干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展

干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及其与K-ras基因突变的相关性研究

背景与目的:结直肠腺瘤-癌序列是目前公认的结直肠癌演变过程,该过程伴随一系列基因突变及蛋白的异常表达和积累。本研究旨在探讨结直肠癌发生、发展过程中干扰素诱导蛋白16(interferon induced 16,IFI16)表达及其与K-ras基因突变之间的相关性。方法:收集云南省第一人民医院病理科2008—2009年门诊及手术的结直肠正常黏膜组织、腺瘤和腺癌各发展阶段标本,应用免疫组化SP法检测IFI16表达情况;应用PCR-RFLP法对结直肠癌标本K-ras基因12密码子进行检测,并与IFI16进行相关性分析。结果:IFI16在结直肠腺癌与腺瘤、腺瘤与正常结直肠黏膜组织中蛋白表达差异均有统计学意义(49.2%vs 25%,P<0.05;25%vs 0%,P<0.05)。结直肠癌患者K-ras基因突变率为38.3%;K-ras基因变异与IFI16表达无相关性(55.2%vs 44.4%,P>0.05),但与IFI16异位表达差异有统计学意义(13.8%vs 72.2%,P<0.05),两者之间呈显著相关(r=0.635,P<0.01)。结论:IFI16参与了结直肠癌的发生、发展过程,K-ras基因突变与IFI16异位在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及与p53、p21^(waf1/cip)表达的相关性

目的探讨结直肠癌组织中干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达与p53及p21waf1/cip表达间的相关性。方法免疫组化SP法检测56例不同病理组织分化结直肠癌标本IFI16、p53、p21waf1/cip的蛋白表达,Pearson等级相关分析法分析及其表达间的相关性。结果在结直肠癌细胞中IFI16除呈现胞核表达外,尚存在胞质的异位表达。IFI16的表达与p21waf1/cip表达呈正相关(r=0.365,P<0.01),而异位的IFI16与p21waf1/cip表达呈负相关(r=-0.298,P<0.05);IFI16的表达与p53表达无显著相关性(r=0.056,P>0.05)。结论 IFI16可能通过细胞表达及定位调控p21waf1/cip及其下游路径激活参与结直肠癌的发生、发展。

抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组)。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21^(WAF)(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达。结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%(、6.49±1.10)%,P<0.05]与G_0/G_1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G_1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。

人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能

干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族^([1-2])。IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,

沉默干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响

目的探究沉默干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法检测HAAFs凋亡、IFI16、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果基因沉默组IFI16低于另两组(P<0.05),基因沉默组ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达高于另两组(P<0.05),阴性对照组及空白组HAAFs凋亡率、IFI16、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默IFI16表达能够降低HAAFs凋亡率。

干扰素诱导蛋白16在儿童传染性单核细胞增多症中的应用价值

目的探讨血清干扰素诱导蛋白16(IFI16)在传染性单核细胞增多症(IM)中的临床价值。方法选取IM患儿73例(IM组),其中20例IM患儿的病程包括急性期和恢复期。以体检健康儿童75名作为正常对照组。检测所有对象的白细胞(WBC)计数、淋巴细胞百分比(LYMPH%)、异型淋巴细胞百分比、淋巴细胞亚群及血清IFI16水平。采用Pearson相关分析评估各项目之间的相关性。结果IM组WBC计数、LYMPH%、异型淋巴细胞百分比及血清IFI16水平均高于正常对照组(P<0.01)。IM患儿急性期血清IFI16水平低于恢复期(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,IM组血清IFI16与LYMPH%、CD4^(+)T细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值呈正相关(r值分别为0.24、0.27、0.29,P<0.05),与异型淋巴细胞百分比、CD3^(+)T细胞百分比、CD8^(+)T细胞百分比、CD19^(+)B细胞百分比及CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞无相关性(r值分别为-0.13、-0.18、-0.19、0.12、0.09,P>0.05)。结论血清IFI16水平或可作为IM辅助诊断和预后判断的指标。

