白金平喘合剂治疗儿童哮喘发作期

目的观察白金平喘合剂对儿童哮喘发作期临床症状、肺功能、FeNO、EOS、IL-4、IgE的改善情况,评价白金平喘合剂治疗儿童哮喘发作期的临床疗效。方法选择102例哮喘发作期患儿,采用随机对照法分为观察组与对照组,各51例。观察组予白金平喘合剂口服治疗,对照组予孟鲁司特钠口服治疗联合吸入用布地奈德混悬液雾化治疗,2组均治疗7d,比较2组治疗前后临床症状、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、FeNO、EOS、IL-4、IgE变化。结果观察组临床有效率(98.03%,50/51)高于对照组(96.07%,49/51)(P>0.05);观察组相关症状及体征缓解时间优于对照组(P<0.05);2组治疗后FEV_(1)/、FVC、FEV_(1)/FVC、FeNO、EOS、IL-4、IgE均有改善(P<0.05),观察组改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论白金平喘合剂可以有效缓解儿童哮喘发作期的临床症状,并在改善肺功能、FeNO、EOS、IL-4、IgE具有一定的优势,值得临床推广使用。

川芎平喘合剂防治支气管哮喘的临床及实验研究

川芎平喘合剂是我们长期用于治疗支气管哮喘的经验方，豚鼠过敏性哮喘模型的实验研究证实，其能明显拮抗由组胺和乙酰胆碱所介导的支气管平滑肌痉挛，降低哮喘的发生率及死亡率。在此基础上，扩大临床观察样本，川芎平喘合剂组１００例，对照组５０例。结果表明，川芎平喘合剂能明显提高１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）和降低血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）值，总有效率为９２％，明显优于对照组（Ｐ＜０．０５），提示本合剂具有拮抗ＴＸＢ２的合成和释放，松弛平滑肌和改善肺功能的作用。

川芎平喘合剂对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及对Rho激酶的影响

目的:观察川芎平喘合剂对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及对Rho激酶的影响。方法:体外培养PASMCs,分为对照组、模型组、川芎平喘合剂组(低、中、高浓度组)、Rho激酶抑制剂组。采用CCK-8方法测定PASMCs增殖,Western blot测定PASMCs中ROCK1、ROCK2表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组PASMCs增殖明显升高,ROCK1、ROCK2表达增强;Rho激酶抑制剂组PASMCs增殖、ROCK1、ROCK2表达均显著低于模型组;与模型组相比,中、高剂量组PASMCs增殖水平显著降低,低、中、高剂量组ROCK1、ROCK2表达低于模型组,以高剂量组降低显著;低、中剂量组ROCK1、ROCK2表达均低于抑制剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:川芎平喘合剂可明显抑制COPD相关肺动脉高压大鼠PASMCs增殖,与降低Rho相关蛋白表达有关。

川芎平喘合剂治疗支气管哮喘急性发作期患者临床疗效及对炎性因子水平的影响

目的探讨川芎平喘合剂对支气管哮喘急性发作期患者血清炎性因子水平的影响。方法将66例哮喘急性发作期患者随机分为2组。对照组给予西医常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予川芎平喘合剂,每次20 mL,每日3次。疗程均为14 d。观察2组临床疗效及治疗前后肺功能的变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果治疗组临床疗效优于对照组,但无明显差异。经治疗,治疗组咳嗽、喘息、胸闷、气短症状积分明显低于对照组(P<0.05),血清TNF-α、IL-6水平均较对照组明显下降(P<0.05),1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)改善均优于对照组(P<0.05)。结论川芎平喘合剂具有缓解哮喘急性发作期患者临床症状、改善肺功能的作用,其机制可能与降低体内TNF-α、IL-6过度表达,抑制炎性反应有关。

