沙漠干热环境下大鼠运动骨骼肌损伤评价指标的筛选

目的使用西北特殊环境人工实验舱建立沙漠干热环境大鼠运动骨骼肌损伤模型,探讨沙漠干热环境下大鼠运动骨骼肌损伤的组织形态学和骨骼肌损伤相关等指标,筛选干热环境运动骨骼肌损伤评价指标。方法18只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为(n=6):空白对照组(常温环境中自由运动)、常温运动组(常温环境中力竭运动)、干热运动组(干热环境中力竭运动)。3组大鼠先进行3 d的运动跑台适应性训练(速度为16 m/min,坡度为-16°,时间为5~10 min);常温运动组和干热运动组大鼠以19.3 m/min速度、-16°坡度运动至力竭结束,1次/d;干热运动组采用西北特殊环境人工实验舱模拟沙漠干热环境[温度(40±1)℃,湿度(10±2)%]建立模型。实验连续6 d,取大鼠比目鱼肌组织观察病理学变化,通过血清学检测大鼠骨骼肌损伤标志物、炎症因子、氧化应激、激素等相关指标。结果干热运动组骨骼肌损伤标志物肌酸激酶(concentrations of creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌型肌酸激酶(muscle-specific creatine kinase,CK-MM)的浓度均高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6的浓度均高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组氧化应激丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度均高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度低于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组睾酮(testosterone,T)的浓度均低于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组皮质酮(corticosterone,Cort)的浓度高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组睾酮/皮质酮(testosterone/corticosterone,T/Cort)的浓度低于空白对照组、常温运动组(P<0.05);骨骼肌损伤标志物CK、CK-MB和CK-MM与促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(P<0.05);与MDA呈正相关,与抗氧化指标SOD呈负相关(P<0.05)、与激素水平Cort呈正相关,与T、T/Cort呈负相关(P<0.05)。结论本研究构建出沙漠干热运动骨骼肌损伤动物模型,验证了沙漠干热环境较常温环境运动骨骼肌损伤程度大,筛选出TNF-α和IL-1β可作为评价损伤的间接指标。

干热环境下钢纤维-水泥基材料增强增韧效果影响研究

为了研究干热环境下钢纤维对水泥基材料的增强增韧效果,以高地温隧道干热环境为背景,通过调研将隧道的围岩温度分为4个等级(40℃、60℃、80℃和100℃)并设置相应的模拟环境,通过力学性能试验研究不同干热环境对水泥砂浆强度、钢纤维与水泥砂浆界面黏结性和钢纤维拔出功的影响,分析干热环境的劣化机理,最后通过钢纤维混凝土断裂性能试验进行对比验证。主要得到结论:(1)干热环境在早期有利于水泥砂浆抗压强度及钢纤维与水泥砂浆界面黏结强度的增长。7 d龄期以后,干热环境下水泥砂浆抗压强度及钢纤维与水泥砂浆界面黏结强度明显低于标准养护环境,下降的程度与温度呈正相关。(2)干热环境下的钢纤维-水泥砂浆的拔出功大于标准养护条件下的拔出功,表明干热环境可以提高钢纤维的增韧效果,但是温度过高钢纤维的增韧效果下降。(3)随着温度的升高钢纤维-混凝土试件的断裂能均呈现先增大后减小的趋势,且断裂能在60℃时出现最大值。

沙特干热环境自密实混凝土配合比设计及应用

沙特红海10、11、12号酒店栈桥和浮码头项目U型梁预制厂处于高温干热环境,U型梁预制需要满足早强和抗裂的要求。基于当地的材料特点和环境条件,根据自密实混凝土的配合比设计原则和流程提出干热环境下的试验室配合比,通过试验验证了自密实混凝土的工作性能和强度,确定了混凝土生产时的加冰量范围。现场布设测温监控混凝土内外温差,满足规范规定温控设计要求及当地施工要求。经裂缝探伤检测,混凝土U型梁的完整性满足要求,对后续同类工程具有一定的借鉴意义。