人γ干扰素诱导蛋白16与子痫前期发病的关系

目的探讨人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)与子痫前期(PE)的关系。方法选择2015年6月~2017年3月广州市番禺区何贤纪念医院(以下简称"我院")收治的PE患者125例作为研究组,另外选择同期于我院进行体检的健康孕妇53例作为对照组。分别采用酶联免疫吸附测定法和蛋白免疫印迹法检测孕妇血清中IFI16水平和胎盘中IFI16蛋白的表达,并用Pearson相关分析PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白表达的相关性。结果研究组孕妇血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平均明显高于对照组(t=17.580、16.135,均P<0.01);与轻度PE患者相比,重度患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平均明显升高(t=18.883、14.845,均P<0.01);早发型和晚发型PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平之间的差异无统计学意义(t=0.360、0.840,均P>0.05);PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平呈正相关(r=0.725,P<0.05)。结论 PE患者血清中IFI16和胎盘中IFI16蛋白表达水平异常升高,并且与疾病发展密切相关,可以作为临床诊断指标,并且为治疗PE提供新的靶点。

干扰素诱导蛋白16在胎膜早破孕妇血清、胎盘组织中的表达及其意义

目的研究孕妇血清、胎盘组织中γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达水平与胎膜早破(PROM)的关系,为感染性PROM的早期诊断提供参考。方法选取2019年9月—2020年9月徐州医科大学附属徐州妇幼保健院收治的PROM手术终止妊娠孕妇60例作为研究组。依据孕周将研究组分为足月PROM组[(38.16±1.47)周]和未足月PROM组[(34.87±2.05)周],各30例。选取同期该院足月正常剖宫产的产妇30例作为对照组。对比3组胎盘组织IFI16表达情况,IFI16 mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平及孕妇血清IFI16、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β]水平。结果足月PROM组、未足月PROM组IFI16蛋白阳性率高于对照组(P<0.05),足月PROM组与未足月PROM组IFI16蛋白阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。未足月PROM组、足月PROM组胎盘组织IFI16 mRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量较对照组高(P<0.05)。未足月PROM组、足月PROM组血清IFI16、IL-6、IL-1β水平较对照组高(P<0.05)。结论IFI16在孕妇血清及胎盘组织中升高可能与PROM孕妇的炎症反应有关,IFI16水平升高对PROM炎症反应可能有预测意义。

不同病情程度妊娠期高血压疾病患者血清整合素β1、γ干扰素诱导蛋白16水平变化及临床意义

目的:探讨不同病情程度妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清整合素β1(ITGβ1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)水平变化及临床意义。方法:选择本院2019年1月—2021年1月收诊的80例HDP患者作为试验组,按照病情程度不同分为试验1组(单纯HDP,30例)、试验2组(轻度子痫前期,28例)、试验3组(重度子痫前期,22例),另择取30例同期健康妊娠孕妇作为对照组。评测观察试验组和对照组的血清ITGβ1、IFI16水平,同时分析患者病情严重程度与上述指标是否存在相关性。结果:试验组的ITGβ1、IFI16水平较对照组高(P<0.05)。试验1组的ITGβ1、IFI16水平较试验2组低(P<0.05);试验2组的ITGβ1、IFI16水平较试验3组低(P<0.05)。经直线相关分析,HDP患者的病情严重程度与ITGβ1、IFI16水平存在正相关性(P<0.05)。结论:血清ITGβ1、IFI16可用于评估HDP患者的病情严重程度,具有临床应用意义。

