EBV感染及STING/TBK1信号通路与儿童传染性单核细胞增多症临床表现的关系

目的分析Epstein-Barr病毒(EBV)感染及外周血干扰素基因刺激蛋白/TANK结合激酶1(STING/TBK1)信号通路表达与儿童传染性单核细胞增多症(IM)临床表现的关系。方法选取2019年1月-2021年1月西安市儿童医院收治的EBV感染患儿263例,其中IM患儿143例为研究组,单纯EBV感染患儿120例为对照组。入院检测血浆中EBV DNA载量,分为低载量组、中载量组和高载量组,采用蛋白印迹法检测外周血磷酸化STING(p-STING)和p-TBK1表达,分析EBV DNA载量及STING/TBK1信号通路表达与儿童IM临床表现的关系。结果研究组患儿血浆EBV DNA载量、外周血单个核细胞(PBMCs)中p-STING、p-TBK1的相对表达量均高于对照组(P<0.05);不同EBV DNA载量IM患儿临床表现中肝脏肿大、脾脏肿大及肝功能异常情况的比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中高载量组肝脏肿大、脾脏肿大及肝功能异常检出率最高,中载量组次之,低载量组最低;存在肝脏肿大、脾脏肿大及肝功能异常IM患儿p-STING、p-TBK1相对表达量分别高于无肝脏肿大、脾脏肿大及肝功能异常IM患儿(P<0.05)。结论EBV DNA载量及STING/TBK1信号通路表达与IM患儿肝脏肿大、脾脏肿大及肝功能异常情况密切相关,监测上述指标有助于IM的临床评估。

基于PINK1/Parkin及cGAS/STING通路探讨滋水清肝饮的抗抑郁机制

目的研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响,揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组制备慢性不可预知应激模型(CUMS)抑郁模型。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别灌胃12、24、48 g/kg滋水清肝饮水煎剂,对照组、模型组灌胃等体积的蒸馏水,1次/d,持续4周。采用强迫游泳、旷场实验及糖水消耗实验检测各组大鼠行为学变化;采用HE染色观察内侧前额叶皮层细胞结构;采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α及干扰素-γ(IFN-γ)水平;采用Western blot检测前额叶皮层PINK1、Parkin、cGAS、STING蛋白表达。结果行为学检测结果显示,与模型组比较,滋水清肝饮各剂量组大鼠在强迫游泳实验中进入第1次不动状态潜伏期延长(P<0.05),不动时间缩短(P<0.05);在中央区停留时间增加(P<0.05),进入中央区的潜伏期缩短(P<0.05);糖水消耗百分比明显升高(P<0.05)。HE染色结果显示,滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层细胞核固缩现象减少,神经元数量增加,分布均匀。滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05),前额叶皮层PINK1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05),cGAS及STING蛋白表达降低(P<0.05)。结论滋水清肝饮可改善CUMS大鼠的抑郁行为,改善神经元损伤及神经炎症反应,其机制可能与上调PINK1/Parkin信号通路蛋白表达,抑制cGAS/STING通路信号蛋白表达有关。

