血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

γ干扰素诱导蛋白-10在强直性脊柱炎患者血清中的表达及其临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析IP-10与疾病的关系,评价其在AS疾病活动中的临床意义。方法选取AS活动期患者34例、AS稳定期患者24例及体检健康者46例作为研究对象,采用ELISA法检测血清中IP-10、IL-17、IL-23和TNF-α水平,分析血清IP-10水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS活动期组及稳定期组患者血清IP-10含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IP-10在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05);两组AS患者血清IL-17、IL-23及TNF-α含量水平均高于健康对照组(P<0.05);IL-17和TNF-α在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05)。相关性分析表明,AS患者中IP-10与IL-17、IL-23、TNF-α、PLT、ESR、CRP和BASDAI评分呈正相关。结论血清中IP-10水平可能是AS发病过程中重要的免疫学标志,检测IP-10有助于对AS的诊断和病情的评估。

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景干扰素诱导蛋白-10（IP-10）作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实，但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用。角膜新生血管（CNV）的形成与多种血管新生相关因子有关，IP—10对CNV形成的作用及机制尚不明确。目的探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。方法选用SPF级BALB／c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1mol／LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40S的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0．2％透明质酸钠（HA）点眼（分别为11只眼和6只眼）。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3（CXCR3）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。结果模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（88．67±10．22）％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的（70．06±12．21）％，差异有统计学意义（t=3．77，P=0．00）。角膜碱烧伤后21d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（87．33±13．47）％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的（86．56±12．47）％，差异无统计学意义（t=1．260，P〉0．05）。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组I司期值明显升高（t=3．13、3．07，P〈0．05）、VEGF表达降低（t=5．99、6．27，P〈0．01）、TGF—β1表达降低（t=8．50，P〈0．01；t=4．53，P〈0．05）。结论角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF—β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。

干扰素诱导蛋白-10介导的Th1型炎症反应

IP-10是CXC类趋化因子之一,研究表明IP-10具有重要的生物学功能,参与多种疾病的发生,主要介导Th1型炎症反应。本文就IP-10的编码基因、表达、调控及其蛋白质结构、功能、受体,以及IP-10在Th1型炎症反应中的作用做一简要综述。

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)融合蛋白,并测定其生物学活性。方法从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA,双酶切将其插入pET-32(a)+载体中。重组质粒pET-32a(+)-IP10经测序证实。将pET-32a(+)-IP10转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化。微室跨膜迁移实验测定其生物学活性。结果测序表明,所构建的重组质粒pET-32a(+)-IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性。结论成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性。

干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达

目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用。方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测。结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断。结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用。

γ干扰素诱导蛋白-10的硫氧还基因融合表达、纯化及生物活性检测

γ干扰素诱导蛋白-10是由γ干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等所诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白。本研究PCR扩增人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10的成熟蛋白编码区,克隆到硫氧还载体pET-32(a)进行诱导表达。SDS-PAGE分析显示:在IPTG诱导下,人与鼠的γ干扰素诱导蛋白-10表达量约占目标总蛋白的25.3%,主要以包含体的形式存在,可溶性成分约占目标总蛋白的20%。将可溶性蛋白以S-Tag亲和层析柱进行纯化,纯化的蛋白质纯度约为90%的γ干扰素诱导蛋白-10。通过趋化性分析,证实重组表达的人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10在100ng/ml浓度下对激活的T淋巴细胞具有趋化活性。

肝源性糖尿病患者肝组织干扰素诱导蛋白-10表达变化

目的观察肝源性糖尿病患者肝组织和血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平变化,并分析其在肝源性糖尿病发病过程中的可能作用。方法2016年3月~2018年5月我院诊治的乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者70例和不伴有糖尿病的乙型肝炎肝硬化患者70例,采用ELISA法检测血清IP-10水平,采用PCR法和免疫组化法分别检测肝组织IP-10 mRNA水平和蛋白表达。结果伴有糖尿病的肝硬化血清IP-10水平为(236.59±28.30)pg/mL,显著高于不伴有糖尿病的肝硬化患者【(205.31±26.92)pg/mL,P<0.001】;糖尿病患者肝组织IP-10 mRNA水平为(0.59±0.91)lg copies/ml,显著高于肝硬化患者【(0.21±0.66)lg copies/ml,P<0.05】,差异具有统计学意义;糖尿病患者肝组织IP-10表达阳性率为31.4%,显著高于肝硬化患者的12.9%,差异具有统计学意义(x2=7.002,P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者血清和肝组织IP-10水平显著升高,其意义还有待于进一步探讨。