血清γ干扰素诱导蛋白16水平与子痫前期发病的相关性研究

目的探讨人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)在子痫前期患者血清中的水平及其与子痫前期发病的相关性。方法选取2015年8月到2016年3月在郑州大学第三附属医院就诊的子痫前期孕妇45例为子痫前期组,同期进行常规孕期检查的30例健康孕妇为对照组。采用全自动生化分析仪检测血清中尿素氮、尿酸、肌酐等生化指标;采用ELISA方法检测血清中IFI16和内皮素-1(ET-1)的水平,并对血清IFI16水平与各检测指标之间的相关性进行分析;受试者工作特征(ROC)曲线用于评判血清IFI16水平在预测子痫前期疾病中的价值。结果 IFI16和ET-1在子痫前期组孕妇血清中的水平明显高于对照组(P<0.01);重度子痫前期孕妇血清IFI16水平高于轻度子痫前期孕妇(P<0.01)。子痫前期孕妇血清中IFI16水平与收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量和血清ET-1水平呈明显正相关,与血清清蛋白水平呈负相关。以血清IFI16水平为14.47ng/mL和17.09ng/mL作为预测子痫前期及鉴别轻度子痫前期和重度子痫前期的临界值时具有较高的灵敏度和特异性。结论孕妇血清中高水平的IFI16与子痫前期的发病具有一定相关性,并有可能成为预测子痫前期发生的新的生物学指标。

干扰素诱导蛋白16对血管内皮细胞增殖的影响

目的观察干扰素诱导蛋白16(IFI16)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖的影响及可能机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,分为阴性对照组(对照组)、α干扰素(IFN-α)诱导组(IFN组)和IFI16小干扰RNA(siRNA)干扰组(siRNA组),各组均用bFGF(终浓度为100μg/L)刺激24h后IFN组加IFN-α、siRNA组转染IFI16基因的siRNA,分别干预6h,干预后24、48和72h,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR法和Western blot分别检测IFI16和p21 mRNA和蛋白表达,同时观察Ras蛋白的表达。结果 IFN-α可诱导VEC IFI16 mRNA和蛋白表达上调,降低VEC细胞活力和细胞周期G1/S转换[S期细胞(8.16±1.10)%比(13.84±0.92)%],伴p21 mRNA和蛋白表达上调及Ras蛋白表达下调。转染IFI16siRNA可抑制IFI16和p21表达,促进Ras蛋白表达,提高VEC细胞活力和促进细胞周期G1/S转换[S期细胞(17.03±0.52)%比(13.84±0.92)%]。结论 IFI16表达可抑制bFGF诱导的VEC的增殖,该效应可能与激活p21及抑制Ras的表达有关。

干扰素诱导蛋白16在子痫前期孕妇胎盘组织中表达水平及其与滋养细胞侵袭和胎盘缺氧的相关性分析

目的探讨人γ干扰素诱导蛋白16(interferon-inducible protein 16,IFI 16)在子痫前期孕妇胎盘组织中表达水平及其与滋养细胞侵袭和胎盘缺氧的相关性。方法选取中国医科大学附属盛京医院2016年11月至2017年12月收治的106例子痫前期孕妇作为观察组,同期正常健康孕妇106例为对照组,比较两组孕妇胎盘组织中IFI 16、IFI 16 mRNA的表达水平。结果观察组24 h尿蛋白定量值、舒张压、收缩压高于对照组,总蛋白、白蛋白水平低于对照组; IFI 16 mRNA及IFI 16的相对表达水平均高于对照组,上述各项两组比较差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组孕妇胎盘组织中IFI 16表达量中位数为1. 00,据此将观察组孕妇分为高IFI 16组(56例)和低IFI 16组(50例),高IFI 16组孕妇基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)水平低于低IFI 16组及对照组,可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1 (soluble fms-like tyrosine kinase receptor-1,s Flt 1)、缺氧诱导因子-1α、缺氧诱导因子脯氨酸羟化-1、瘦素表达水平高于低IFI 16组及对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论相对正常健康孕妇,IFI 16在子痫前期孕妇胎盘组织中表达水平较高,随IFI 16表达水平的上升,滋养细胞侵袭,MMP-9、VEGF、PLGF水平下降;胎盘缺氧,缺氧诱导因子-1α、缺氧诱导因子脯氨酸羟化-1、瘦素水平反之升高。

