miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞增殖(1.71±0.02比3.09±0.07)、侵袭(55.33±2.52比150.67±2.52)、迁移(30.58±2.08比98.33±1.53)、形成小管数量(61.28±2.15比135.62±2.54)及细胞中ISG15(0.24±0.03比1.11±0.13)、VEGF(0.35±0.02比0.99±0.04)蛋白表达均降低,细胞凋亡率[(18.76±0.18)%比(5.61±0.08)%]增加(P<0.05);Con组细胞增殖、侵袭、迁移、形成小管数量、凋亡率及细胞中ISG15、VEGF蛋白表达和miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05);与miR-509-3p组相比,pcDNA-ISG15组细胞增殖(3.25±0.06)、侵袭(144.00±2.65)、迁移(89.34±5.13)、形成小管数量(131.56±2.08)及细胞中ISG15(0.83±0.05)、VEGF蛋白(0.89±0.03)表达增加,细胞凋亡率降低(6.85±0.06)%(P<0.05)。结论过表达miR-509-3p可抑制喉癌细胞血管生成及VEGF蛋白表达。

乳腺癌组织中泛素特异性蛋白酶18/干扰素刺激基因15表达水平及其临床意义

目的探究泛素特异性蛋白酶18(USP18)、干扰素刺激基因15(ISG15)在乳腺癌组织中的表达水平及临床意义。方法采用Ualcan数据库分析USP18、ISG15在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达情况及二者与乳腺癌预后的关系;选取渭南市中心医院2012年5月至2015年7月诊治的99例乳腺癌病人癌组织、癌旁正常组织进行研究。分别检测USP18、ISG15mRNA及其蛋白表达情况;分析乳腺癌组织USP18、ISG15表达水平与病人临床病理特征、预后的关系;Cox回归分析乳腺癌病人预后的影响因素。结果Ualcan数据库中乳腺癌组织USP18为18.40±4.17、ISG15 mRNA表达水平为168.56±43.95高于正常乳腺组织(10.00±3.14、30.76±8.23)(P<0.05);乳腺癌组织USP18、ISG15 mRNA表达水平高低与乳腺癌预后无明显相关性。乳腺癌组织USP18为1.67±0.53、ISG15 mRNA为1.86±0.61及蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织(1.03±0.34、0.99±0.33)(P<0.05);乳腺癌组织USP18、ISG15表达水平均与淋巴结转移、乳腺癌分子亚型、肿瘤分化程度、TNM分期相关(P<0.05);乳腺癌病人癌组织中USP18表达水平与ISG15呈正相关(P<0.05);USP18阳性组、ISG15阳性组乳腺癌病人术后60个月生存率均低于USP18阴性组、ISG15阴性组(P<0.05);淋巴结转移、TNM分期、USP18、ISG15均是影响乳腺癌病人不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌病人癌组织USP18、ISG15表达水平均较高,两者均与乳腺癌病人预后关系密切,检测乳腺癌组织USP18、ISG15水平有助于评估乳腺癌病人预后。

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

干扰素刺激基因15抗病毒感染的分子机制

干扰素刺激基因15(ISG15)是由病原微生物或干扰素诱导产生的一种大小为15 kDa的泛素样蛋白。在干扰素诱导的数百个干扰素刺激基因中,ISG15是诱导最强烈、最快的ISG蛋白之一。研究表明,ISG15对多种病毒具有抗病毒作用。此外,ISG15在调节宿主损伤、DNA修复,调节信号通路及抗原递呈中也发挥着重要的作用。文章介绍了ISG15的概况,并阐述了近年来ISG15在抗病毒、免疫调节和调节宿主信号通路过程中的作用。

