干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展

干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

干扰素诱导蛋白6的研究进展

干扰素诱导蛋白6(interferon,alpha-inducible protein 6,IFI6)是干扰素刺激基因(interferon-stimulated genes,ISGs)之一,能被Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)包括IFN-α和IFN-β诱导上调,又名IFI6-16、G1P3。在病毒感染性疾病、自身免疫性疾病及一些肿瘤发生、发展过程中,IFI6往往高表达,并发挥着抗病毒、抗凋亡以及促进肿瘤进展的作用。本文将依据国内外研究现状对IFI6在疾病中表达的变化及其可能发挥的生物学效应进行综述。

人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能

干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族^([1-2])。IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

干扰素诱导蛋白P56与糖皮质激素受体的相互作用及对其转录活性的影响

糖皮质激素受体(GR)在严重创伤早期及全身性炎症反应中具有重要作用,为寻找与GR相互作用的新的蛋白质,以期调节GR的功能活性,应用酵母双杂交技术,以糖皮质激素受体配体结合区(GR LBD)为诱饵蛋白,在人骨髓cDNA文库中筛选到 4 2个阳性克隆.测序结果表明,其中一个克隆为干扰素诱导蛋白P5 6的大部分编码序列(2 2 1～ 16 4 2bp,编码第 5 3位至第 4 78位氨基酸).利用酵母双杂交实验再次验证P5 6与GR具有结合作用.并用PCR方法从酵母质粒中扩增出P5 6片段,进行GST P5 6原核融合蛋白表达与纯化,及真核表达与免疫共沉淀.蛋白质结合实验表明,P5 6与GR LBD在体内外有结合作用.CAT报告基因检测表明P5

干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与迁移的影响及其可能机制。方法:在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰RNA(siRNA)48 h后,用2×106U/L干扰素-α(IFN-α)处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别测定细胞中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论:IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。

药物性肝损伤伴自身免疫现象患者血清γ干扰素诱导蛋白10水平及其单核苷酸多态性

目的探讨药物性肝损伤伴自身免疫现象(AI-DILI)患者血清γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)单核苷酸基因多态性(SNP)及其表达水平。方法选取2016年10月-2019年6月首都医科大学附属北京佑安医院肝病免疫科诊治的药物性肝损伤(DILI)患者168例,分为AI-DILI组(n=72)与非AI-DILI组(n=96),检测IP-10 rs56061981位点SNP及血清IP-10水平。比较两组间IP-10水平及SNP的差异性,并与AI-DILI的发生进行分析。等位基因频率直接由基因分型结果计算,采用χ2检验进行Hardy-Weinberg平衡分析。计量资料2组间比较采用t检验和Mann-Whitney U检验,不同时间点比较采用重复测量资料方差分析;计数资料采用χ2检验或Fisher’s确切概率法。相关性分析采用pearson法。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析基线IP-10水平对AI-DILI的预测作用。结果AI-DILI组自身抗体阳性率为91.67%,非AI-DILI组自身抗体阳性率为12.5%,差异有统计学意义(χ2=103.8,P<0.05)。AI-DILI组CC基因型频率显著高于非AI-DILI组(77.78%vs 62.50%,χ2=4.592,P=0.03),同时AI-DILI组携带C等位基因频率显著高于非AI-DILI组(86.11%vs 72.92%,χ2=4.41,P=0.04)。AI-DILI患者基线IP-10水平显著高于非AI-DILI患者[(627.99±198.07)pg/ml vs(378.13±218.45)pg/ml,t=7.34,P<0.05),与基线AST水平及AIH评分呈正相关(r值分别为0.67、0.79,P值均<0.05)。基线IP-10预测AI-DILI的ROC曲线下面积为0.832,敏感度、特异度分别为0.846、0.867,最佳阈值为527.03 pg/ml。CC基因型联合基线IP-10≥527.03 pg/ml预测AI-DILI发生,其阳性预测值为92.84%,阴性预测值为8.33%。结论IP-10 rs 56061981 CC基因型与AI-DILI的发生有关,并影响AI-DILI血清IP-10表达,二者联合预测AI-DILI效能显著提高。

干扰素诱导蛋白p204对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制

目的:研究干扰素诱导蛋白p204对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响并探讨其可能的机制。方法:应用干扰素α(IFN-α)和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,用实时qRT-PCR法和Western blotting分别检测mRNA和蛋白表达。结果:IFN-α可诱导大鼠VSMCs p204 mRNA和蛋白表达上调,抑制VSMCs细胞活力和细胞周期G1/S转换,伴Ras蛋白表达减少,Raf和ERK磷酸化水平下降。转染Ifi204 siRNA可抑制p204表达,提高VSMCs细胞活力和促进细胞周期G1/S转换,伴Ras蛋白表达增多,Raf和ERK磷酸化水平升高。结论:p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖,该效应可能与p204抑制Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的激活有关。