干扰素诱导蛋白16在非小细胞肺癌中的表达

目的:观察干扰素诱导蛋白16(IFI 16)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁肺组织和肺感染组织中的表达,探讨其在NSCLC发生发展中的作用。方法:获取2012年6月至2013年6月于东南大学附属中大医院胸外科行肺部分切除术且术中送快速冰冻切片病理确定病变性质的NSCLC患者(22例,分别取肿瘤组织及癌旁肺组织)及肺部感染患者(6例)的新鲜手术标本,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法(IHC)分别测定肿瘤组织、感染肺组织及癌旁肺组织中IFI 16 mRNA和蛋白的表达情况。应用SPSS 20.0统计学软件,采用秩和检验的统计方法比较IFI 16表达在肿瘤组织、感染肺组织、癌旁肺组织间的差异。结果:与癌旁肺组织比较,肿瘤组织IFI 16 mRNA和IFI 16蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而肿瘤组织与感染肺组织、以及癌旁肺组织与感染肺组织比较,IFI 16 mRNA和IFI 16蛋白表达差异均无统计学意义。结论:IFI 16 mRNA及蛋白在NSCLC组织表达上调,推测IFI 16可能参与了NSCLC的发生发展,但具体机制尚有待进一步研究。

AG490对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中干扰素诱导核蛋白16表达的影响及其意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多器官多系统的慢性自身免疫性疾病。研究表明其发病与遗传易感性、激素水平、环境等多种因素综合作用有关。近年来动物实验及对SLE患者的研究表明，干扰素诱导蛋白家族在SLE发病中起很重要的作用。其中干扰素诱导核蛋白16（IFI 16）是干扰素诱导蛋白家族的重要成员之一。笔者旨在探讨AG490[即JAK（Janus kinase）激酶抑制剂α-氰基-（3，4-羟基）N-苄苯乙烯胺]对SLE患者外周血单个核细胞（PBMC）中IFI 16表达的影响及其作用机制。

IFI16 siRNA对干扰素α诱导的人脑血管外膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨干扰素诱导蛋白16(IFI16)siRNA对干扰素α(IFN-α)诱导的人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖与凋亡的影响。方法在HBVAF中转染IFI16 siRNA 48 h后,用2×106U/L IFN-α处理转染IFI16siRNA的细胞24 h,流式细胞术测定细胞周期及凋亡,real-time PCR和Western blot测定细胞中IFI16 mRNA和蛋白表达水平。结果转染IFI16 siRNA后,HBVAF中IFI16 mRNA和蛋白表达水平下调,同时抑制细胞G/S期转换。IFN-α诱导HBVAF中IFI16 mRNA和蛋白表达上调,抑制细胞G/S期转换,促进细胞凋亡。但在转染IFI16 siRNA的HBVAF中IFN-α的上述作用受到了抑制。结论 IFN-α抑制HBVAF增殖,促进其凋亡可能与促进IFI16表达有关。

子痫前期孕妇血清干扰素γ诱导蛋白16的表达及与子宫动脉血流的相关性

目的:分析子痫前期(PE)孕妇血清干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)水平与子宫动脉血流参数的关系。方法:选取2019年1月—2020年12月于本院区产科诊治的PE患者116例作为PE组,其中轻度PE组81例、重度PE组35例,健康孕妇90例作为对照组,超声检测孕妇子宫动脉血流参数收缩期峰值/舒张末期流速(S/D)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI),检测血清IFI16水平。结果:PE组血清IFI水平,以及子宫动脉S/D、RI、PI均大于对照组,且重度PE组均高于轻度PE组(均P<0.001);轻度PE组IFI≥11.4ng/ml孕妇子宫动脉RI值大于IFI<11.4ng/ml孕妇,重度PE组IFI≥16.2ng/ml孕妇子宫动脉S/D、RI、PI值均大于IFI<16.2ng/ml孕妇(均P<0.05)。轻度PE组血清IFI16水平与子宫动脉PI值呈正相关关系(P<0.05),与S/D、PI值不具有相关性(P>0.05);重度PE组血清IFI16水平与子宫动脉S/D、PI、RI值均具有正相关关系(P<0.05)。结论:IFI16参与了PE的发生发展,且与子宫动脉血流参数有相关性。

