窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子表达的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)表达的影响。方法采用夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测正常人和寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后外周血I-TAC水平变化。结果寻常性银屑病患者血清I-TAC水平明显高于正常对照组(t=21.37,P<0.05)。经NB-UVB治疗36次后,银屑病患者I-TAC水平较治疗前明显下降(t=18.23,P<0.05),且治疗前后银屑病患者银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分与血清I-TAC水平呈正相关(r=0.293,P<0.05)。结论 NB-UVB可降低寻常性银屑病患者外周血I-TAC水平,在银屑病的发病过程中I-TAC可能发挥重要作用。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。

干扰素对慢性HBV感染者T淋巴细胞趋化因子受体及血清趋化因子表达水平的影响

目的探讨抗病毒治疗对慢性HBV感染者T淋巴细胞趋化因子受体及血清趋化因子表达水平的影响。方法选取成都市公共卫生临床医疗中心于2012年5月至2012年12月收治的肝炎患者100例,其中男68例,女32例,年龄34~72岁,平均年龄为（54.6±4.3）岁,分为慢性乙型肝炎（CHB）组60例,重型慢性肝炎组40例。选取同期于本院接受健康检查的正常人群20例为健康对照组。检测干扰素治疗前、治疗后4周、12周、24周、48周时外周血T淋巴细胞趋化因子受体（CXCR3、CCR6）及血清趋化因子水平（CXCL9、CXCL11、CCL20）、HBs Ag、HBV DNA和ALT水平。结果 CHB组、慢性重型肝炎组及健康对照组间CXCR3、CCR6、CXCL9、CXCL11、CCL20表达差异有统计学意义（F值分别为2.067、2.914、4.791、2.582、3.802,P值分别为0.043、0.031、0.011、0.034、0.024）。干扰素治疗12周、24周、48周后CHB患者血清HBV DNA、HBs Ag、ALT均有不同程度下降,T细胞趋化因子受体及血清趋化因子的表达下调,与治疗前比较差异有统计学意义（P均〈0.05）,但治疗4周时与治疗前比较差异无显著统计学意义（t值分别为1.23、0.74、1.64,P值分别为0.063、0.481、0.051）。结论CXCR3、CCR6及其配体（CXCL9、CXCL11、CCL20）参与了HBV感染后肝脏损伤,干扰素治疗可以影响CXCR3、CCR6及其配体（CXCL9、CXCL11、CCL20）的表达水平。

干扰素诱导蛋白10对变应性接触性皮炎小鼠T细胞亚群的影响

目的探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对体外培养变应性接触性皮炎(ACD)小鼠T淋巴细胞亚群的影响,探讨ACD的发病机制。方法建立ACD小鼠模型,分离纯化小鼠脾淋巴细胞,并和不同浓度的IP-10共同培养,应用流式细胞术检测与IP-10共同孵育的小鼠脾淋巴细胞中CD4+、CD8+和CD3+水平,以方差分析进行结果分析。结果IP-10各浓度组体外培养的ACD小鼠CD4+、CD8+、CD3+T淋巴细胞的含量均高于对照组,但仅高浓度组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。结论IP-10可升高成熟T淋巴细胞比率,非特异性地增加Ⅳ型变态反应主要效应细胞CD4+T及CD8+T亚群的表达,扩大变应性接触性皮炎的免疫反应。

大鼠干扰素诱导蛋白-10真核表达质粒的构建及其在NIH 3T3细胞中的表达

目的构建大鼠干扰素诱导蛋白-10(IP-10)基因的真核表达质粒,并研究其在NIH 3T3细胞中的表达情况。方法通过PCR获得实验所需的IP-10基因片段,通过酶切IP-10基因片段、真核表达质粒载体pEGFP-c1和连接反应,构建IP-10的真核表达质粒pEGFP-c1-IP-10,重组质粒经限制性内切酶、PCR及DNA序列测定证实构建成功后,用PolyFect脂质体转染NIH 3T3细胞,然后用免疫荧光技术检测pEGFP-c1-IP-10在NIH 3T3细胞中的表达。结果酶切分析、PCR及DNA序列测定证实,IP-10基因片段被成功克隆入真核表达质粒载体pEGFP-c1,免疫荧光技术检测证实,该基因能在NIH 3T3细胞中表达。结论证实IP-10基因可在NIH 3T3细胞中表达,为将其作为DNA疫苗治疗自身免疫性疾病的研究奠定了基础。

