干扰素-α诱导蛋白27在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨干扰素-α诱导蛋白27(IFI27)在胰腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:免疫组织化学法检测IFI27蛋白在胰腺癌、癌旁及慢性胰腺炎组织中的表达情况,分析阳性表达与胰腺癌患者相关临床病理参数和预后的关系。利用生物信息学方法基于TCGA数据库分析IFI27在胰腺癌组织中的表达差异和预后相关性。结果:IFI27在胰腺癌组织中表达的阳性率高于癌旁以及慢性胰腺炎组织(P<0.05),且与血管侵犯、淋巴结转移以及肿瘤分化程度相关。胰腺癌患者的总体生存期与肿瘤分化程度、血管侵犯、淋巴结转移以及IFI27阳性表达相关。多因素分析显示IFI27阳性表达是胰腺癌患者预后的独立危险因素。基于TCGA数据库分析得出IFI27在胰腺癌组织中的表达量高于正常组织(P<0.05),生存曲线提示IFI27低表达患者的预后优于高表达患者(P<0.05)。结论:IFI27高表达的胰腺癌患者预后差,IFI27阳性表达是胰腺癌患者的独立预后指标。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

百草枯中毒患者外周血对氧磷酯酶1、程序性死亡因子-1、γ干扰素诱导蛋白-10水平检测的意义

目的探讨百草枯中毒患者外周血对氧磷酯酶1(PON1)、程序性死亡因子-1(PD-1)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对预后的价值。方法对2017年5月—2023年4月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院120例百草枯中毒患者进行前瞻性研究,统计百草枯中毒患者30 d内死亡与生存情况,比较不同预后患者临床资料及外周血PON1、PD-1、IP-10水平。采用Pearson相关性分析探讨外周血PON1、PD-1、IP-10水平与中毒剂量、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价外周血PON1、PD-1、IP-10水平预测百草枯中毒患者预后的价值。结果随访期间共35例患者死亡(29.17%)。死亡患者中毒剂量、SOFA评分、APACHEⅡ评分及外周血IP-10、PD-1水平均高于生存患者,外周血PON1水平低于生存患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,百草枯中毒患者外周血PON1水平与中毒剂量、APACHEⅡ评分及SOFA评分均呈负相关,PD-1、IP-10水平与中毒剂量、APACHEⅡ评分及SOFA评分均呈正相关(P<0.05);PON1、PD-1、IP-10预测百草枯中毒的曲线下面积(AUC)分别为0.738、0.774、0.770,三者联合预测的AUC为0.922,三者联合预测效能高于各指标单独预测。结论百草枯中毒患者外周血PON1、PD-1、IP-10联合检测对判断患者预后具有较高价值。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

γ干扰素诱导蛋白-10对舌鳞状细胞癌细胞CAL-27侵袭性的影响

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白-10(interferon γ-inducible protein-10,IP-10)对舌鳞状细胞癌细胞侵袭性的影响。方法 根据是否加入IP-10将舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27分为IP-10组(80 000pg/ml)和对照组两组,采用Transwell侵袭实验检测两组人舌鳞状细胞癌细胞CAL-27的侵袭性。通过明胶酶谱实验检测两组的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)和MMP-9的活性。结果 IP-10组发生侵袭的细胞数为(1305±135)个/HP,对照组为(240±75)个/HP,差异有显著性(P<0.05)。IP-10组MMP-2和MMP-9的酶解量分别为(455.4±127.3)U和(492.1±161.5)U,对照组分别为(117.3±10.5)U和(166.7±39.1) U,差异均有显著性(P<0.05)。结论 IP-10可促进舌鳞状细胞癌细胞的侵袭作用。