自身免疫性肝炎外周血干扰素γ诱导蛋白16炎症小体的表达及临床价值

目的通过自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血中干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)炎症小体及炎症效应分子的检测,探讨其在AIH发生发展中的作用。方法收集AIH患者43例(其中活动期29例和缓解期14例)血清,并选择35例健康对照组。采用ELISA法检测IFI16、炎症效应分子Caspase-1、IL-1β和IL-18以及IL-17A的表达水平,并进行相关分析。结果AIH活动期组血清IFI16、IL-17A、Caspase-1、IL-18和IL-1β水平分别为(26.11±1292)ng/L、(334.47±124.16)ng/L、(211.06±73.42)ng/L、(203.00±83.04)ng/和(8.77±3.67)ng/L,显著高于缓解期组和健康对照组(P<0.05或P<0.01)。血清1FI16表达水平与IL-17A、Caspase-1、IL-18和IL-1β成正相关(r=0.534、0.692、0.521、0.596.P<0.01)。结论AIH患者血清中IFI16及炎症效应分子高表达,可能参与AIH炎症性肝损伤的发病机制。

干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡

目的观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制。方法应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,IFN-α组IFI16mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),伴P21mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);IFN-α干预后再转染IFI16siRNA,IFI16mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),P21mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控。

宫颈局部IFI16、STAT1蛋白、T-bet蛋白表达与HPV16/18感染转归相关性及联合检测价值分析

目的探讨宫颈局部干扰素诱导蛋白16(IFI16)、信号传导和转录激活因子1(STAT1)蛋白、T-box基因家族的新型转录因子T-bet蛋白表达与人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染转归相关性及联合检测价值。方法选取2020年5月至2021年12月该院收治的110例人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染患者,均根据病情并结合患者意愿给予药物、高强度聚焦超声(HIFU)、宫颈环形电切术(LEEP)治疗,统计3种方法治疗后的转阴率,并根据治疗后HPV16/18感染转归情况,分为转阴组(60例)、未转阴组(50例)。比较两组宫颈局部IFI16、STAT1蛋白、T-bet蛋白表达,多因素Logistic回归分析HPV16/18感染转归的相关影响因素,受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)分析IFI16、STAT1蛋白、T-bet蛋白及联合检测预测HPV16/18感染转归价值。结果转阴组采取HIFU、LEEP治疗方法的患者占比与采取药物治疗方法的患者占比比较,差异有统计学意义(P<0.05);未转阴组IFI16、STAT1蛋白表达高于转阴组,T-bet蛋白表达低于转阴组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,阴道炎、治疗方法、IFI16、STAT1蛋白、T-bet蛋白表达均与HPV16/18感染转归有关(P<0.05);IFI16、STAT1蛋白、T-bet蛋白联合检测预测HPV16/18感染未转阴的AUC最大,三者联合检测的灵敏度为88.00%,特异度为85.00%;IFI16、STAT1蛋白高表达患者转阴率低于IFI16、STAT1蛋白低表达患者,T-bet蛋白高表达患者转阴率高于T-bet蛋白低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈局部IFI16、STAT1蛋白、T-bet蛋白表达与HPV16/18感染转归有关,三者联合检测可作为预测HPV16/18感染转归的一个可靠方案,在保证转阴率的同时,又避免过度治疗增加患者负担。