姜黄素抑制星形胶质细胞和小胶质细胞中脂多糖诱导的趋化因子的表达

目的:观察姜黄素对脂多糖诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞中角质细胞源性趋化因子(CXCL1)和干扰素诱导蛋白10(CXCL10)表达的抑制作用。方法:(1)确定脂多糖刺激细胞的时间:将培养的C6星形胶质细胞株随机分为对照组、脂多糖1 h、3 h、6 h组。对照组未加入任何药物刺激;脂多糖1 h、3 h、6 h组应用1μg/mL脂多糖分别刺激细胞1 h,3 h,6 h。采用real-time PCR方法检测细胞中趋化因子CXCL1和CXCL10 mRNA的表达,确定合适的脂多糖刺激时间。(2)姜黄素处理细胞实验:①C6细胞随机分成5组:对照组、脂多糖组、姜黄素2.5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L预处理组。对照组未加入任何药物刺激;脂多糖组用1μg/mL脂多糖刺激细胞3 h;姜黄素预处理组分别用2.5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L姜黄素预孵育30 min后,再加入1μg/mL脂多糖刺激细胞3 h。②原代培养的星形胶质细胞,分组方法和处理方法同①。③原代培养的小胶质细胞,随机分成对照组、脂多糖组、姜黄素25μmol/L预处理组,方法同①。处理结束后,采用real-time PCR方法检测细胞中趋化因子CXCL1和CXCL10 mRNA的表达。结果:(1)与对照组比较,脂多糖刺激C6细胞3 h时,CXCL1(P<0.001)和CXCL10(P<0.05)表达最高,因此选择脂多糖刺激细胞时间为3 h。(2)在C6细胞中,与脂多糖组比较,姜黄素25μmol/L预处理组CXCL1和CXCL10的表达均显著降低(P<0.001)。(3)在原代培养的星形胶质细胞中,与脂多糖组比较,姜黄素10μmol/L预处理组(P<0.05)、姜黄素25μmol/L预处理组(P<0.001)CXCL1的表达均显著降低,姜黄素25μmol/L预处理组CXCL10的表达显著降低(P<0.001)。(4)在原代培养的小胶质细胞中,与脂多糖组比较,姜黄素25μmol/L预处理组CXCL1和CXCL10的表达均显著降低(P<0.001)。结论:姜黄素能抑制星形胶质细胞和小胶质细胞中脂多糖诱导的趋化因子CXCL1和CXCL10的表达,具有抗炎作用。

羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗小儿急性喘息性支气管炎的效果

目的分析急性喘息性支气管炎患儿接受重组人干扰素α1b单药与联合羧甲司坦口服溶液治疗的效果。方法回顾性分析2021年6月至2023年6月医院收治的100例急性喘息性支气管炎患儿资料,按不同治疗方案分为对照组、观察组,各50例。对照组接受重组人干扰素α1b治疗,观察组接受羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗。比较两组临床疗效、主要症状缓解时间、气道炎症相关因子[趋化因子配体3(CCL3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)]、T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组气促、喘息、咳嗽、肺部音等症状缓解时间降低(P<0.05)。治疗4、7 d后,两组CCL3、HMGB1、α1-AG较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗急性喘息性支气管炎,可抑制气道炎症,调节机体免疫,促进症状缓解,疗效确切,且安全性高。

