干细胞移植对慢性心功能不全兔心室肌细胞膜Na^+-K^+泵和肌浆网Ca^(2+)泵活性的影响

研究经冠状动脉灌注移植自体骨髓单个核细胞(BMCs)、间充质干细胞(MSCs)和骨骼肌成肌细胞(SMs)对CHF兔CMNKA和SERCA的影响,探讨干细胞移植治疗CHF的确切机制。使用阿霉素制作兔CHF模型,经双球囊封堵主动脉根部后分别灌注BMCs、MSCs、SMs和无血清DMEM液。4周后处死动物,比较干细胞移植后CMNKA和SERCA活性变化。与对照组相比,假手术组CMNKA和SERCA活性降低(P<0.05)。不同类型的干细胞移植后心室肌CMNKA活性均明显改善(P分别小于0.05、0.01和0.01)。干细胞移植各组SERCA有改善的趋势,但与假手术组相比,差异无统计学意义(P均大于0.05)。说明干细胞移植能够改善衰竭心室肌细胞膜Na+-K+ATP酶和肌浆网Ca2+ATP酶的异常,这可能是其治疗心力衰竭的重要机制之一。

钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗大鼠慢性心力衰竭

目的:观察肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响。方法:实验于2004-07/2005-12在北京医科大学生物化学系实验室完成。选取4周龄清洁级雄性SD大鼠作为骨髓供体。雌性SD大鼠作为细胞移植、基因治疗受体,随机数字表法分为4组:肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组(n=7)、骨髓干细胞移植治疗组(n=7)、肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植组(n=8)、腺病毒空载体对照组(n=7)。结扎左冠状动脉制作急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠模型,每组进行相应的基因治疗和细胞移植。治疗后21d,采用苏木精-伊红染色和MASSON染色评价心脏形态及结构变化,组织多普勒评价各组心功能。并检测肌浆网钙离子ATP酶2a基因和蛋白在宿主心脏的表达。结果:29只雌性大鼠均进入结果分析。①与腺病毒空载体对照组大鼠相比,骨髓干细胞移植治疗组和肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠心室腔明显减小。MASSON染色显示,肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠蓝色的胶原纤维染色区域减少,红色的肌纤维染色区域增多。②肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组、骨髓干细胞移植治疗组和肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠左室前壁、室间隔收缩及舒张期纵向峰值速度均较腺病毒空载体对照组显著升高[左室前壁:(0.58±0.03),(0.67±0.02),(0.78±0.05),(0.31±0.02)cm/s;(0.81±0.04),(1.26±0.04),(1.39±0.05),(0.40±0.01)cm/s;室间隔:(0.60±0.05),(1.00±0.08),(1.33±0.04),(0.40±0.01)cm/s;(0.70±0.04),(1.28±0.05),(1.57±0.03),(0.44±0.03)cm/s,P<0.001]。与肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组相比,肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠左室前壁、室间隔收缩及舒张期纵向峰值速度升高(P<0.001)。③肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组和肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组心肌内肌浆网钙离子ATP酶2amRNA表达强度明显高于骨髓干细胞移植治疗组和腺病毒空载体对照组。结论:肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植能显著改善慢性缺血性心力衰竭大鼠心脏的收缩和舒张功能。

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性研究

目的 :观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性的变化。方法 :采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒 ,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性。结果 :中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性降低 ,与正常大鼠相比有极显著性差异 (P <0 0 0 1)。经芳香化湿中药治疗后 ,钠钾泵活性逐渐恢复 (P <0 0 0 1)。结论 :中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性显著降低。

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLCPK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na+K+ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响.方法:以LLCPK1为研究对象,观察尿酸浓度为0,0.1,0.2和0.4mmol/L和胰岛素浓度为0,10-9,10-8,10-7mol/L培养24h条件下,LLCPK1细胞内cAMP水平、Na+K+ATP酶活性的改变以及离子转运情况.结果:0.1,0.2和0.4mmol/L尿酸刺激24h,LLCPK1的cAMP水平、细胞Ca2+,Na+浓度升高,而Na+K+ATP酶的活性、K+浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2+,Na+浓度增高,而cAMP水平,Na+K+ATP酶活性及K+浓度下降.结论:尿酸和胰岛素均对LLCPK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.