沙漠干热环境下战创伤感染的认识及防治思考

沙漠干热环境是一种具有挑战性的极端恶劣特殊地域,在该环境下机体更易出现耐受能力及代偿能力急剧下降。在沙漠干热环境下的战创伤患者更容易遭受感染,并发多器官功能障碍,从而危及生命。然而,在沙漠干热环境下的战创伤感染研究目前较缺乏,加强沙漠干热环境下的战创伤后感染研究,对减少战斗减员、增加作战能力具有重大意义。本文重点叙述在沙漠干热环境条件下对战创伤感染的认识、防治策略以及展望。

高地温隧道干热环境中喷射混凝土与岩石黏结强度

采用改进的钻芯拉拔法测试模拟高地温隧道干热环境中喷射混凝土(C25,C30)与岩石的7,28d黏结强度,并通过三维视频显微镜观察喷射混凝土与岩石黏结界面的微观形貌,探讨高地温热害对喷射混凝土与岩石黏结强度的影响规律及影响机理.结果表明:由于改进的钻芯拉拔法是在传统钻芯拉拔法基础上增加了可转动的铰接设置,减少了因加载偏心引起的黏结界面的撕裂破坏,从而保证了黏结强度测定结果更加准确和稳定;与20℃标准养护工况相比,干热养护工况下喷射混凝土与岩石黏结强度严重倒缩,甚至有的喷射混凝土与岩石脱黏开裂;热害使喷射混凝土与岩石28d黏结强度倒缩比7d黏结强度更加严重.干热下水分散发快,水泥水化中止早,水化产物不致密,混凝土强度发展不够,再加上干热下混凝土干缩大,因此干热下喷射混凝土与岩石黏结强度降低.

姜黄素对沙漠干热环境大鼠生存率影响的实验

目的探讨姜黄素对沙漠干热环境下大鼠生存率的影响。方法选择SPF级6-8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组、溶剂组。对照组,正常饲喂;低剂量组、中剂量组、高剂量组、溶剂组分别等体积灌胃连续7 d。置于西北地区特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式（温度41℃,湿度10%,紫外线辐射度40W/m^2）。观察各组大鼠机体的生命体征并每半小时监测核心体温变化,记录死亡时间。结果五组大鼠从被置于沙漠干热环境开始,0-30 min,姜黄素三个剂量组的核心体温与对照组、溶剂组比较无显著差异（P〉0.05）。从60 min开始,60 min、90 min、120 min、150min、180 min、210 min、240 min7个时间点,低剂量组、中剂量组、高剂量组的核心体温低于对照组、溶剂组,差异有显著性（P〈0.05）。从0-240 min各时间点低剂量组、中剂量组、高剂量组组间比较均无显著性差异（P〉0.05）。对照组、姜黄素低、中、高剂量治疗组及溶剂组五组大鼠平均生存时间分别为（222.95±28.23）min、（231.35±40.96）min、（255.00±30.39）min、（263.80±56.71）min、（223.00±27.23）min。中、高剂量姜黄素预处理组大鼠的生存时间均明显长于低浓度预处理组、对照组和溶剂组（P〈0.05）,其中高剂量组效果显著（P〈0.01）。结论姜黄素预处理能够提高沙漠干热环境大鼠的生存时间,提示姜黄素可能在提高沙漠干热环境大鼠耐热性方面发挥重要作用,姜黄素可能在沙漠干热环境中暑的防治方面具有潜在的临床应用价值。