HBV感染者血清趋化因子IP-10和RANTES的表达及其临床意义探讨

目的探讨HBV感染者血清IP-10和RANTES水平及其临床意义。方法采用ELISA定量检测正常人、自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者血清IP-10和RANTES水平。结果与正常人比,自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者血清IP-10(P=0.002,P=0.002,P=0.01)和RANTES(P=0.01,P=0.02,P<0.001)表达均明显上调;自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者之间血清IP-10水平无显著性差异(P>0.05),但自限性HBV感染者血清RANTES水平较其他两组明显升高(P=0.005,P=0.03);慢性乙型肝炎患者血清IP-10(P=0.001)和RANTES(P=0.02)水平均明显高于慢性HBV携带者;HBeAg阴性和阳性者之间两指标无显著性差异(P=0.08,P=0.42);HBV DNA阳性者血清IP-10(P=0.016)和RANTES(P=0.02)水平均明显高于HBV DNA阴性者。结论IP-10和RANTES的趋化作用广泛参与了机体对HBV免疫应答的各个阶段,并在肝脏组织的炎性损伤中发挥了作用。

雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者趋化因子IP-10、Eotaxin mRNA表达的影响

目的观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎患者(allergic contact dermatitis,ACD)趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(interferon-gamma-inducible protein-10,IP-10)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eosinophil chemoattractant chemokine,Eotaxin)mRNA表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗接触性皮炎的机制。方法逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase,RT-PCR)方法测定与不同浓度雷公藤多苷共同培养ACD患者外周血单一核细胞(PBMC)中IP-10、Eotaxin mRNA的表达。结果雷公藤多苷高、中、低3个浓度组体外培养的ACD患者PBMC中IP-10 mRNA表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);雷公藤多苷含药血清3个浓度组之间比较,IP-10mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);雷公藤多苷含药血清3个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD患者PBMC中Eotaxin mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多苷治疗ACD的机制之一可能是通过调节ACD患者PBMC中趋化因子IP-10、Eotaxin mRNA的水平,改变细胞因子的表达,促进Th1/Th2平衡来实现的。

不同抗原诱导后小鼠调节性T淋巴细胞趋化特性动态研究

目的:了解不同抗原诱导下调节性T淋巴细胞表面趋化因子受体表达的情况及在趋化因子CCL20、CCL22引导下T淋巴细胞的趋化行为。方法:用C57BL/6小鼠皮肤抗原、卡介苗或生理盐水诱导BALB/c小鼠,于诱导后1、2、3及4周,用流式检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4+CD25-T、CD4+CD25+CD127-T细胞表面趋化因子受体CCR4和CCR6表达的动态变化,并用趋化试验观察CCL20、CCL22作用下各CD4+T细胞亚型的趋化特性。结果:1皮肤抗原诱导组CD4+CD25-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时显著高于第3周,卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化;皮肤抗原诱导组CD4+CD25+CD127-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时最高(P<0.05),卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化。2皮肤抗原诱导组CD4+CD25-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度在第2周最高(P<0.05),卡介苗诱导组是第4周最高(P<0.05);皮肤抗原诱导组CD4+CD25+CD127-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度前两周显著高于第3周、第4周(P<0.05),在卡介苗诱导组第2周及第4周比第1周高(P<0.05)。3CCL20趋化下CD4+CD25+CD127-T细胞的趋化指数在卡介苗诱导4周时较高(P<0.05),皮肤抗原诱导2周和4周时升高(P<0.05);CCL22趋化下,卡介苗诱导组与皮肤抗原诱导组CD4+CD25+CD127-T细胞的趋化指数变化均无统计学意义。结论:1提示Treg表面趋化因子受体的表达与抗原性质有关。2诱导早期CCL22对Treg细胞的趋化作用明显,诱导后期CCL20作用明显。

γ干扰素诱导蛋白-10对舌鳞状细胞癌细胞CAL-27侵袭性的影响

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白-10(interferon γ-inducible protein-10,IP-10)对舌鳞状细胞癌细胞侵袭性的影响。方法 根据是否加入IP-10将舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27分为IP-10组(80 000pg/ml)和对照组两组,采用Transwell侵袭实验检测两组人舌鳞状细胞癌细胞CAL-27的侵袭性。通过明胶酶谱实验检测两组的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)和MMP-9的活性。结果 IP-10组发生侵袭的细胞数为(1305±135)个/HP,对照组为(240±75)个/HP,差异有显著性(P<0.05)。IP-10组MMP-2和MMP-9的酶解量分别为(455.4±127.3)U和(492.1±161.5)U,对照组分别为(117.3±10.5)U和(166.7±39.1) U,差异均有显著性(P<0.05)。结论 IP-10可促进舌鳞状细胞癌细胞的侵袭作用。