滋阴降火散结中药辅助治疗Graves病的疗效及对血清干扰素诱导蛋白-10的影响

目的：探讨滋阴降火散结方辅助治疗Graves病（以下简称GD）的疗效及作用机制。方法：将100例初诊GD患者随机分为联合中药治疗组（A组）与常规治疗组（B组）各50例,两组均口服他巴唑15-30 mg/d,联合治疗组在此基础上加服滋阴降火散结方50 mL,3次/d。两组均连续用药12周。观察两组治疗前后甲状腺体积、甲状腺上动脉血流速度、甲状腺血管指数及血清IP-10的水平变化,同时与正常人群做比较,并行相关分析。结果：治疗后联合中药治疗组较常规治疗组更明显的降低甲状腺体积（P〈0.05）、甲状腺上动脉血流速度（P〈0.05）、甲状腺血管指数（P〈0.05）。新发GD患者血清IP-10的水平有意义增加同时伴有甲状腺血流增加,血清IP-10的水平与甲状腺上动脉最大收缩速度（STA-PSV）、甲状腺内血管生成指数（TVI）和甲状腺容量相关（r=0.67,0.73,0.70,P〈0.05）。联合中药治疗组较常规治疗组更明显的降低血清IP-10的水平（P〈0.05）。结论：滋阴降火散结方对活动期的GD伴甲状腺肿大疗效确切,能有效抑制甲状腺内血管形成,其机制可能为降低血清中IP-10水平。

干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病患者体内表达的研究

目的探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducibe protein 10,IP-10)在肝源性糖尿病患者肝组织及血清中表达水平,进一步探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法用ELISA、Real-time PCR以及免疫组织化学法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中IP-10的表达水平。结果在肝源性糖尿病患者中,ELISA法检测血清中IP-10的表达水平为(239.542±28.603)pg/ml,明显高于对照组的(205.341±26.952)pg/ml(P<0.05);Real-time PCR法检测肝组织中IP-10 m RNA表达水平高于对照组(P<0.05)。用免疫组织化学法检测肝组织IP-10表达阳性率,肝源性糖尿病组为30.0%(18/60),高于普通肝病组的11.7%(7/60)(P<0.05)。结论 IP-10在肝源性糖尿病患者血清和肝组织中有着高水平表达。

γ-干扰素诱导蛋白-10及其受体CXCR3在结核性胸膜炎患者中的表达和意义

目的:探讨γ-干扰素诱导蛋白-10及其受体CXCR3在结核性胸膜炎患者外周血和胸水中的表达和临床意义。方法:采集30例健康正常者的外周血及30例结核性胸膜炎患者的外周血和胸水,采用流式细胞术检测结核性胸膜炎患者外周血单个核细胞及胸水细胞中的CXCR3的表达;用ELISA法检测结核性胸膜炎患者血清及胸水中IP-10的浓度。结果:结核性胸膜炎患者外周血血清中IP-10的浓度显著高于正常对照组(P<0.05),患者胸水中IP-10浓度较高,且患者胸水与患者外周血中IP-10水平具有正相关(r=0.572,P<0.05);结核性胸膜炎患者外周血中CXCR3的表达显著高于正常对照组(P<0.05),患者胸水细胞中CXCR3的表达较高,且患者胸水细胞与外周血中CXCR3表达具有正相关(r=0.627,P<0.05)结论:结核性胸膜炎患者血清中IP-10浓度及外周血单个核细胞CXCR3的表达显著升高,提示IP-10及其受体CXCR3是参与结核性胸膜炎发生发展的重要免疫分子,可能与结核性胸膜炎发病机制有关。

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。

干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义

目的检测干扰素诱导蛋白-10(interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率。结果在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60)pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95)pg/mL(P<0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64。免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30%明显高于普通肝病患者11.7%(P<0.05)。结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系。

血清γ干扰素诱导蛋白-10、IL-8在初诊DM2中的表达及意义

目的:探讨炎症细胞因子γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、白介素-8(IL-8)在2型糖尿病(DM2)患者中的表达及意义。方法:检测37例初诊DM2患者及健康人33例血清IP-10、IL-8浓度并予对照分析。结果:DM2组IP-10、IL-8浓度均显著高于健康人。结论:IP-10、IL-8在DM2发病中可能起一定作用。