姜黄素预处理对干热环境下不同程度中暑大鼠肾病理损伤及氧化应激的影响

目的观察姜黄素预处理对不同程度中暑大鼠肾病理变化以及肾组织氧化应激9水平的影响。方法雄性健康SD大鼠80只,随机分为2组(n=40):盐水对照组以及姜黄素预处理组。每组再分为4个亚组(n=10):干热0 min组(即常温组),干热50 min组(轻度中暑组),干热100 min组(中度中暑组),干热150 min组(重度中暑组)。盐水组大鼠给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予剂量为200 mg/kg姜黄素灌胃;各组大鼠均连续灌胃7 d。0 min组置于常温环境中,其余组放置在西北特殊环境人工实验舱内,设置干热环境温度:(41±0.5)℃,湿度(10±1)%,并在相应时间点麻醉大鼠,取血液以及肾组织。检测血液中肌酐及尿素氮含量;肾组织制成匀浆进行超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)、过氧化氢酶(catalase)以及丙二醛(malondialdehyde)活性的检测;将肾组织制片,HE染色,观察病理变化。结果病理学检测发现,肾组织病理变化及评分随着干热环境时间的延长而加重,在同一时间点姜黄素预处理组大鼠肾病理损伤评分明显低于盐水组(P<0.05,P<0.01);血清肌酐、尿素以及肾组织中MDA含量在三个中暑阶段中,姜黄素组均明显低于盐水组(P<0.05);肾组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性姜黄素组均明显高于盐水组(P<0.05),经相关性分析提示,MDA与病理损伤评分密切相关(r=0.75,P<0.01)。结论姜黄素预处理对干热环境下不同程度中暑大鼠肾损伤均具有保护作用,其可能部分通过抗氧化应激反应来实现。

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组(n=10):常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg(M-cur),姜黄素200 mg/kg(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0. 5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材,用全自动生化检测仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)的含量,并进行相关性分析。结果干热对照组大鼠血清心肌酶CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA较常温对照组显著升高(P <0. 01),姜黄素预处理组CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P <0. 01); SOD的变化趋势与MDA相反。相关性分析提示,心肌细胞凋亡与大鼠血清心肌酶CK、LDH之间存在正相关性(相关系数分别为r=0. 302,r=0. 304,P <0. 05);心肌细胞凋亡与MDA之间存在正相关性(相关系数为r=0. 916,P <0. 01);心肌细胞凋亡与SOD之间存在负相关性(系数为r=-0. 863,P <0. 01)。结论姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌损伤具有保护作用,姜黄素可能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来发挥心肌损伤保护作用。

沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤相关研究

目的沙漠的极端干热环境极易引起中暑进而导致多器官损伤,目前国内外关于沙漠干热环境中暑相关肺损伤的研究报道较少。文中探讨沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化。方法将48只SPF级健康雄性SD大鼠按随机数字列表法分成6组,轻度中暑组(温度41℃、湿度10%,暴露70 min)及其对照组(温度25℃、湿度35%,暴露70 min),中度中暑组(温度41℃、湿度10%,暴露110 min)及其对照组(温度25℃、湿度35%,暴露110 min),重度中暑组(温度41℃、湿度10%,暴露145 min)及其对照组(温度25℃、湿度35%,暴露145 min)。采集中暑组及其对照组大鼠肺泡灌洗液、肺组织。行肺组织病理学观察并进行肺损伤评分,计算肺组织湿/干重量比(W/D),检测大鼠肺灌洗液蛋白,测定肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果病理组织学观察可见中暑组大鼠肺损伤病理变化均较其对照组严重,且随着热暴露时间的延长而逐渐加重;轻、中、重度中暑组肺损伤病理评分[(3.25±0.50)、(6.50±0.58)、(8.00±0.82)分]较其对照组[(1.25±0.50)、(1.00±0.00)、(1.25±0.50)分]明显升高(P<0.05),肺W/D[(3.50±0.57)、(4.85±0.19)、(4.10±0.07)]较其对照组[(1.78±0.66)、(1.67±0.68)、(1.67±0.25)]明显升高(P<0.05),肺灌洗液总蛋白含量[(93.51±5.54)、(141.24±6.07)、(160.76±6.74)μg/m L]较其对照组[(42.6±8.67)、(45.25±6.78)、(41.68±3.62)μg/m L]明显升高(P<0.05)、MDA含量[(1.79±0.08)、(2.79±0.11)、(3.52±0.36)nmol/mgprot]较其对照组[(1.21±0.12)、(1.20±0.12)、(1.28±0.19)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。肺病理评分、灌洗液蛋白含量、MDA随中暑程度的加重而加重;肺W/D于中度中暑阶段最高。肺W/D、肺灌洗液总蛋白量、肺组织MDA含量与肺损伤病理评分间均呈正相关(r=0.989,P<0.01)。结论沙漠干热环境中暑可造成大鼠肺损伤,随着中暑程度加重而逐渐加重,沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强对肺损伤的预防和保护。