川芎平喘合剂联合西药治疗慢性持续期支气管哮喘临床研究

目的评价川芎平喘合剂联合西医常规疗法治疗慢性持续期支气管哮喘的临床疗效和安全性。方法采用随机、开放、对照的研究方法 ,将101例轻至中度慢性持续期支气管哮喘患者分为治疗组(67例)和对照组(34例)。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加服川芎平喘合剂。观察临床症状评分及肺通气功能相关指标最大呼气峰流速(PEF)占预计值%、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值%的变化,并进行哮喘控制测试,记录不良事件发生情况。结果治疗组第4周、第8周、第12周治疗后哮喘症状评分均较4周前下降(P<0.01),且均低于对照组同期(P<0.01,P<0.05);治疗组第4周、第8周哮喘完全控制率均高于本组4周前及对照组同期(P<0.05);治疗组第4周、第8周的PEF占预计值%、FEV1占预计值%均较4周前上升(P<0.01),且治疗组第4周、第8周的PEF占预计值%、FEV1占预计值%及第12周的PEF占预计值%亦高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论川芎平喘合剂联合西医基础治疗能有效改善轻中度慢性持续期哮喘患者的临床症状及肺功能。

平喘合剂中黄芩甙的定量及二种提取方法对黄芩甙的影响

本文对平喘合剂中的黄岑应用薄层层析,光谱分析法对其有效成分黄芩甙进行定量测定,并以测定黄芩甙的含量来比较二种提取工艺优劣,为保证临床安全用药和疗效提供依据。

川芎平喘合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态的影响

目的:探讨川芎平喘合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血栓前状态的影响。方法:61例AECOPD按随机数字表法随机分为对照组和治疗组,对照组30例,治疗组31例。对照组给予常规基础治疗,治疗组在常规治疗上给予川芎平喘合剂,疗程14天。观察治疗前后血小板、FIB、D-二聚体及中医证候积分等指标。结果:(1)有效率:对照组、治疗组总有效率分别为86.7%和93.5%,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)血小板(PLT):治疗组PLT水平较治疗前明显降低(P<0.01);治疗后,治疗组PLT水平较对照组下降(P<0.05)。(3)出凝血时间:治疗组FIB、APTT、D-二聚体水平均较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01);治疗后,对照组PT较治疗前下降(P<0.05),治疗组FIB、D-二聚体水平均较对照组明显下降(P均<0.01)。结论:川芎平喘合剂可改善AECOPD患者症状,缓解血栓前状态,其机制与抑制血小板聚集,降低FIB、D-二聚体水平有关。

平喘合剂治疗支气管哮喘热哮证的临床观察

目的:观察平喘合剂治疗支气管哮喘热哮证的疗效。方法:每个患者服用平喘合剂Ⅰ号10ml/次,每日3次,疗程1月,记录用药前后哮喘症状、体征变化。结果:30例中,临床控制1例,显效4例,有效20例,无效5例,总有效率为83%。结论:平喘合剂Ⅰ号治热哮有较好的疗效。

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P<0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P<0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。

川芎平喘合剂对COPD患者血管内皮功能的调节作用

目的:探讨川芎平喘合剂对COPD患者血管内皮功能的影响。方法:将COPD患者68例按随机数字表法随机分为对照组和治疗组各34例。对照组给予常规基础治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予川芎平喘合剂。治疗3个月后观察2组患者血管内皮生长因子(VEGF)、ET-1、v WF及中医证候积分等指标变化情况。结果:1)临床疗效比较:对照组、治疗组总有效率分别为86.7%和93.5%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。2)2组治疗后ET-1、v WF较治疗前明显下降,VEGF水平较治疗前明显升高,其差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组ET-1、v WF较对照组明显下降,VEGF较对照组明显升高,其差异具有统计学意义(P<0.05)。3)中医症状积分:治疗后2组患者中医症状积分均较治疗前明显降低(P<0.05);治疗组治疗后症状积分较对照组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎平喘合剂可缓解COPD患者症状,调节、改善患者血管内皮功能,其机制可能与调节v WF、VEGF水平,抑制ET-1分泌有关。