干扰素诱导的跨膜蛋白-1对诊断结直肠癌的临床价值

目的探讨干扰素诱导的跨膜蛋白-1(IFITM1)基因在肿瘤组织中的表达,血清抗IFITM1的抗体反应以及对临床诊断结直肠癌的意义。方法应用半定量RT-PCR方法检测IFITM1基因mRNA在正常大肠粘膜、结直肠癌组织、大肠炎性息肉、腺瘤性息肉、胃癌、食管癌和肝癌组织中的表达。采用Western印迹法检测患者血清抗IFITM1的抗体反应。分析有IFITM1基因表达癌肿的病理特点。结果结直肠癌组织中IFITM1基因mRNA表达率为47.4%(18/38),显著高于大肠腺瘤性息肉的15%(3/20)和胃癌组织的4.8%(1/21)(P<0.05),而正常大肠粘膜、大肠炎性息肉、食管癌和肝癌组织均无表达。结直肠癌组织IFITM1基因mRNA呈强表达,其表达水平(0.8048±0.2273)显著高于大肠腺瘤性息肉(0.4447±0.0989)(P<0.001)。结直肠癌血清相应的抗体反应率为36.8%(14/38),明显高于胃癌的9.5%(2/21)(P<0.05),而在食管癌、肝癌、大肠炎性息肉和大肠腺瘤性息肉以及健康人血清则未检测出相应的抗体反应。有IFITM1基因表达的结直肠癌多数直径大于5cm,侵及浆膜,有淋巴结和远处转移,多属DukesC期和D期,以高分化腺癌为主。结论IFITM1基因可能在结直肠癌的发生、发展和转移过程中起重要作用,有望成为临床诊断结直肠癌的一个良好标志物。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

子痫前期孕妇血清和胎盘组织中干扰素-γ诱导蛋白10的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇胎盘组织及血清中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达情况,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:收集正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织及血清,采用ELISA、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测IP-10在3组孕妇胎盘组织及血清中的表达变化。结果:ELISA结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇血清中IP-10表达均明显增加(P均<0.05);实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇胎盘组织中IP-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度增高(P均<0.05)。结论:子痫前期孕妇胎盘及血清中IP-10表达升高,可能与子痫前期的发病有关。

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)融合蛋白,并测定其生物学活性。方法从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA,双酶切将其插入pET-32(a)+载体中。重组质粒pET-32a(+)-IP10经测序证实。将pET-32a(+)-IP10转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化。微室跨膜迁移实验测定其生物学活性。结果测序表明,所构建的重组质粒pET-32a(+)-IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性。结论成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性。

γ干扰素诱导蛋白-10在强直性脊柱炎患者血清中的表达及其临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析IP-10与疾病的关系,评价其在AS疾病活动中的临床意义。方法选取AS活动期患者34例、AS稳定期患者24例及体检健康者46例作为研究对象,采用ELISA法检测血清中IP-10、IL-17、IL-23和TNF-α水平,分析血清IP-10水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS活动期组及稳定期组患者血清IP-10含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IP-10在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05);两组AS患者血清IL-17、IL-23及TNF-α含量水平均高于健康对照组(P<0.05);IL-17和TNF-α在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05)。相关性分析表明,AS患者中IP-10与IL-17、IL-23、TNF-α、PLT、ESR、CRP和BASDAI评分呈正相关。结论血清中IP-10水平可能是AS发病过程中重要的免疫学标志,检测IP-10有助于对AS的诊断和病情的评估。

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景干扰素诱导蛋白-10（IP-10）作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实，但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用。角膜新生血管（CNV）的形成与多种血管新生相关因子有关，IP—10对CNV形成的作用及机制尚不明确。目的探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。方法选用SPF级BALB／c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1mol／LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40S的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0．2％透明质酸钠（HA）点眼（分别为11只眼和6只眼）。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3（CXCR3）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。结果模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（88．67±10．22）％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的（70．06±12．21）％，差异有统计学意义（t=3．77，P=0．00）。角膜碱烧伤后21d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（87．33±13．47）％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的（86．56±12．47）％，差异无统计学意义（t=1．260，P〉0．05）。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组I司期值明显升高（t=3．13、3．07，P〈0．05）、VEGF表达降低（t=5．99、6．27，P〈0．01）、TGF—β1表达降低（t=8．50，P〈0．01；t=4．53，P〈0．05）。结论角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF—β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。