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏功能和形态的变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定各组动物血清中AST水平,并与对照组比较。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清AST水平均高于对照组,并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰。沙漠干热组和常温组分别于伤后4h和8h开始出现肝细胞的坏死和超微结构的明显变化。结论:沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏结构和功能损伤的发生均较常温组提前,提示在沙漠干热环境下腹部火器伤更要及早对肝损伤采取相应的保护措施。

沙漠干热环境徒手应激行军对人体热休克蛋白27的影响

为探讨沙漠干热徒手应激行军人体内热休克蛋白２７（ＨＳＰ２７）的变化规律，对在沙漠干热环境中以不同速度和时间徒手行军的５９名战士和１４名对照组的ＨＳＰ２７进行了研究。结果发现，不论是以３．５还是５．０ｋｍ／ｈ徒手应激行军，各不同行军时间组ＨＳＰ２７明显增高（Ｐ＜０．０１），相同行军时间不同行军速度组和同速度不同时间组之间的ＨＳＰ２７均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。随行军速度（应激强度）增加，同一行军时间者血浆ＨＳＰ２７均略增高，行军小时１小时ＨＳＰ２７最高，之后略下降，２小时后变化不大，行军３小时与行军２小时基本处于同一水平。

沙漠干热环境下中暑大鼠炎症因子与心肌损害及细胞凋亡相关性研究

目的探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β的变化与心肌细胞损害和细胞凋亡的关系。方法48只雄性SD大鼠随机平均分成六组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组，中度中暑组及其常温对照组，重度中暑组及其常温对照组，然后将三个实验组大鼠分别置于模拟沙漠干热环境中（T：41℃，湿度：10％），三个对照组大鼠置于常温环境（T：25℃，湿度35％）中，在建立沙漠干热环境中暑大鼠模型后，干热环境组及其对照组分别在实验开始70min（轻度中暑）、110min（中度中暑）、145min（重度中暑）三个时间点麻醉处死，并留取血液标本和心肌组织，检测血清肌酸激酶（CK），用ELISA法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β；用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。结果干热中暑各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、CK均明显高于相对应的常温对照组（P〈0．01）；随着中暑程度加重，TNF—α、IL-1β、CK三者均明显增加，各组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。干热中暑各组大鼠心肌凋亡细胞指数变化趋势与炎症因子（TNF-α、IL-1β）和心肌酶（CK）变化趋势一致（P〈0．01），相关性分析提示沙漠干热组TNF—α、IL-1β与CK相关（相关系数分别为0．799、0．734，P〈0．01），TNF-α、IL-1β、CK三者均与心肌细胞凋亡相关（相关系数分别为0．577、0．666、0．769，P〈0．01），常温环境组无上述相关性（P〉0．05）。结论沙漠干热环境下TNF-α、IL-1和CK随着中暑程度的加重而增加明显，在沙漠干热环境中暑发生过程中炎症因子诱导的心肌细胞凋亡参与了心肌损害的进程。同时提示，干预炎症因子诱导的细胞凋亡可能是沙漠干热环境下中暑心肌保护的重要措施之一。