干扰素诱导蛋白p204过表达抑制大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞凋亡、增殖与迁移

目的:观察干扰素诱导蛋白p204过表达对大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞(VAFs)凋亡、增殖与迁移的影响。方法:分别应用携带p204基因(Ifi204)的慢病毒颗粒(Ifi204-Lv组)、空载慢病毒颗粒(Con-Lv组)感染VAFs,未经处理的VAFs作为阴性对照组。用噻唑蓝(MTT)比包法检测VAFs增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(realtime q RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)分别检测p204、抑癌因子p53及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21WAF(p21)的mRNA和蛋白表达。结果:Ifi204-Lv组与Con-Lv组、阴性对照组相比较,细胞增殖降低[(吸光度值),48 h:0.53±0.05 vs 0.66±0.03、0.63±0.06;72 h.0.89±0.06 vs 1.02±0.06、1.01±0.07]及迁移距离缩短[(像素),61.00±1.83 vs 74.50±6.25、75.50±7.85]、数量降低(61.75±10.69 vs 155.25±10.21、153.75±9.40),差异均有统计学意义(P均<0.05),但组问比较细胞凋亡率差异无统计学意义。与Con-Lv组、阴性对照组相比,Ifi204-Lv组的p204(3.45±0.15 vs 2.09±0.10、2.06±0.09)、p53(3.41±0.09 vs2.06±0.07、2.10±0.06)及p21(3.0l±0.08 vs2.05±0.06、2.11±0.08)的mRNA和蛋白表达均上调,差异均有统计学葸义(P均<0.05)。结论:p204过表达可抑制大鼠VAFs增殖与迁移,其机制可能部分与激活p53及p21表达有关。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及其与K-ras基因突变的相关性研究

背景与目的:结直肠腺瘤-癌序列是目前公认的结直肠癌演变过程,该过程伴随一系列基因突变及蛋白的异常表达和积累。本研究旨在探讨结直肠癌发生、发展过程中干扰素诱导蛋白16(interferon induced 16,IFI16)表达及其与K-ras基因突变之间的相关性。方法:收集云南省第一人民医院病理科2008—2009年门诊及手术的结直肠正常黏膜组织、腺瘤和腺癌各发展阶段标本,应用免疫组化SP法检测IFI16表达情况;应用PCR-RFLP法对结直肠癌标本K-ras基因12密码子进行检测,并与IFI16进行相关性分析。结果:IFI16在结直肠腺癌与腺瘤、腺瘤与正常结直肠黏膜组织中蛋白表达差异均有统计学意义(49.2%vs 25%,P<0.05;25%vs 0%,P<0.05)。结直肠癌患者K-ras基因突变率为38.3%;K-ras基因变异与IFI16表达无相关性(55.2%vs 44.4%,P>0.05),但与IFI16异位表达差异有统计学意义(13.8%vs 72.2%,P<0.05),两者之间呈显著相关(r=0.635,P<0.01)。结论:IFI16参与了结直肠癌的发生、发展过程,K-ras基因突变与IFI16异位在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。

干扰素诱导蛋白AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制

目的人类干扰素诱导基因家族之一的人类干扰素诱导蛋白(absent in melanoma 2,AIM2)被视为抑癌基因,但目前其抑癌机制仍不清楚。文中研究AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法建立Tet-Off诱导模式系统来诱发AIM2大量表达,MCF-7 t TA-AIM2细胞为实验组,MCF-7 t TA-Luc细胞为对照组。Western blot检测AIM2在乳腺癌细胞株的表达及亚细胞定位,XTT assay分析AIM2对细胞增殖的影响。应用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶染色行检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡的机制。结果文中建立的Tet-Off诱导系统可使t TA结合到TRE,从而促进AIM2基因转录,进而使AIM2蛋白大量表达。在诱导4 d后,可在细胞质及细胞核中检测到AIM2的表达,随诱导天数的增加其表达量增加。AIM2表达于细胞质及细胞核中。由XTT assay可知,MCF-7 t TA-AIM2细胞株在诱导6 d后生长速率减慢。诱导AIM2大量表达后,其FITC荧光凋亡百分比显著增加(2.36%vs 14.45%,P<0.01)。AIM2大量表达后抑制抗凋亡蛋白-Bcl-x L表达,增加促凋亡蛋白-Bad、Bax,并且活化caspases进而造成DNA修复蛋白PARP裂解。结论在乳腺癌Tet-Off诱导系统中,AIM2影响细胞增殖,刺激线粒体促使细胞走向凋亡。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

干扰素诱导蛋白p204表达变化对大鼠血管平滑肌细胞增殖及p21表达的影响

目的:观察干扰素诱导蛋白p204对鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p21表达的影响,探讨p204在VSMCs增殖调控中的作用及可能机制。方法:应用干扰素α(IFN-α)处理和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR法和Western blotting分别检测p204和p21的mRNA和蛋白表达。结果:IFN-α可诱导鼠VSMCsp204 mRNA和蛋白表达上调,降低VSMCs细胞活力和细胞周期G1/S转换,伴p21 mRNA和蛋白表达上调。转染Ifi204 siRNA可抑制p204和p21表达,提高VSMCs细胞活力和促进细胞周期G1/S转换。结论:p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖,该效应可能与激活p21表达有关。