干扰素诱导蛋白10对舌鳞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 :探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡的影响以及与CXCR3A、CXCR3B基因表达的关系。方法:将CAL-27细胞分为3个实验组和1个对照组,3个实验组分别采用10、20、40 ng/mL的IP-10刺激,对照组不予刺激。刺激12、24、48、72 h时,利用CCK-8法检测4组细胞的增殖活性;24 h时,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用Q-PCR检测10 ng/mL IP-10作用下,CAL-27细胞在12、24、48、72 h时CXCR3A、CXCR3B mRNA的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:12 h和24 h时,3种浓度的IP-10均能促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.01);而在72 h时,3种浓度的IP-10对CAL-27细胞的增殖均无促进作用(P>0.05)。24 h后,3个实验组与对照组相比,CAL-27细胞的增殖率降低。24 h时,3种实验组细胞凋亡率分别为(3.377±0.575)%、(6.867±2.848)%和(5.317±2.794)%,与对照组相比具有显著差异(P<0.05),但各实验组间无显著差异(P>0.05)。12、24、48、72 h时,CXCR3A mRNA的表达量分别为0.0130±0.0007、0.0274±0.0005、0.0204±0.0011和0.0174±0.0006,组间差异显著(P<0.05);CXCR3B mRNA的表达量分别为0.0124±0.0015、0.0209±0.0016、0.0297±0.0013和0.0386±0.0010,组间差异显著(P<0.05)。结论:IP-10既能促进舌鳞癌细胞CAL-27增殖又能够诱导其凋亡,随着作用时间的推移,细胞增殖率降低;CXCR3A mRNA的表达先升高后降低,而CXCR3B mRNA的表达逐渐升高。CXCR3A、CXCR3B可能参与调控IP-10诱导下的舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。

妊娠失败牛外周血中干扰素刺激基因和细胞因子的表达分析

为了探究牛人工授精后妊娠失败的原因,本研究分析了妊娠失败牛外周血干扰素刺激基因和细胞因子等的表达变化。试验选取11头健康状况良好、体况相近的未孕奶牛,采集人工授精后0d、18d和28d的血液样本,结合28d血清PAG检测和42d直肠触诊,对确定为妊娠失败牛的血液样本进行分析。结果表明,与0d相比,人工授精后18d血液RSAD2、MX1和RTP4 mRNA的表达均呈上调趋势,但无显著差异;18d时IL-2 mRNA的表达显著高于0d,IL-10和CCL8 mRNA的表达显著低于0d,IFN-γ、IL-4和CXCL10 mRNA的表达均呈上调趋势,但无显著差异。说明妊娠失败与胚胎发育早期母体免疫失调及妊娠识别能力不足有关。

肺炎支原体肺炎患儿辅助性T细胞亚群和细胞因子检测的临床意义

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,Mp）是引起人类非典型肺炎和许多呼吸道感染的主要病原体之一,还可导致如心血管症、神经症状等呼吸道以外的并发症,对人类的健康构成了较大的威胁[1]。

新型隐球菌性脑膜炎临床特点分析与脑脊液Th1-Th2细胞因子检测

研究背景新型隐球菌性脑膜炎是新型隐球菌感染脑膜和(或)脑实质引起的中枢神经系统感染性疾病,其发生、发展和转归在一定程度上取决于患者自身免疫功能,尤其与辅助性T细胞亚群Th1/Th2免疫应答失衡有关。本研究旨在探讨新型隐球菌性脑膜炎患者中枢神经系统局部Th1和Th2免疫应答作用。方法采用酶联免疫吸附试验定量检测脑脊液Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和Th2细胞因子[白细胞介素-10(IL-10)]水平,并动态监测脑脊液细胞学变化。结果脑膜炎组患者脑脊液Th1细胞因子IFN-γ、TNF-α为(11.17±1.50)和(18.74±2.97)pg/ml,低于对照组的(17.69±2.34)和(28.83±3.55)pg/ml(均P=0.000),Th2细胞因子IL-10为(43.65±10.12)pg/ml,高于对照组的(7.80±1.30)pg/ml(P=0.000);急性期IFN-γ、TNF-α为(11.17±1.50)和(18.74±2.97)pg/ml,低于稳定期的(17.70±2.34)和(22.93±1.53)pg/ml(均P=0.000),IL-10为(43.65±10.12)pg/ml,高于稳定期的(22.93±7.39)pg/ml(P=0.000)。脑膜炎组患者脑脊液IFN-γ/IL-10、TNF-α/IL-10比值低于对照组(均P=0.000),急性期亦低于稳定期(均P=0.000)。结论 Th2免疫应答模式在新型隐球菌性脑膜炎急性期起重要作用,至稳定期转变为以Th1为主的免疫反应。提示Th1/Th2免疫应答失衡与新型隐球菌性脑膜炎发病机制密切相关。