平喘合剂对哮喘豚鼠T淋巴细胞凋亡的影响

目的 :观察平喘合剂对哮喘豚鼠T淋巴细胞凋亡的影响。方法 :运用流式细胞仪测定豚鼠T淋巴细胞凋亡率。结果 :正常组豚鼠BALF(支气管肺泡灌洗液 )中T淋巴细胞凋亡率最高 ,模型组T淋巴细胞凋亡率最低 ,平喘合剂组、氨茶碱组、地塞米松组BALF中T淋巴细胞凋亡率比模型组显著升高 ,其中氨茶碱组升高最明显。结论 :平喘合剂促进T淋巴细胞凋亡可能是其有效治疗哮喘的机制之一。

川芎平喘合剂对COPD相关肺动脉高压大鼠NO、ET-1的影响

目的:评价川芎平喘合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压大鼠肺动脉压的作用及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。方法:将SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、川芎平喘合剂组、法舒地尔组。采用烟熏联合脂多糖并给予低氧环境方法复制COPD相关肺动脉高压模型。采用多通道生物信号采集系统测定大鼠平均肺动脉压力,采用硝酸还原酶法测定NO,酶联免疫吸附法测定ET-1。结果:模型组平均肺动脉压(m PAP)高于对照组(P<0.01),法舒地尔、川芎平喘合剂组m PAP均较模型组下降(P<0.05);模型组、川芎平喘合剂组右心肥大指数(RVHI)高于对照组(P<0.05),川芎平喘合剂组、法舒地尔组RVHI与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组较对照组NO水平降低,ET-1水平升高(P<0.01);川芎平喘合剂组、法舒地尔组较模型组NO水平升高,ET-1水平降低(P<0.05)。结论:川芎平喘合剂对COPD相关PAH具有治疗作用,作用机制与调节肺组织ET-1、NO表达有关。

平喘合剂配合西药治疗小儿喘息性支气管炎疗效观察

目的观察平喘合剂配合西药治疗小儿喘息性支气管炎的临床疗效。方法将98例喘息性支气管炎患儿随机分为治疗组50例和对照组48例。对照组仅予以常规西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用平喘合剂治疗。比较2组临床疗效及平均治愈时间。结果治疗组显效率和总有效率分别为72.0%、96.0%,高于对照组的45.8%、81.3%;平均治愈时间为(4.21±0.56)d,短于对照组的(6.80±0.63)d,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论平喘合剂配合西药治疗小儿喘息性支气管炎的临床疗效显著。

止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究

目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组。实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次。末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化;免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平。结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P<0.01);止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P<0.01);哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P<0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关。

麻苏平喘合剂的制备工艺及薄层色谱鉴别研究

目的考察麻苏平喘合剂的制备工艺,并对方中的中药材进行薄层色谱鉴别研究。方法采用L9(34)正交试验优化水提工艺;对方中的麻黄、白芥子、白芍进行薄层色谱鉴别。结果麻苏平喘合剂提取的最佳条件为加10倍量水,煎煮3次,每次1 h;麻黄、白芥子、白芍的薄层色谱斑点清晰,阴性对照品无干扰。结论本研究中选用的提取工艺简单合理、质量控制方法专属性强、灵敏度高。

川芎平喘合剂治疗慢性阻塞性肺疾病的随机对照研究

目的:评价川芎平喘合剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将COPD患者144例按随机数字表法分为对照组和治疗组各72例。对照组给予西医常规联合安慰剂治疗,治疗组在西医常规治疗基础上给予川芎平喘合剂,疗程21天。观察治疗前后2组患者COPD评估测试(CAT)评分及中医证候积分等指标。结果:治疗后治疗组喘息、胸闷、气短积分及中医证候积分总分均低于对照组(P<0.05);治疗组患者咳嗽、胸闷、气喘等CAT评分较对照组降低(P<0.05),做事、外出信心、睡眠、精力等CAT评分低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);2组患者动脉血氧分压(Pa0_2)、二氧化碳分压(PaC0_2)均较治疗前改善(P<0.05);治疗组Pa0_2、PaC0_2改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗后2组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)水平高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组FEV_1%pred水平高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎平喘合剂结合西医常规治疗COPD可进一步改善患者咳嗽、咯痰、胸闷、呼吸困难等临床症状和生活质量。