干扰素基因刺激蛋白(STING)通路对乙型肝炎肝硬化患者外周血单核细胞炎症因子分泌及吞噬功能的影响

目的研究干扰素基因刺激蛋白(STING)通路对乙型肝炎肝硬化患者外周血单核细胞生成炎症细胞因子及吞噬功能的影响。方法收集2020年5月—10月于徐州医科大学附属医院感染性疾病科住院的35例乙型肝炎肝硬化患者和10例体检中心健康体检者的外周静脉全血,分离并提取外周血单核细胞;另将乙型肝炎肝硬化患者分为环鸟苷酸-腺苷酸(c GAMP)(n=12)、c GAMP+CCCP(n=12)和Control(n=11)三组。体外以STING激活剂c GAMP和/或STING抑制剂CCCP加入单核细胞培养液中,ELISA法检测上清液IFN-α、IFN-β、IL-6和TNF-α水平。此外,将含c GAMP和/或CCCP的单核细胞培养体系与荧光标记的E.coli共同孵育后,采用流式细胞仪检测单核细胞吞噬功能的改变。计量资料两组间比较采用成组t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与加入抑制剂CCCP组相比,乙型肝炎肝硬化患者外周血单核细胞经c GAMP刺激后分泌IFN-α、IFN-β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P值均<0.05)。乙型肝炎肝硬化患者外周血单核细胞在有或无c GAMP/c GAMP+CCCP处理下,吞噬E.coli能力均较健康组明显降低(t值分别为4.647、2.790、2.504,P值均<0.05),且有或无c GAMP与c GAMP+CCCP刺激,对乙型肝炎肝硬化患者单核细胞吞噬E.coli的能力没有显著影响(P>0.05)。结论外周血单核细胞STING通路活化参与了乙型肝炎肝硬化状态下全身性炎症反应的发生,STING通路的激活与否不影响乙型肝炎肝硬化外周血单核细胞的吞噬细菌能力。

干扰素基因刺激蛋白与脓毒症的研究进展

干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferons genes,STING)作为一种重要的衔接蛋白,可诱导Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子的分泌,并在固有免疫和炎症调节过程中发挥关键作用。最近的研究表明,STING的过度激活与各种炎症性疾病有关,包括脓毒症和脓毒性休克。本文主要对STING在脓毒症细胞死亡和凝血功能异常中作用的研究进展进行综述。

乌鳢(Channa argus)干扰素刺激基因Viperin和ISG15及其启动子的克隆与特征分析

应用抑制差减杂交、末端快速扩增和基因步移技术,克隆并鉴定了乌鳢干扰素刺激基因Viperin和ISG15及其启动子序列.Viperin cDNA全长1474nt,包含1059nt的开放阅读框,编码352个氨基酸.除N末端70个氨基酸外,Viperin蛋白氨基酸序列在鱼类和哺乳类具有高度的保守性.ISG15 cDNA全长758nt,包含468nt的开放阅读框,编码155个氨基酸,含有两个泛素样(UBL)结构域,C末端具有保守的UB偶联结构(LRGG).Viperin和ISG15启动子区存在保守的干扰素刺激反应元件(ISRE)和γ-干扰素激活序列(GAS).ISRE是干扰素刺激基因启动子区的重要特征,并与干扰素调控因子(IRF)1和IRF2的识别序列(IRF-E)部分重复;GAS参与介导II型干扰素激活基因的诱导转录.Viperin启动子区还包含保守的NF-κB结合位点,这是保守的NF-κB结合位点以一致的序列模式(GGGRNNYYCC)出现在鱼类干扰素刺激基因启动子区的首次报道.此外,Viperin和ISG15启动子尚存在TATA,CAAT,Sp1等转录因子结合位点.乌鳢ISG15基因5′非编码区含有单一的内含子,而Viperin基因5′非编码区未发现内含子.Viperin和ISG15mRNA主要表达在头肾、后肾、脾脏和鳃,肝脏中也有少量表达.体内干扰素诱导剂polyI:C刺激后,Viperin和ISG15基因在肝脏的表达水平明显增加.

基于环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/膜蛋白干扰素基因刺激因子通路探讨奥拉西坦对脑出血大鼠神经功能的影响