力竭性运动对大鼠红细胞脂质过氧化水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

运动性贫血的发病原因有很多，红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型，研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na^+－K^+－ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系。结果显示：长时间运动后血液ATP含量下降:Na^+－K^+－ATP酶活力下降，与红细胞的变形性呈正相关:红细胞膜上脂质过氧化水平升高；与红细胞变形性呈负相关。提示：长时间运动引起的脂质过氧化水平的升高和膜Na^+－K^+－ATP酶活性下降是造成红细胞变形性下降的原因。

替米沙坦对OK细胞Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法 培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,使用BCA 1 0 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、AngⅡ +血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦 (Telmisartan)、AngⅡ +血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利 (Benazepril) ,观察它们对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果 (1 )培养液中加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ组与对照组相比 ,OK细胞Na+ K+ ATP酶活性明显上升。 (0 0 972± 0 0 0 80vs 0 0 896± 0 0 0 65μmol·L- 1 ·mgpro- 1 ·h- 1 ,P <0 0 5) (2 )当培养液中同时加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ和 1 0 - 9mol/LTelmisartan ,与单加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ组相比 ,OK细胞Na+ K+ ATP酶活性明显降低。 (0 0 62 3± 0 0 0 53vs 0 0 972± 0 0 0 80 μmol·L- 1 ·mgpro- 1 ·h- 1 ,P <0 0 5) (3)当培养液中同时加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ和 1 0 - 9mol/LBenazepril,与单加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ组相比 ,OK细胞Na+ K+

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^+-K^+,Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na+ -K+ 、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na+ -K+ ,Ca2 + -Mg2 + ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na+-k+ 泵、Ca2 + 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。

L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na^+-K^+-ATP酶活力的影响

目的 :探讨 L-精氨酸对自体移植小肠粘膜 ATP酶的影响。方法 :在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上 ,再灌注期间静脉滴注 L-精氨酸 1 5 0 mg/kg。观察再灌注 2 4、48及 72 h时肠粘膜 Na+ - K+ - ATP酶活力的变化。结果 :实验组、假手术组和对照组术后 48h,实验组术后 72 h肠粘膜 Na+ - K+ - ATP酶活性较正常对照值明显增高 ;假手术组术后 72 h较 2 4、48h,术后 48h较 2 4 h的肠粘膜 Na+ - K+ - ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较 ,无显著性差异。结论 :幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高 ,但应用 L-精氨酸并未明显增加 ATP酶的活性。应用

SGB对糖尿病性面神经麻痹患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶的影响

32例糖尿病合并面神经麻痹患者随机分为药物治疗组和星状神经节阻滞(SGB)组;观察两组不同时点的血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及面部表情肌数量级量化评分。与治疗前比较,两组治疗后MDA水平明显降低,红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD活性明显升高,面部表情肌数量级量化评分分值明显提高,以上变化SGB组均较药物治疗组明显。认为星状神经节阻滞能提高糖尿病性面神经麻痹患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,缩短痊愈时间。

钙离子ATP酶2a基因修饰骨髓间充质干细胞移植改善慢性心力衰竭大鼠的心功能(英文)