先兆子痫和正常孕妇外周血辅助性T细胞及其细胞因子的变化

目的:探讨先兆子痫、正常妊娠女性辅助性T细胞(Th)亚群功能变化和外周血Th1、Th2细胞百分率与外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)浓度的相关性。方法:应用流式细胞仪检测外周血Th1、Th2细胞百分率,ELISA法测定PBMC体外培养上清液中细胞因子IFN-γ和IL-4浓度。结果:与正常非妊娠妇女相比,先兆子痫患者Th1细胞百分率、Th1/Th2比值明显升高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);正常妊娠女性Th1细胞百分率、Th1/Th2比值明显下降,差异有非常显著性(P<0.01)。与正常妊娠女性相比,先兆子痫患者Th1细胞百分率、Th1/Th2比值明显升高,差异有显著性(P<0.01)。外周血Th1细胞百分率与PBMC培养上清液中IFN-γ浓度、Th2细胞百分率与IL-4浓度、Th1/Th2与IFN-γ/IL-4的比值均呈显著性正相关。结论:先兆子痫患者Th1细胞亚群功能增强,Th1/Th2细胞亚群功能失衡,导致病理妊娠。正常妊娠女性Th1细胞亚群功能明显减弱,对妊娠具有保护作用。流式细胞仪检测外周血Th1、Th2细胞百分率与ELISA法测定PBMC体外培养上清液中细胞因子IFN-γ和IL-4浓度具有良好的相关性。

尿液趋化因子IP-10、MIG水平对术后早期移植肾急性排斥反应的研究分析

目的探讨肾移植术后尿液趋化因子干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)、干扰素γ诱导单核细胞因子(MIG)水平对术后早期移植肾的急性排斥反应。方法 40例实施同种异体肾移植术的患者,根据其移植术后的临床表现与实验室检查及华中科技大学同济医学院器官移植研究院病理研究中心的肾穿刺组织病理学检查结果 ,分为急性排斥组20例和非急性排斥组20例,另外选取20例进行健康体检的人员作为健康组。所有的尿液标本均采用液态芯片-流式荧光技术进行检测。对三组的检测结果进行比较。结果急性排斥组与非急性排斥组、健康组相比,尿液中的趋化因子IP-10、MIG的含量均明显升高(P<0.05)。结论肾移植术后尿液中的趋化因子IP-10、MIG的升高与肾移植术后急性排斥反应存在密切关联,有望成为诊断急性排斥反应较特异、敏感的指标,对早期诊断和早期治疗具有重要意义。

趋化因子及其受体与1型糖尿病

对人类1型糖尿病病人和动物模型的研究提示,辅助性T细胞(Th)-1相关的趋化因子及其受体参与-1型糖尿病的发生、发展。有些趋化因子如二级淋巴样组织趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1通过介导炎症细胞向胰岛的浸润过程,对胰岛炎的形成起重要作用,有些趋化因子如干扰素γ、诱导蛋白、基质细胞衍生因子-1、巨噬细胞炎症蛋白1α和趋化因子受体如CXCR3、CCR5则参与胰岛炎进展为胰岛免疫破坏的过程。这些研究不仅深化了对-1型糖尿病发病机制的了解,而且为临闯开发和应用特异性的抗趋化因子或受体抗体预防和治疗1型糖尿病奠定了基础。