目的从环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/膜蛋白干扰素基因刺激因子(STING)通路方面,探讨奥拉西坦(ORC)对脑出血大鼠认知功能的影响。方法将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ORC组(50 mg/kg)、RU.521组(cGAS抑制剂,50 mg/kg)、DMXAA组(STING激活剂,25 mg/kg)、ORC+DMXAA组,每组15只。用Longa法测大鼠神经功能变化;干湿比重法测脑含水量;电镜测血肿周围病理变化;铁染色法测血肿周围组织铁沉积,以评估血肿程度;TUNEL法测血肿周围组织神经元凋亡状况;免疫组化法测血肿周围组织cGAS阳性表达。Western blotting法测STING、TNF-α、IL-12、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(Tf R)、水通道蛋白4(APQ4)蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠死亡、偏瘫及侧旋转等神经功能缺损行为评分明显升高,血肿周围组织神经元水肿及凋亡明显增加,脑水肿、铁沉积严重,cGAS/STING通路蛋白及其介导的炎症反应和促凋亡途径激活(均P<0.05)。ORC组及RU.521组大鼠神经功能缺损评分明显降低、血肿周围组织神经元损伤、凋亡、脑水肿及铁沉积均明显缓解,cGAS/STING通路蛋白及其介导的炎症反应和促凋亡相关蛋白表达明显降低(均P<0.05)。DMXAA可逆转ORC的上述作用(P<0.05)。结论ORC可能通过抑制cGAS/STING通路活化,缓解脑出血大鼠血肿周围神经元炎症损伤及凋亡,减轻神经功能缺损。

干扰素刺激基因15在人类免疫缺陷病毒感染中作用的研究进展

随着有效的联合抗反转录病毒疗法(combination antiretroviral therapy,cART)的普及,人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者的生存期逐步延长。这一过程中,HIV感染者自身免疫反应对免疫系统功能的恢复也发挥了至关重要的作用。HIV感染激活干扰素信号通路,诱导干扰素刺激基因(interferon-stimulated gene,ISG)上调表达,从而发挥抗病毒作用。其中,类泛素蛋白ISG15在HIV感染者中显著上调,通过ISG化抑制HIV颗粒的出芽和释放;而HIV的非结构蛋白则通过干扰ISG化过程或结合干扰素信号通路关键分子,逆转ISG15对病毒的抑制作用。本文从ISG15的生物学特性、在不同细胞亚群中的表达、抗病毒功能及病毒逃逸机制等方面进行综述,为进一步解析ISG15在HIV感染中扮演的角色、探索如何获得以抗HIV感染宿主因子为契机的治疗策略提供了思路。

病毒性肺炎患者外周血干扰素刺激基因15 mRNA表达特征的研究

通过分析病毒性肺炎患者外周血干扰素刺激基因15(interferon stimulated gene 15,ISG15)mRNA在感染状态下的特征性表达,探究ISG15与病毒性肺炎发病机制及疾病活动性之间的可能联系,为探索特异性呼吸道病毒感染的宿主生物标志物提供依据。本研究共收集157例社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)住院患者(CAP组)及40例健康人(健康对照组)的外周血样本和临床数据。157例CAP患者中呼吸道病毒感染患者133例,细菌性感染患者24例。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)对不同病原体感染的CAP患者外周血ISG15 mRNA表达水平进行分析,同时通过体外病毒刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)观察病毒载量与ISG15 mRNA之间的变化情况。结果显示ISG15 mRNA在部分呼吸道病毒感染组中表达水平显著增高,同健康对照组或细菌感染组相比均有显著差异;受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析显示,外周血ISG15 mRNA用于区分CAP组患者呼吸道病毒感染的ROC曲线下面积达73%(P=0.002);在全部入组的CAP患者组及健康对照组中用于诊断呼吸道病毒感染ROC曲线下面积达到77.5%(P=0.03)。体外分离的PBMC经病毒感染后,ISG15 mRNA表达基本与病毒RNA复制水平呈正相关变化。本研究证实外周血ISG15 mRNA高水平表达与呼吸道病毒感染密切相关,提示外周血ISG15 mRNA可能在病毒性肺炎的鉴别诊断中具有重要的临床价值。