背景:目前仍缺乏有效手段修复心力衰竭后受损心肌,逆转心肌病理性重塑。作为一种新的治疗策略,用正常肌细胞和治疗性基因干预受损心肌正逐渐显示出其在改善心功能方面的优势。目的:观察腺病毒转染不同代骨髓间充质干细胞的有效性和稳定性。并以携带肌浆网钙离子ATP酶(sarcoplasmicreticulumCa(2+)ATPase,SERCA2a)基因的腺病毒转染骨髓间充质干细胞,治疗心力衰竭大鼠,比较SERCA2a基因治疗,骨髓间充质干细胞移植以及骨髓干细胞基础的SERCA2a基因治疗慢性心力衰竭大鼠的效果。设计:随机对照实验。单位:解放军总医院老年心血管病科和北京医科大学生物化学系。材料:选取购于北京医科大学动物实验中心的4周龄雄性SD大鼠作为骨髓供体。选取体质量200~250g雌性成年SD大鼠作为细胞移植和基因治疗受体。以雄性大鼠Y染色体sry基因鉴定供体移植细胞是否在雌性大鼠受体心肌内存活。实验所用Ad-SERCa2a,Ad-EGFP的构建由我科鲁小春博士完成;第3和8代骨髓间充质干细胞自行分离培养。方法:实验于2004-07/2005-12在北京医科大学生物化学系周春燕实验室完成。对30只雌性SD大鼠进行左冠状动脉结扎,制作急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的29只大鼠随机分为4组:基因治疗组7只,干细胞移植治疗组7只,基因修饰的干细胞移植组8只,腺病毒空载体对照组7只,分别予以单纯SERCA2a基因、MSC移植、SERCA2a基因修饰的骨髓间充质干细胞移植及腺病毒空载体干预。分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,用携带SERCA2a及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-SERCA2a-GFP)转染第3和8代骨髓间充质干细胞。主要观察指标:采用流式细胞仪检测不同代骨髓间充质干细胞的Ad-SERCA2a-GFP转染率。分别在治疗前及治疗后14,21d采用超声心动图检测大鼠心功能。采用免疫组化法检测大鼠心脏Ⅷ因子表达;采用RT-PCR和Western杂交检测SERCA2a的基因和蛋白水平表达,并按照说明书检测宿主SERCA2a功能活性。结果:①转染率:腺病毒转染不同代骨髓间充质干细胞的转染率超过80%,第3代骨髓间充质干细胞与第8代的转染率比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②大鼠心功能:治疗后14d,与腺病毒空载体对照组相比,其余3组左室射血分数均明显升高(P<0.01)。治疗后21d,与腺病毒空载体对照组相比,干细胞移植治疗组和基因修饰的干细胞移植组大鼠室壁增厚;干细胞移植治疗组和基因修饰的干细胞移植组左室射血分数和左室短轴缩短率改善率持续升高(P<0.01),基因治疗组两指标改善率较治疗14d时下降。与腺病毒空载体对照组相比,基因修饰的干细胞移植组左室前壁和室间隔收缩期纵向峰值速度显著升高(P<0.01),左室前壁和室间隔舒张期纵向峰值速度亦呈现相同改善(P<0.01)。③心肌SERCA2a的基因、蛋白水平表达和功能活性,以及Ⅷ因子表达:携带SERCA2a基因的骨髓干细胞在宿主心肌能有效地合成和表达有功能的SERCA2a蛋白。与腺病毒空载体对照组相比,基因修饰的干细胞移植组SERCA2a基因、蛋白表达和酶活性均显著增强。干细胞移植组心力衰竭大鼠心脏瘢痕区可观察到Ⅷ因子表达。结论:①第3和8代骨髓间充质干细胞均具有高腺病毒转染率,骨髓间充质干细胞是基因治疗的良好细胞载体,其介导的SERCA2a基因治疗对衰竭心肌具有持续稳定的心功能改善作用。②骨髓间充质干细胞移植改善心功能的作用可能与促进血管新生有关。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P<0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P<0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01,P<0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用。

心脏停跳复苏犬大脑组织内皮素-1含量和Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的 研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na+ -K+ ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法 采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na+ -K+ ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na+ -K+ ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na+ -K+ ATP酶的活性。

脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na^＋-K^＋／ATP酶和SOD、MDA含量的作用

目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,IV组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,IVC组)(n=6)。其中CI组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);IV组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和IVC组于24 h断头。取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量。结果缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na+-K+/ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加。结论脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na+-K+/ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用。

大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na^+-K^+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na+-K+-ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na+,K+-ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。

银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的 :研究银杏叶提取物 (EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马 Na+ - K+ ATP酶活性的影响。方法 :腹腔注射佐链霉素 5 5 mg/ kg建立糖尿病模型 ,以旷场分析法和 Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力 ,检测大脑皮层和海马的Na+ - K+ ATP酶活性。结果 :大鼠糖尿病 6个月后 ,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少 ,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低 ,大脑皮层和海马的 Na+ - K+ ATP酶活性明显下降。 EGb可明显升高 Na+ - K+ ATP酶活性 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,提高探洞次数和搜寻平台策略成绩 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1)。结论 :EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的 Na+ - K+ ATP酶活性 。

灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响及作用机制。方法采用链脲酶素(STZ)诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组,并以正常大鼠作为对照,治疗10周。结果模型组大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性明显降低,同时血液流变学(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na+-K+ATP酶活性明显增加,血液流变学明显改善,其疗效优于西药弥可保(P<0.05)。结论中药灵异胶囊可改善局部血液动力学,提高神经组织Na+-K+ATP酶活性,改善局部神经的能量代谢和营养代谢。

X射线辐射对小鼠肾组织中乳酸脱氢酶、Na^+-K^+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响

为了探究X射线辐射对小鼠肾组织乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响,对96只成体小鼠用不同剂量的X射线(0、1、3、5Gy)进行全身辐射,分别于辐射后5、10、15d和20d,用比色法测量小鼠肾组织结构中乳酸脱氢酶、Na+-K+ATP酶的活性变化,用免疫组化法测量小鼠肾组织结构中Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的变化.结果发现:经X射线辐射后小鼠肾组织乳酸脱氢酶活性有不同程度增加,Na+-K+ATP酶活性有不同程度的降低,Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达增强.据此认为,X射线辐射剂对小鼠肾脏组织细胞有明显的损伤效应.

Ad-HIF-1α双突变体对大鼠缺血心肌及Na^+-K^+ ATP酶的影响

目的:研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因对心肌梗死大鼠缺血心肌损伤程度及Na^+-K^+ATP酶的影响.方法:36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1α-564/402组(n=12).在术后即刻分别肌注生理盐水、AdNull、Ad-HIF-1α-564/402 0.1 m L,病毒滴度1.0×108PFU.术后7 d,记录大鼠24 h饮食量、饮水量及体质量,观察大鼠的精神及运动状况.检测血清中肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、B型利钠肽浓度.进行血流动力学检测,测量左室收缩压、左室舒张末压、左室最大上升/下降速率.采用分光光度计法检测心肌梗死大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶水平.结果:基因转染后7 d,3组大鼠饮食量、饮水量、体质量无统计学差异.Ad-HIF-1α-564/402组大鼠较Saline组、AdNull组反应更为灵敏,活动耐量增加.CK-Mb、c Tn I、BNP血清浓度在Ad-HIF-1α564/402组均较其他两组为低,3组间有统计学差异(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVSP、±LVdp/dtmax明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVEDP明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05),上述指标Saline组、Ad-Null组均无统计学差异(P>0.05).分光光度计结果显示:Na^+-K^+ATP酶水平3组间无统计学差异(P>0.05).结论:AdHIF-1α-564/402能减轻心肌细胞梗死程度,保护心脏功能,对Na^+-K^+ATP酶水平无明显影响.

孤啡肽对大鼠皮层体感诱发电位和Na^+-K^+ ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Na+-K+ATP酶活性的影响,探讨孤啡肽在脑内致痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用的可能机制。方法健康Wistar大鼠,用生物信号采集系统经硬膜外引导SEP;用ATP酶测试盒,检测大鼠皮层体感区组织匀浆上清液中Na+-K+ATP酶的活性。结果1)脑室注射0·9μg的孤啡肽后,皮层SEP的P1-N1峰峰值和N1-P2峰峰值波幅明显增加(P<0·01)。脑室分别注射0·04μg、0·45μg、0·9μg、1·8μg的孤啡肽,可剂量依赖性的抑制Na+-K+ATP酶的活性(P<0·01)。2)脑室注射20μg吗啡后,皮层SEP明显被抑制,Na+-K+ATP酶活性显著增加(P<0·01)。3)脑室联合注射孤啡肽(0·9μg)和吗啡(20μg)后,皮层SEP和Na+-K+ATP酶活性均无明显变化。结论孤啡肽在中枢可能通过影响SEP和Na+-K+ATP酶产生痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用。