平喘合剂对实验性哮喘豚鼠嗜酸细胞阳离子蛋白、白细胞介素-5等的影响

目的 :观察平喘合剂对哮喘豚鼠血浆嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素 5 (IL 5 )水平及炎症细胞计数变化的影响。方法 :采用常规计数法测BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数 ,运用ELISA法测IL 5 ,放免法测ECP。结果 :治疗后平喘合剂、地塞米松组嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量 ,ECP、IL 5水平比治疗前明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,平喘合剂、氨茶碱、地塞米松、定喘止咳片各组间比较 ,差异均无显著性。结论 :平喘合剂可降低炎症细胞计数、ECP、IL 5而治疗哮喘。

川芎平喘合剂对肺心病失代偿期肺动脉高压和心功能影响

目的:探讨川芎平喘合剂对慢性肺源性心脏病(肺心病)患者肺动脉高压和心功能的影响。方法:将符合诊断标准的76例患者随机分为治疗组40例和对照组36例。对照组选用敏感抗生素,常规止咳、祛痰、平喘,心功能不全者加用地高辛或利尿剂。治疗组除按对照组上述方法处理外,加用川芎平喘合剂,两组疗程均为15d。结果:①治疗组显效、好转和无效率分别为37.5%、52.5%和10%,总有效率为90%;对照组分别为27.78%、42.22%和25%,总有效率为75%;治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。②治疗组血清一氧化氮含量较对照组明显升高(P<0.01)、内皮素含量较对照组明显降低(P<0.01)。③治疗组治疗后平均肺动脉压、心排血量和心脏指数均较对照组有明显改善(P<0.01)。④心功能改善治疗组也好于对照组(P<0.05)。结论:川芎平喘合剂能调节机体血清一氧化氮和内皮素的平衡,降低肺动脉高压,改善心功能,提高失代偿期临床疗效。

川芎平喘合剂治疗支气管哮喘60例

目的:川芎平喘合剂治疗支气管哮喘的疗效评价及机理。方法:按随机数字表法随机分为两组。治疗组60例,对照组40例,疗程10天。如病人出现发热、白细胞增高等感染征象均酌加抗生素治疗。结果:治疗组TXB2明显降低、FEV1%值明显提高,优于对照组(P<0.001)。治疗组临床症状、体征改善,优于对照组(P<0.05)。结论:川芎平喘合剂有活血行气、祛痰下气、止咳平喘之功,并具明显提高1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)和降低血浆血栓素B2(TXB2)值,拮抗TXB的合成和释放,松弛平滑肌和改善肺功能的作用。

平喘合剂对哮喘大鼠血浆及BALF中IL-2、IL-4的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中IL-2、IL-4含量的影响,探讨平喘合剂治疗哮喘的作用机理。方法选择雄性Wistar大鼠随机分为正常组(不造模)、模型组(造模后予生理盐水)、博利康尼组(造模后予博利康尼)、痰喘丸组(造模后予咳嗽痰喘丸)、平喘合剂组(造模后予平喘合剂),比较组间血浆及BALF中IL-2、IL-4的含量。结果平喘合剂组血浆及BALF中IL-4与血浆中IL-2均低于各造模组,而与正常组接近,其BALF中IL-2与各组均相近。结论平喘合剂可明显改善哮喘模型大鼠血浆中IL-2、IL-4含量的异常升高,效果优于博利康尼和痰喘丸。