电子垃圾拆解区儿童外周血γ干扰素诱导蛋白-10的表达及意义

目的：探讨γ干扰素诱导蛋白（IP）-10在电子垃圾拆解区儿童外周血中的表达及意义。方法：选择160例2-7岁儿童（暴露和参照组各80名）为研究对象。采集肘静脉血2 m L;双抗夹心酶联免疫吸附实验测定血清中IP-10水平。结果：暴露组外周血IP-10表达水平低于参照组（P〈0.05）,暴露组男童外周血IP-10表达水平低于参照组男童（P〈0.05）。结论：电子垃圾拆解区环境污染对当地儿童免疫系统发育具有一定影响,可降低儿童免疫力。

全血γ干扰素诱导蛋白-10释放试验对活动性肺结核的诊断价值

目的探讨全血γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)对活动性结核病的辅助诊断价值。方法检测66例活动性肺结核病患者、40例非结核呼吸疾病患者及40例健康对照者血浆中非特异性IP-10的水平;分别应用纯化的结核分枝杆菌特异性蛋白早期分泌性靶抗原-6(EAST-6)和培养液蛋白10(CFP10)体外刺激患者全血,检测活动性结核病组、非结核呼吸疾病组和健康对照组人群全血中IP-10的释放水平;绘制受试者工作特征曲线,比较非特异性IP-10和特异性IP-10对活动性肺结核的诊断效能。结果活动性结核病组患者血浆中非特异性IP-10的水平为(139.6±124.2)pg/mL,明显高于健康对照组[(33.5±17.7)pg/mL,P<0.05];而与非结核呼吸疾病组[(88.1±73.3)pg/mL]无明显差别(P>0.05)。经ESAT-6及CFP10诱导后,活动性结核病组患者全血IP-10释放水平为(146.0±167.1)pg/mL,显著高于非结核呼吸疾病组[(26.6±9.7)pg/mL,P<0.01]与健康对照组[(24.2±9.7)pg/mL,P<0.01]。经过ROC分析,结核特异性的IP-10诊断结核病的临界值为41.2 pg/mL,敏感度为68.2%,特异度为93.7%。特异性IP-10 ROC曲线下面积为0.905,高于非特异性IP-10(0.747,P<0.01)。结论 IP-10可作为活动性结核病的辅助诊断方法。采用结核特异性IP-10较血浆非特异性IP-10能够提高活动性肺结核的诊断效能。

干扰素诱导蛋白-10在新生儿病毒感染性肺炎中的表达及临床意义

干扰素诱导蛋白-10（IP-10）是由γ-干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白,是CXC类趋化因子之一。研究表明IP-10在呼吸道病毒感染疾病病程中明显升高。本研究发现IP-10在新生儿病毒感染性肺炎中有较高水平的表达,并且与肺损伤程度呈正相关,现报告如下。

活血化瘀方对血清中γ-干扰素诱导蛋白-10、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β1水平的影响及结核性胸膜炎疗效的研究

目的 观察活血化瘀方治疗结核性胸膜炎对病人胸膜厚度及血清中γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法 收集新乡医学院第一附属医院2017年4月至2019年12月收治的结核性胸膜炎病人104例,采用随机数字表法分为常规组及中医组,每组52例。常规组给予胸腔穿刺抽液术+抗结核药物治疗,中医组在常规组基础上加用活血化瘀方(血府逐瘀汤加减)治疗。治疗8周后,比较两组治疗前后血清中细胞因子水平及胸膜厚度的变化,两组胸膜腔穿刺抽液次数、治疗总有效率和治疗期间不良反应情况。结果 治疗8周后,中医组总有效率(92.31%)高于常规组(76.92%);中医组胸膜腔穿刺次数少于对照组(P<0.05);治疗期间中医组不良反应率(69.2%)与常规组(71.2%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,两组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)水平较治疗前下降,胸膜厚度较治疗前上升,中医组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、TNF-α、IL-5、IL-10水平及胸膜厚度[(286.35±46.14)ng/L、(23.71±4.74)μg/L、(159.85±61.85)μg/L、(374.39±46.05)ng/L、(168.63±32.05)ng/L、(84.32±29.54)ng/L、(2.76±0.36)mm]低于常规组[(359.62±57.48)ng/L、(29.87±6.45)μg/L、(204.95±76.44)μg/L、(425.85±57.52)ng/L、(209.68±41.41)ng/L、(117.43±45.21)ng/L、(3.15±0.42)mm](均P<0.05)。结论 活血化瘀方治疗结核性胸膜炎可调节相关细胞因子的表达水平,减轻胸膜增厚程度,且不增加不良反应。