异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及机制研究

目的探讨异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及相应机制。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、急性脑梗死组、异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组、异钩藤碱高剂量+干扰素基因刺激蛋白(STING)激动剂(ADU-S100)组,每组24只。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓闭塞大脑中动脉法构建急性脑梗死大鼠模型,假手术组仅游离右侧颈外动脉、颈总动脉和颈内动脉,不做插入线栓处理。建模成功后立即给药,异钩藤碱低剂量组和异钩藤碱高剂量组大鼠分别灌胃5 mg/kg、20 mg/kg异钩藤碱,且均需腹腔注射等量的等渗盐水;尼莫地平组大鼠需灌胃30 mg/kg尼莫地平,且还需腹腔注射等量的等渗盐水;异钩藤碱高剂量+ADU-S100组大鼠需灌胃20 mg/kg异钩藤碱且腹腔注射20 mg/kg ADU-S100;假手术组、急性脑梗死组大鼠均需灌胃10 ml/kg与腹腔注射10 ml/kg的等渗盐水。给药1次/d,持续2周。末次给药处理24 h后,采用Zela-Longa法对所有大鼠进行神经功能评分,并进行Morris水迷宫实验,记录大鼠的逃避潜伏期及原平台象限停留次数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;检测各组大鼠脑组织含水量;采用2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积;采用伊文思蓝检测各组大鼠血-脑屏障通透性;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠脑组织中闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)信使核糖核酸(mRNA)表达;采用免疫印迹检测大鼠脑组织中STING、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)蛋白表达,并进行组间比较。结果(1)与假手术组相比,急性脑梗死组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.96±0.32)分比0分]、脑组织含水量[(86.9±3.2)%比(71.8±3.1)%]、血清TNF-α[(86.7±3.5)ng/L比(35.6±1.7)ng/L]、IL-6[(167.8±6.1)ng/L比(50.2±2.2)ng/L]、脑梗死体积[(28.6±1.3)mm 3比0 mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.57±0.13)g/L比(0.96±0.08)g/L]及STING[(1.83±0.16)比(0.86±0.08)]、p-TBK1[(0.89±0.07)比(0.41±0.03)]、p-IRF3[(0.67±0.05)比(0.13±0.01)]蛋白表达均升高,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.45±0.04)比(1.00±0.00)]、occludin mRNA[(0.23±0.02)比(1.00±0.00)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(33.6±1.6)s比(12.3±0.5)s],原平台象限停留次数减少[(5.9±0.2)次比(15.7±0.4)次],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)与急性脑梗死组比较,异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组大鼠末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.37±0.21)、(1.14±0.17)、(1.18±0.13)分比(2.96±0.32)分]、脑组织含水量[(81.8±3.0)%、(74.9±3.0)%、(74.3±2.9)%比(86.9±3.2)%]、血清TNF-α[(71.1±1.4)、(43.4±2.0)、(41.5±1.9)ng/L比(86.7±3.5)ng/L]、IL-6[(129.8±5.4)、(81.2±3.8)、(80.0±3.6)ng/L比(167.8±6.1)ng/L]、脑梗死体积[(21.7±1.0)、(10.5±0.5)、(10.7±0.5)mm 3比(28.6±1.3)mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.39±0.12)、(1.16±0.10)、(1.18±0.19)g/L比(1.57±0.13)g/L]及STING[(1.50±0.14)、(1.02±0.11)、(1.01±0.09)比(1.83±0.16)]、p-TBK1[(0.75±0.05)、(0.54±0.04)、(0.52±0.05)比(0.89±0.07)]、p-IRF3[(0.51±0.05)、(0.25±0.02)、(0.27±0.02)比(0.67±0.05)]蛋白表达均降低,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.58±0.05)、(0.87±0.07)、(0.89±0.09)比(0.45±0.04)]、occludin mRNA[(0.36±0.03)、(0.71±0.06)、(0.69±0.05)比(0.23±0.02)]表达均升高,逃避潜伏期缩短[(28.6±1.0)、(16.5±0.7)、(16.4±0.7)s比(33.6±1.6)s],原平台象限停留次数增加[(8.2±0.3)、(12.8±0.5)、(12.9±0.5)次比(5.9±0.2)次],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)与异钩藤碱高剂量组比较,异钩藤碱高剂量+ADU-S100组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.12±0.14)分比(1.14±0.17)分]、脑组织含水量[(78.7±3.2)%比(74.9±3.0)%]、血清TNF-α[(59.7±2.1)ng/L比(43.4±2.0)ng/L]、IL-6[(118.9±4.6)ng/L比(81.2±3.8)ng/L]、脑梗死体积[(16.6±0.4)mm 3比(10.5±0.5)mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.36±0.10)g/L比(1.16±0.10)g/L]及STING[(1.37±0.12)比(1.02±0.11)]、p-TBK1[(0.67±0.05)比(0.54±0.04)]、p-IRF3[(0.39±0.03)比(0.25±0.02)]蛋白表达均升高,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.63±0.05)比(0.87±0.07)]、occludin mRNA[(0.46±0.05)比(0.71±0.06)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(23.4±1.0)s比(16.5±0.7)s],原平台象限停留次数减少[(9.6±0.3)次比(12.8±0.5)次],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论异钩藤碱可抑制急性脑梗死大鼠炎症、减少血-脑屏障损伤、降低脑水肿程度,改善认知障碍,其机制可能与抑制STING/TBK1/IRF3通路有关。