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。

姜黄素预处理对干热环境下中暑大鼠肠黏膜相关蛋白及血清炎症因子的影响

目的 探讨姜黄素预处理对于热下中暑大鼠肠黏膜热休克蛋白70（HSP70）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及血清炎症因子的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、干热中暑组（DH组）及姜黄素灌胃组（Cur组），每组各10只。NC组、DH组生理盐水灌胃，Cur组按200mg／kg姜黄素灌胃（连续7d，每天1次）。DH组和Cur组灌胃结束后将其置于模拟干热环境的实验舱中，温度为（41±0．5）℃，相对湿度为（10±1）％，干热暴露150min造成重度中暑模型后，Westernblotting检测回肠组织中HSP70、HMGBl和ICAM-1表达，ELISA检测血液中内毒素（LPS）和炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的水平。结果DH组HSP70、HMGBl和ICAM-1表达及LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6浓度较NC组显著增加（P〈0．05）；Cur组HSP70表达（8．75±0．46）较DH组（2．17±0．14）显著增加（P〈0．05），Cur组HMGB1、ICAM-1表达（6．95±0．42、9．31±0．76）较DH组（17．76±1．54、19．39±1．64）显著降低（P〈0．05），Cur组LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6浓度较DH组显著降低（P〈0．05）。结论姜黄素预处理可能通过调控肠黏膜HSP70、HMGB1和ICAM-1的表达，起到保护肠黏膜和减少肠腔内细菌或内毒素的移位，从而减轻干热环境下中暑引起的全身性炎症反应。

干热环境下猪腹部火器伤的细菌学特点

目的观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤后体温变化及伤道、血液中的细菌学特征,为战时创伤救治提供理论依据。方法沙漠干热组和常温组各42头长白仔猪,均随机等分为对照组、伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h共7个亚组,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,测量其在相应时间点的体温,并进行伤道周围组织和分泌物细菌的定量和定性分析,以及血液的细菌培养及菌群分析。结果实验各组动物体温逐渐升高,沙漠干热组中伤后4h体温已达(40.7±1.3)℃,常温组中伤后12h体温方达(40.0±0.5)℃。沙漠干热组中伤后4h伤道的每克组织细菌数为(4.39±0.51)×105,常温组中伤后8h伤道的每克组织细菌数为(5.93±0.78)×105,达到感染的临界值。各组弹道分泌物中均有表面菌群,沙漠干热组和常温组分别于伤后2h组和4h组开始可检测到肠道菌群;沙漠干热组和常温组分别于伤后2h组和4h组开始血液的细菌培养阳性,可检测到表面菌群和肠道菌群。结论沙漠干热环境条件下腹部肠管火器伤后体温升高明显,细菌繁殖快、容易入血,应尽早合理地清创和使用广谱抗生素。

沙漠干热环境下中暑大鼠的生命体征的变化

目的建立沙漠干热环境下大鼠的中暑模型，并初步探讨沙漠干热环境下中暑大鼠生命体征的变化。方法将16只麻醉的大鼠随机分为两组，每组8只。对照组：被持续置于常温环境中（25℃，35％湿度）；中暑组：被持续置于模拟的沙漠干热环境下（41℃，10％湿度），直至死亡。持续监测生命体征指标：核心体温（Tc）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率及大鼠形态等。结果成功建立了沙漠干热环境下大鼠中暑模型，且与对照组比较，中暑组生命体征指标及形态等出现了特征性改变，并将大鼠中暑的过程分成三个阶段。结论首次成功建立了沙漠干热环境下中暑的大鼠模型，根据生命体征进行了轻重程度分型，为探索沙漠干热环境下的中暑领域奠定了基础。

沙漠干热环境负荷行军对机体一氧化氮合酶的影响

一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）广泛存在于人体组织器官，通过催化产生的一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）介导和调节人体病理生理过程，是一种具有双重复杂生理作用的小分子［１，２］。本文通过观察沙漠干热环境负荷行军人员...