干扰素诱导蛋白p204在大鼠血管壁成分细胞的表达

目的研究干扰素诱导蛋白p204在鼠血管壁各成分细胞的基础表达及干扰素诱导性。方法通过免疫组织化学染色及Western blot观察p204蛋白在成年昆明小鼠及Wistar大鼠或SD大鼠血管壁的表达;免疫细胞化学法及Western blot观察p204在培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)和血管外膜成纤维细胞(VAF)的表达及分布;逆转录-聚合酶链反应观察干扰素诱导VSMC上p204 mRNA(Ifi204)表达特点。结果免疫组织化学染色表明p204抗原在成年昆明小鼠心内小静脉及小动脉血管壁内皮细胞、内膜、中膜及外膜的细胞胞浆中呈阳性反应,p204在成年Wistar大鼠主动脉内皮、VSMC及外膜均染色阳性,弹性纤维膜未着色。Western blot表明p204在SD大鼠主动脉有基础表达,其在VAF的基础表达量明显高于VSMC,免疫细胞化学法表明p204在鼠主动脉VSMC细胞同时表达于细胞质及细胞核。应用干扰素α1.0×106IU/L刺激VSMC细胞8 h即诱导Ifi204大量表达,干扰素α作用24 h时表达更强烈。结论 p204在小鼠及大鼠血管壁全层和培养的VSMC及VAF均存在基础表达,p204在VSMC上表达并不局限于细胞核,且易被干扰素α诱导其mRNA表达上调。p204在鼠血管壁细胞存在表达提示其在血管生理及血管增殖性疾病的发生发展中可能有着潜在的重要作用。

抑制干扰素诱导蛋白p204表达促进大鼠血管外膜成纤维细胞生长与迁移

目的观察干扰素诱导蛋白p204表达抑制后对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡、增殖与迁移的影响及其部分机制。方法应用Ifi204小干扰RNA(si RNA)转染VAF使Ifi204基因沉默(Ifi204-si RNA组),以非特异性si RNA转染作为其转染阴性对照组(Con-si RNA组)和未经处理的VAF作为未干预阴性对照组(Neg组)。用MTT法检测VAF细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时荧光q RT-PCR和Western blot分别检测p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达。结果与Con-si RNA组和(或)Neg组相比,Ifi204-si RNA组的p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达减少(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),细胞增殖及迁移速度提高(P<0.05)。结论抑制p204表达可减少大鼠VAF细胞凋亡,促进其增殖与迁移,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关。

γ干扰素诱导蛋白10对糖尿病合并活动性肺结核的辅助诊疗价值

目的:探讨γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)对糖尿病合并活动性肺结核诊疗的临床价值。方法:选取糖尿病合并活动性肺结核患者10例、活动性肺结核患者34例、非结核肺部疾病患者10例、糖尿病患者10例及健康志愿者12例,检测血IP-10质量浓度,在抗结核治疗2个月后复测糖尿病合并活动性肺结核组血IP-10质量浓度,并进行统计分析。结果:糖尿病合并活动性肺结核组抗结核治疗前后的IP-10质量浓度分别为(410.35±121.36)、(270.11±94.25)ng·L-1,活动性肺结核组(195.61±70.71)ng·L-1,非结核肺部疾病组(106.27±52.34)ng·L-1,糖尿病组(112.77±32.47)ng·L-1,健康组(48.12±31.43)ng·L-1,糖尿病合并活动性肺结核组的IP-10质量浓度均高于其他4组,差异均有统计学意义(均P<0.01),糖尿病合并活动性肺结核组抗结核治疗2个月后血IP-10质量浓度低于抗结核治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:糖尿病合并活动性肺结核患者血IP-10质量浓度明显升高,经抗结核治疗后下降,其可作为诊断及评估抗结核治疗疗效的辅助指标。

强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞干扰素诱导蛋白10及Th1/Th2型细胞因子的表达

目的 探讨干扰素诱导蛋白 10 (IP 10 )在强直性脊柱炎 (AS)发病中的作用。方法 收集肝素抗凝的AS患者的外周全血 ,梯度离心得到外周血单个核细胞(PBMC) ,应用半定量RT PCR法测定IP 10、IFN γ和IL 4mRNA表达水平。结果 AS患者PBMC中IP 10、IFN γ和IL 4mRNA表达水平均较健康对照组高(P <0 0 1) ,同时IFN γ/IL 4值也较对照组高 (P <0 0 5 )。IFN γ和IL 4mRNA表达水平与C 反应蛋白呈负相关 ,IP 10mRNA表达水平与IFN γ、IL 4mRNA和IFN γ/IL 4值均呈正相关。结论 AS患者PBMC表达的细胞因子以Th1型为主 ,IP 10表达升高 ,IP