干扰素刺激基因15在原发性肝癌中的表达及与患者预后的关系

目的通过对肿瘤芯片数据库(Oncomine)和生存分析数据库(Kaplan-Meier Plotter)和蛋白-蛋白相互作用数据库(STRING)进行数据挖掘,探讨干扰素刺激基因15(ISG15)在原发性肝癌中的表达情况及其与患者预后的关系。方法分别对Oncomine数据库、Kaplan-Meier Plotter数据库和STRING数据库进行肝癌中ISG15基因表达的相关研究检索,探讨ISG15基因在肝癌组织和对应正常组织中的表达情况,绘制ISG15基因表达与肝癌患者总体生存时间的生存曲线。构建ISG15相互作用蛋白网络树状图,并对ISG15及其相关蛋白基因进行功能富集分析。结果通过检索Oncomine数据库发现,有5个研究结果显示肝癌组织中ISG15呈高表达(包括细胞系),有2项研究结果显示ISG15在肝癌组织中的表达水平显著高于正常肝组织(P<0.05)。通过对Kaplan-Meier Plotter数据库进行检索分析发现,在病毒性肝炎、饮酒的肝癌患者中,ISG15高表达患者的总体生存时间明显短于ISG15低表达患者(P<0.05)。通过STRING数据库搜索ISG15基因相关蛋白发现,ISG15基因相互作用蛋白有10种;生物过程富集分析结果显示,上述蛋白主要富集在病毒防御和病毒基因组复制的负调控通路。结论ISG15在肝癌组织中高表达,且可能与病毒性肝炎、酒精性肝癌患者的预后密切相关。

干扰素基因刺激蛋白在慢性肝病发生发展中的抑制作用

干扰素基因刺激蛋白(STING)是调节肝脏内环境的一种重要先天胞质环状二核苷酸传感器,主要通过天然免疫应答,特异性T淋巴细胞应答和自噬等激活干扰素调节因子(IRF) 3/IRF7,抑制慢性乙型肝炎、肝纤维化和肝细胞癌等慢性肝病的发生与发展。介绍了STING的分布、结构特点、生物学功能、信号通路及其在慢性肝病发生发展中的作用,旨在阐述STING在干预慢性肝病中的作用,从而在研究治疗中取得新思路。

干扰素刺激基因15抗病毒免疫研究进展

干扰素刺激基因15(ISG15)蛋白是由干扰素或病原体刺激产生的泛素样蛋白。ISG15能够通过酶促级联反应与靶蛋白共价结合形成ISGylation,称为ISG化。ISG15在干扰素诱导的抗病毒免疫应答过程中发挥重要作用。研究发现,ISG15对多种病毒均具有抗病毒活性。此外,ISG15在细胞自噬、宿主损伤、DNA修复、蛋白翻译等过程中也具有重要作用。论文通过对近年来国内外学者在ISG15类泛素修饰系统、抗病毒免疫分子机制以及ISG15单体生物学功能等方面取得的研究进展进行综述,以期为ISG15抗病毒免疫研究和抗病毒药物的研制提供参考。

干扰素基因刺激蛋白的研究进展

干扰素基因刺激蛋白(STING)是一种普遍表达于哺乳动物体内的定位于内质网膜上的重要接头蛋白。它能感知入侵宿主细胞的微生物(细菌、病毒、寄生虫等)DNA,通过自身的二聚化激活招募并活化细胞内的TANK结合激酶1及干扰素调节因子3,诱导Ⅰ型干扰素和促炎性细胞因子的产生,从而清除入侵的病原微生物。STING不但在微生物诱导的天然免疫反应中扮演重要角色,还参与肿瘤免疫、自身免疫性炎症、自噬等多种病理生理过程。因此,研究STING功能及相关机制不仅对深入理解以上多种病理生理过程起重要作用,还有望为临床治疗多种相关疾病提供新的作用靶点。

干扰素基因刺激蛋白信号通路与感染性及自身免疫性疾病的相关性研究进展

环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)是近年新发现的一种细胞内DNA感受器,能催化合成环鸟苷酸-腺苷酸激活干扰素基因刺激蛋白(STING),进而引起一系列下游分子激活,最终诱导产生Ⅰ型干扰素(IFN)。越来越多的研究证明cGAS-STING信号通路在固有免疫过程中发挥重要作用。cGAS-STING信号通路参与识别进入胞内微生物的DNA及自身DNA,并在感染性疾病和自身免疫性疾病发病过程中发挥重要作用。本文就对cGAS-STING信号通路与感染性及自身免疫性疾病的相关性研究进展进行综述。

环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路与细胞自噬和凋亡及慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