Wip1通过STING-TBK1信号通路调控急性重症胰腺炎的进展

目的探讨野生型P53诱导的磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)介导急性重症胰腺炎(server acute pancreatitis,SAP)演进的分子机制。方法取8周龄SD大鼠20只,随机分成空白组及SAP组。SAP组大鼠腹腔内注射雨蛙素50μg/kg,连续7次,每次间隔1h,末次注射6h后取血清及胰腺组织,空白组大鼠用等量灭菌注射用水替代,方法同SAP组,测定大鼠血清脂肪酶、淀粉酶、IFNβ、TNFα表达水平和大鼠胰腺组织中Wip1、干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes,STING)、TANK结合激酶1(TANK binding kinase1,TBK1)和干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)蛋白表达情况。雨蛙素处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J细胞,在经雨蛙素处理后不同时间点检测细胞上清中淀粉酶、IFNβ和TNFα表达情况;检测Wip1、STING、TBK1、IRF3蛋白表达变化情况。经慢病毒转染AR42J细胞敲低Wip1表达后再予雨蛙素处理,检测细胞上清淀粉酶、IFNβ和TNFα表达情况,并且检测STING、TBK1、IRF3蛋白表达情况。结果1.雨蛙素刺激后大鼠血清淀粉酶和脂肪酶含量升高明显,并可诱导AR42J细胞上清淀粉酶含量增加;2.雨蛙素刺激胰腺组织中IFNβ、TNFα表达;且可促进AR42J细胞分泌IFNβ、TNFα,并随时间延长逐步增加;3.雨蛙素可刺激胰腺组织中Wip1、STING、TBK1和IRF3蛋白表达显著上调。并刺激AR42J细胞不同时间点Wip1、STING、TBK1和IRF3蛋白表达增加并呈时间依赖性;4.敲低Wip1基因降低雨蛙素诱导的细胞SAP模型中的细胞上清淀粉酶含量以及炎症因子IFNβ、TNFα水平。并下调雨蛙素诱导的细胞SAP模型中STING、TBK1和IRF3蛋白的表达水平。结论在雨蛙素诱导的SAP动物模型及细胞模型中,Wip1通过STING-TBK1信号通路的激活参与SAP的发展。

从CSF1R/STING/TBK1信号调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型极化探究加味白头翁汤治疗结直肠癌的效应机制

目的:观察加味白头翁汤对结直肠癌MC38细胞荷瘤小鼠瘤体生长及肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润数量的影响,探析加味白头翁汤是否介导TAMs表型重塑以发挥抗肿瘤免疫调节效应。方法:首先构建鼠源MC38细胞株C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,设立模型组、阳性药奥沙利铂组(3 mg·kg^(-1))及加味白头翁汤高、低剂量组23.43、46.86 g·kg^(-1),每组各10只,另设立10只健康小鼠为空白组,观察各组小鼠体质量、瘤体体积及生存状态变化,摘取肿瘤组织、脾脏及外周血,计算瘤体体积变化、抑瘤率及脾脏质量;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理形态学变化,免疫荧光实验检测荷瘤小鼠肿瘤组织中CD4、CD8、CD206表达水平,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测荷瘤小鼠外周血清中细胞因子转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6、趋化因子配体2(CCL2)的分泌水平;其次,使用MC38细胞株与鼠源单核巨噬细胞系RAW264.7细胞在体外构建IL-4诱导的共培养模型,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测加味白头翁汤含药血清的细胞增殖抑制作用,Transwell实验检测IL-4诱导的M2型巨噬细胞对MC38细胞侵袭能力的影响,流式细胞术检测加味白头翁汤含药血清对IL-4诱导的M2型巨噬细胞干预后膜上CD86的表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测加味白头翁汤含药血清对共培养后M1型巨噬细胞相关极化因子CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-12及M2型巨噬细胞相关极化因子CD206、CD163、IL-10 mRNA表达水平的影响;最后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测荷瘤小鼠肿瘤组织中集落刺激因子1受体(CSF1R)、干扰素基因刺激蛋白(STING)、TANK结合激酶1(TBK1)蛋白表达水平。结果:体内实验结果表明,与模型组比较,加味白头翁汤能明显抑制荷瘤小鼠瘤体的生长。免疫荧光实验结果表明加味白头翁汤能增加荷瘤小鼠肿瘤组织中CD8+T细胞浸润数量,降低CD206+TAMs浸润数量,且能下调荷瘤小鼠外周血清中细胞因子IL-6、TGF-β、CCL2的分泌水平;在体外实验结果中,加味白头翁汤含药血清无明显的细胞增殖抑制作用,但与RAW264.7细胞共孵育后的细胞上清液却能抑制MC38细胞的增殖活性,且IL-4诱导的M2型巨噬细胞能增强MC38细胞的侵袭能力,这一效应却能被加味白头翁汤含药血清呈浓度依赖性抑制。同时,Real-time PCR检测结果发现加味白头翁汤含药血清能上调M1型巨噬细胞相关极化因子CD86、iNOS、IL-12 mRNA表达水平,下调M2型巨噬细胞相关极化因子CD206、CD163、IL-10 mRNA表达水平,流式细胞术结果也证实了加味白头翁汤含药血清能增加CD86+M1型巨噬细胞复极化数量,这表明加味白头翁汤能诱导M2型巨噬细胞向M1型巨噬细胞复极化以发挥抗肿瘤生长作用。最后,Western blot检测结果表明加味白头翁汤能下调荷瘤小鼠肿瘤组织中CSF1R蛋白表达,上调STING、TBK1蛋白表达。结论:加味白头翁汤能下调CD206+TAMs浸润数量,增加CD8+T细胞浸润,从而发挥对结直肠癌生长抑制的抗肿瘤免疫调节效应,这可能与其调节CSF1R信号,进而活化STING/TBK1信号通路,诱导TAMs表型重塑有关。