干扰素-γ诱导蛋白-10与慢性乙型肝炎肝纤维化发生发展相关性研究

目的通过观察慢性乙型肝炎不同肝纤维化程度患者血清干扰素γ（IFN-γ）、干扰素γ诱导蛋白-10（IP-10）水平及肝组织IFN-γ、IP-10 mRNA及蛋白表达情况,探讨IP-10在肝纤维化发生发展中的作用,为临床肝纤维化无创诊断提供新的思路。方法选择接受肝穿刺组织病理活检的慢性乙型肝炎患者60例,依肝纤维化程度分为S_（0~1）组17例,S_（2~3）组28例,S4组15例;另外选择同期15例肝移植供肝者作为健康对照组。双抗体夹心ELISA法检测各组血清IFN-γ、IP-10水平;免疫组织化学染色观察肝组织中IFN-γ、IP-10阳性表达与分布情况;Real-time PCR法检测肝组织中IFN-γ、IP-10 mRNA表达情况。结果各患者组血清IFN-γ、IP-10水平及肝组织中IFN-γ、IP-10 mRNA表达量和蛋白表达量均明显高于健康对照组（P均〈0.05）,且S_（2~3）组、S_4组明显高于S_（0~1）组（P均〈0.05）,S_4组明显高于S_（2~3）组（P均〈0.05）。结论慢性乙型肝炎患者血清及肝组织中IFN-γ、IP-10水平与肝纤维化程度密切相关,联合检测二者水平有助于慢性乙型肝炎患者肝纤维化的早期诊断和程度评估。

干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达

目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用。方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测。结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断。结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用。

干扰素诱导蛋白-10介导的Th1型炎症反应

IP-10是CXC类趋化因子之一,研究表明IP-10具有重要的生物学功能,参与多种疾病的发生,主要介导Th1型炎症反应。本文就IP-10的编码基因、表达、调控及其蛋白质结构、功能、受体,以及IP-10在Th1型炎症反应中的作用做一简要综述。

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。

肝源性糖尿病患者肝组织干扰素诱导蛋白-10表达变化

目的观察肝源性糖尿病患者肝组织和血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平变化,并分析其在肝源性糖尿病发病过程中的可能作用。方法2016年3月~2018年5月我院诊治的乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者70例和不伴有糖尿病的乙型肝炎肝硬化患者70例,采用ELISA法检测血清IP-10水平,采用PCR法和免疫组化法分别检测肝组织IP-10 mRNA水平和蛋白表达。结果伴有糖尿病的肝硬化血清IP-10水平为(236.59±28.30)pg/mL,显著高于不伴有糖尿病的肝硬化患者【(205.31±26.92)pg/mL,P<0.001】;糖尿病患者肝组织IP-10 mRNA水平为(0.59±0.91)lg copies/ml,显著高于肝硬化患者【(0.21±0.66)lg copies/ml,P<0.05】,差异具有统计学意义;糖尿病患者肝组织IP-10表达阳性率为31.4%,显著高于肝硬化患者的12.9%,差异具有统计学意义(x2=7.002,P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者血清和肝组织IP-10水平显著升高,其意义还有待于进一步探讨。

γ干扰素诱导蛋白-10的硫氧还基因融合表达、纯化及生物活性检测

γ干扰素诱导蛋白-10是由γ干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等所诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白。本研究PCR扩增人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10的成熟蛋白编码区,克隆到硫氧还载体pET-32(a)进行诱导表达。SDS-PAGE分析显示:在IPTG诱导下,人与鼠的γ干扰素诱导蛋白-10表达量约占目标总蛋白的25.3%,主要以包含体的形式存在,可溶性成分约占目标总蛋白的20%。将可溶性蛋白以S-Tag亲和层析柱进行纯化,纯化的蛋白质纯度约为90%的γ干扰素诱导蛋白-10。通过趋化性分析,证实重组表达的人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10在100ng/ml浓度下对激活的T淋巴细胞具有趋化活性。