细胞自噬和凋亡与肺纤维化、肺动脉高压、肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病密切相关。肺上皮细胞中Ⅰ型干扰素(IFN)的高表达可能是引起细胞自噬和凋亡从而导致COPD发生发展的重要因素。本文就环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路调控Ⅰ型IFN的表达并诱导细胞自噬和凋亡及其与COPD的关系进行综述。

慢性乙型肝炎患者肝组织干扰素刺激基因(STING/TMEM173)蛋白表达及其与肝脏炎症等级的相关性

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织干扰素刺激基因/跨膜蛋白173(STING/TMEM173)的表达及分布与肝脏炎症等级相关性,并在体外细胞初步探讨可能存在的机制。方法采用免疫组织化学染色法检测62例未经过抗病毒治疗的CHB患者肝组织STING/TMEM173蛋白表达,显微镜下观察STING/TMEM173蛋白在肝组织表达情况,同时采用秩和检验和Spearman相关系数分析STING/TMEM173表达与肝脏炎症等级及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的相关性。Western blot法分析细胞内瞬时和稳定转染HBV全基因组质粒前后HepG2细胞中STING/TMEM173蛋白的变化;以含有完整的HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞上清液刺激健康人群外周血单个核细胞,实时荧光定量PCR技术检测STING/TMEM173基因表达。结果STING/TMEM173蛋白在CHB患者肝组织高表达,且主要表达于肝组织炎症细胞,而肝细胞却未见表达。患者肝组织STING/TMEM173蛋白表达与肝脏炎症等级呈显著正相关,且在ALT升高的患者的肝组织STING/TMEM173表达升高。瞬时和稳定转染HBV全基因组质粒后,HepG2细胞中STING/TMEM173蛋白显著下降。此外,含有完整的HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞上清液呈剂量依赖性促进外周血单个核细胞表达STING/TMEM173。结论HBV可上调肝组织炎症细胞STING/TMEM173蛋白的表达,而表达STING/TMEM173蛋白的肝脏炎症细胞数量可反应肝脏炎症的严重程度。

ISG15蛋白在原发性肝细胞癌中表达及其对预后的影响

目的探讨干扰素刺激基因15(ISG15)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达水平及其临床预后价值。方法选取2018年1月至2020年10月该院经术后病理确诊的HCC患者100例,根据ISG15蛋白表达水平将其分为低表达组和高表达组。比较不同临床特征患者ISG15蛋白表达水平,分析不同ISG15蛋白表达水平患者生存情况。结果癌组织及癌旁组织中ISG15蛋白表达水平分别为(5.00±1.69)、(3.78±1.22),二者比较,差异有统计学意义(t=5.766,P<0.001)。不同肿物大小、HBV-DNA拷贝数及分化程度患者ISG15蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。低表达组中位生存期为40.5个月,生存率为70.83%,高表达组中位生存期为33.0个月,生存率为24.39%,二者比较,差异有统计学意义(χ^(2)=9.980,P=0.0016)。结论ISG15蛋白在HCC癌组织中高表达,其在抑制肿瘤细胞生长、抵抗HBV病毒复制、抑制癌细胞分化过程中具有相关作用。ISG15蛋白表达与临床预后相关,低表达者生存期更长。

干扰素基因刺激蛋白在抗病毒感染免疫的机制

天然免疫也称固有免疫,是免疫系统的一个分支,亦是宿主抵御外界病毒感染的第一道防线。宿主可以通过模式识别受体(Pattern recognition receptors, PRRs)识别病原体相关的分子模式,进而启动抗病毒免疫反应。而干扰素基因刺激蛋白(Stimulator of interferon genes, STING)是固有免疫反应中一个重要分子,其作为下游信号级联反应重要组成部分,诱导I型/III型干扰素等多种免疫细胞因子以及成百上千种干扰素诱导基因(Interferon stimulated gene, ISG)的转录与表达。最终导致一系列炎性因子以及干扰因素的表达和分泌。其中炎性因子能够进一步激活天然免疫细胞,引发炎症反应以及启动适应性免疫应答;而干扰因素在机体中具有抗病毒、抗细菌、抗肿瘤和免疫调节的作用。本文就STING在抗病毒感染免疫调控过程中的作用进行简要综述。