乳腺癌改良根治术后感染患者外周血STING、TBK1、STAT6表达及意义

目的探究乳腺癌改良根治术后感染患者外周血干扰素基因刺激蛋白(STING)、TANK结合激酶1(TBK1)、信号传导及转录激活蛋白6(STAT6)表达及意义.方法选取2020年2月-2021年2月湛江中心人民医院收治的乳腺癌患者90例,根据术后是否出现切口感染分为感染组27例,非感染组63例.分析感染病原菌分布特点,使用聚合酶链式反应(PCR)法检测术前外周血STING、TBK1、STAT6 mRNA相对表达量,比较两组术后5 d炎症因子降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析STING、TBK1及STAT6对术后感染的预测价值.结果27例术后切口感染患者共分离病原菌33株,其中革兰阳性菌21株,占63.64%,革兰阴性菌12株,占36.36%;感染组外周血STING、TBK1、STAT6 mRNA相对表达量及CRP、PCT、IL-6水平均高于非感染组(P<0.05);ROC曲线显示,外周血STING、TBK1及STAT6表达预测术后切口感染的曲线下面积(AUC)分别为0.933、0.909、0.894.结论乳腺癌改良根治术后切口感染患者外周血STING、TBK1及STAT6呈异常表达,且对预测感染有较高的效能.

儿童感染性腹泻病原学及外周血单个核细胞STING和TBKI与ISG15表达水平

目的 探讨感染性腹泻患儿病原菌及外周血单个核细胞(PBMC)干扰素基因刺激蛋白(STING)、TANK结合激酶1(TBK1)和外周血干扰素刺激基因15(ISG15)的表达意义。方法 选取2018年4月-2020年12月百色市妇幼保健院收治的感染性腹泻患儿104例设为研究组,另选同期健康儿童90名作为对照组,统计感染性腹泻患儿临床特征,收集患儿粪便样本进行病原微生物鉴定和耐药性分析;抽取所有入组儿童外周血,检测PBMC中STING、TBK1和ISG15基因的mRNA表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析PBMC中STING、TBK1和ISG15表达水平对感染性腹泻的诊断效能。结果 感染性腹泻患儿临床表现多为腹泻及排便异常,53.85%患儿伴有腹胀腹痛,43.27%患儿以稀水便为主,41.35%患者伴有发热症状;革兰阴性菌和病毒是感染性腹泻的主要病原体。革兰阴性菌共51株占49.04%,以志贺菌属和沙门菌属为主;病毒共43株,占41.35%,以轮状病毒和诺如病毒为主;研究组患儿PBMC中STING、TBK1和ISG15的相对mRNA水平高于对照组(P<0.05);与病毒感染组相比,细菌感染组患儿PBMC中STING、TBK1和ISG15的相对mRNA水平更高(P<0.05);当STING>1.43、TBK1>1.29、TBK1>1.47时诊断感染性腹泻效能最佳(P<0.05),当PBMC中STING>1.88、TBK1>1.65、ISG15>1.91时诊断感染源效能最佳(P<0.05)。结论 感染性腹泻患儿的主要致病微生物为细菌和病毒,患儿PBMC中STING、TBK1和ISG15基因表达水平显著升高,并在细菌性感染中水平更高,其表达水平的变化与感染性腹泻的发病以及感染来源有关。