沙漠干热环境气候特点及其对抗震救灾医疗救援的影响

新疆地处南疆昆仑山断裂带、帕米尔高原-天山南北地震带、阿勒泰断裂带,具有地震突发的潜在性,这些地震带大多在平原盆地靠山脉附近,且往往多绿洲、人口密集,一旦地震突发,造成的破坏性巨大。地震突发时,对受灾地区进行医疗救援是灾难救援的重要组成部分,而实施灾难医学救援,救援环境具有不可选择性。新疆特殊的地理位置造就了复杂的气候特征,气候的变化是影响医疗救援不可忽视的现实问题。因此,了解新疆气候一般特点并分析其对医疗救援的影响,就显得尤为重要,本文对此问题探讨如下。

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝细胞凋亡和肝功能变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝细胞凋亡和肝脏功能的变化,并探讨肝细胞凋亡和肝脏损害的关系.方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤动物模型后,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,同时测定各时间点血清ALT水平.结果:伤后各组肝细胞凋亡指数明显高于对照组(沙漠干热环境:21.18%±2.23%,49.51%±4.18%,42.61%±3.20%,76.47%±3.64%72.26%±4.98%,61.41%±3.98%vs2.98%±0.74%,P<0.05;常温环境:60.37%±3.99%73.40%±2.93%,48.97%±1.73%,32.17%±1.50%,42.92%±1.98%,19.04%±0.72%vs2.65%±0.37%,P<0.05),并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰;血清ALT的变化趋势与肝细胞凋亡的趋势一致;在沙漠干热环境和常温环境下,肝细胞凋亡指数和ALT均呈正相关(r=0.91,0.93;均P<0.01).结论:肝细胞凋亡在肝脏的损害过程中起重要作用,干预肝细胞凋亡可能是腹部肠管火器伤后减少肝损伤的有效措施.

不同浓度姜黄素对干热环境热射病大鼠肺组织炎症因子与血清内毒素变化的影响

目的热损伤引起肺水肿,可导致急性呼吸窘迫综合征、癫痫、多器官衰竭甚至死亡。文中采用不同浓度姜黄素预处理干热环境热射病大鼠,探讨其肺组织炎症因子及血清内毒素的变化及相关机制。方法将50只SD大鼠随机数字表法分为5组(n=10):常温对照组,干热对照组,低、中、高浓度姜黄素预处理组(姜黄素50、100、200 mg/kg预处理)。常温对照组、干热对照组给予等渗盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,1次/d,连续7 d。第8天除常温对照组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。大鼠在实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后处死,留取血液、肺组织进行分析。观察各组大鼠肺组织病理变化,检测肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及血浆中LPS表达水平的变化。结果常温对照组,干热对照组,低、中、高浓度姜黄素预处理组IL-1β浓度分别为[(39.50±2.87)、(133.17±3.63)、(127.31±2.12)、(89.57±3.59)、(57.02±5.46) pg/mL],IL-6浓度分别为[(84.76±3.30)、(234.48±3.32)、(224.70±3.13)、(176.82±14.56)、(132.93±4.70) pg/mL],TNF-α浓度分别为[(132.97±8.52)、(238.26±4.46)、(227.98±5.82)、(219. 04±4. 85)、(201. 47±9. 69) pg/mL],内毒素浓度分别为[(0. 80±0. 50)、(17. 19±2. 64)、(10. 30±1.59)、(8.91±1.20)、(7.51±1.20) EU/mL]。与干热对照组比较,常温对照组、低、中、高浓度姜黄素预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α和脂多糖浓度差异有统计学意义(P<0.01);与低浓度姜黄素预处理组比较,中、高浓度姜黄素预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α和脂多糖浓度降低(P<0.05);与中浓度姜黄素预处理组比较,高浓度姜黄素预处理组脂多糖浓度降低(P<0.01)。Pearson相关分析提示,血浆中脂多糖与肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α间呈正相关(相关系数分别为r=0.866,P=0.000; r=0.900,P=0.000; r=0.885,P=0.000)。结论姜黄素可抑制内毒素入血,减少炎症因子的表达,从而在减轻继发性多器官损害中发挥重要作用,提示姜黄素预处理可缓解中暑引起的肺损伤,从而降低中暑的死亡率。