老年COPD合并肺部细菌性感染外周血STING、TBK1、STAT6表达

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部细菌性感染外周血干扰素基因刺激因子(STING)、TANK结合激酶1(TBK1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)的表达。方法选取2019年2月-2021年2月聊城大学医院诊治的96例老年COPD合并肺部细菌性感染患者为感染组,同期96例老年COPD未合并肺部细菌性感染患者为非感染组,实时荧光聚合酶链式反应(PCR)检测外周血STING、STAT6、TBK1表达及其诊断COPD合并肺部细菌性感染的临床价值。结果感染组外周血STING、TBK1、STAT6表达分别为(25.21±4.69)、(7.06±3.02)、(2.68±0.85)均高于非感染组(P<0.05);重度感染组患者外周血STING、TBK1、STAT6表达均高于轻中度感染组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,STING、TBK1、STAT6联合预测COPD合并肺部细菌性感染的曲线下面积为0.902,敏感度为89.66%,特异度为74.63%。结论老年COPD合并肺部细菌性感染患者外周血STING、TBK1、STAT6表达升高,三者联合预测肺部感染的诊断效能较好,对临床诊断和治疗有一定的指导价值。

藁本内酯对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织损伤的影响

目的研究藁本内酯调控干扰素基因刺激蛋白(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/核因子-κB(NF-κB)信号对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠模型肺组织损伤的影响。方法将小鼠分成对照组、模型组(LPS肺损伤小鼠模型)、实验低剂量组(LPS肺损伤小鼠模型,20 mg·kg^(-1)藁本内酯)、实验中剂量组(LPS肺损伤小鼠模型,60 mg·kg^(-1)藁本内酯)、实验高剂量组(LPS肺损伤小鼠模型,100 mg·kg^(-1)的藁本内酯)、DMXAA组(LPS肺损伤小鼠模型,100 mg·kg^(-1)的藁本内酯、STING信号激动药DMXAA)。用蛋白质印迹法检测STING、p-TBK1、TBK1、p-p65、p65蛋白的表达水平,用二喹啉甲酸(BCA)法检测肺泡灌洗液总蛋白,用瑞士吉姆萨染色计数肺泡灌洗液中炎性细胞数目,用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,用硫代巴比妥酸法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量。结果对照组、模型组和实验低、中、高剂量组及DMXAA组的STING蛋白相对表达水平分别为0.13±0.03、0.46±0.02、0.36±0.04、0.27±0.02、0.20±0.03和0.38±0.04,p-TBK1/TBK1蛋白比值分别为0.15±0.02、0.56±0.02、0.43±0.01、0.31±0.01、0.20±0.02和0.30±0.02,p-p65/p65蛋白比值分别为0.24±0.01、0.66±0.03、0.41±0.02、0.32±0.04、0.22±0.02和0.42±0.03,肺泡灌洗液中总蛋白含量分别为(173.79±15.44)、(304.21±19.29)、(243.59±17.60)、(212.51±18.24)、(187.11±11.59)和(241.69±30.12)μg·mL^(-1),巨噬细胞数目分别为(0.11±0.02)×10^(8)、(0.94±0.09)×10^(8)、(0.72±0.08)×10^(8)、(0.57±0.04)×10^(8)、(0.41±0.04)×10^(8)和(0.71±0.08)×10^(8)cell·mL^(-1),模型组的上述指标与对照组相比,实验低、中、高剂量组的上述指标与模型组相比,DMXAA组的上述指标与实验高剂量组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论藁本内酯抑制STING/TBK1/NF-κB信号减轻LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型肺组织损伤。

线粒体自噬在老年术后认知功能障碍中的机制研究进展

线粒体自噬是一种选择性自噬形式,通过消除受损或功能异常的线粒体,维持细胞稳态。术后认知功能障碍是老年患者接受麻醉手术后的一种常见神经系统并发症。由于我国人口老龄化加剧,术后认知功能障碍在老年患者中的发病率越来越高,探讨其发病机制并制定有效的治疗方案显得尤为重要。目前研究表明,线粒体自噬相关信号通路的失调在术后认知功能障碍的发生发展中有重要作用。因此,该文描述了线粒体自噬的生理过程及功能,总结了PINK1/Parkin、mtDNA/cGAS/STING、PKR/STAT3信号通路通过影响线粒体自噬功能参与术后认知功能障碍的发生过程,为从线粒体自噬角度对术后认知功能障碍进行防治提供了理论依据。