参黄散对术后肠动力障碍大鼠胃肠功能、血清Ghrelin水平及其小肠平滑肌受体表达的影响

目的:探讨参黄散对术后肠动力障碍大鼠胃肠功能、血清Ghrelin水平及其平滑肌受体表达的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、参黄散组,GHSR拮抗剂组,每组再随机分为造模后6、12、24、48、72 h和1周组,每组6只。GHSR拮抗剂组于造模前30 min以1μmol·kg-1剂量给予[D-Lys3]-GHRP-6腹腔注射。参黄散组和GHSR拮抗剂组造模后参黄散外敷大鼠的脾俞和肾俞,而假手术组(仅行剖腹探查术)和模型组造模后使用等量细沙包外敷脾俞和肾俞。各组于造模后6、12、24、48、72 h和1周时间点观察大鼠胃肠道传输几何均数和血清Ghrelin水平,另取造模后72 h各组大鼠10 cm上段空肠测定小肠平滑肌细胞Ghrelin受体(GHS-R1a)的表达。结果:与假手术组相比,模型组血清Ghrelin水平和胃肠道传输几何均数在造模后6、12、24、48和72 h时间点均降低(P<0.05,P<0.01);在24、48、72 h时间点参黄散组较模型组血清Ghrelin水平和胃肠道传输几何均数明显增加(P<0.05,P<0.01),较GHSR拮抗剂组胃肠道传输几何均数明显增加(P<0.01);在12、24、48和72 h时间点参黄散组血清Ghrelin水平与胃肠道传输几何均数的变化呈显著性正相关,r<1(P<0.01)。造模后72 h,模型组、GHSR拮抗剂组、参黄组和假手术组小肠平滑肌细胞GHS-R1a表达量逐渐增多。结论:参黄散具有显著促进术后肠动力障碍大鼠胃肠道传输功能,其作用机制可能与促进Ghrelin分泌和增加GHS-R1a表达有关。

冠状动脉旁路移植血管的生物学特性研究进展

目前临床上常用的血管桥有乳内动脉、桡动脉和大隐静脉,3种桥血管不同的组织结构、对血管活性物质不同的反应性和血管壁平滑肌受体分布的不同,与移植血管痉挛的发生率及近远期通畅率密切相关,是关系到冠状动脉旁路移植术手术成败的重要因素之一。对桥血管结构、功能的了解,有助于临床合理选择和应用合适的移植血管,为提高冠状动脉旁路移植术的近远期通畅率提供一定的理论依据现综述如下。

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg^(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P<0.05,P<0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P<0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。

糖肾方调控FXR/vimentin/α-SMA通路减轻糖尿病肾脏疾病肾脏纤维化的研究

目的通过体内及体外实验,观察益气养阴、活血通络中药复方糖肾方对法尼醇X受体(FXR)/波形蛋白(vimentin)/α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)通路介导的糖尿病肾脏疾病肾脏纤维化的作用。方法(1)体内实验。8周龄雄性db/db小鼠分为模型组和糖肾方组,同遗传背景db/m小鼠为对照组。糖肾方组灌胃糖肾方配方颗粒(3.6 g/kg),1次/d,连续给药12周。观察小鼠的一般状态和体质量,监测血糖,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),计算尿白蛋白肌酐比(UACR)。过碘酸希夫染色、Masson染色观察肾脏形态结构变化,使用蛋白质印迹法及激光共聚焦显微镜检测肾脏FXR、vimentin及α-SMA蛋白表达水平。(2)体外实验:构建棕榈酸钠诱导的肾小管上皮细胞(mTECs)损伤模型,给予糖肾方(250或500 mg/L)干预后,使用蛋白质印迹法及激光共聚焦显微镜检测mTECs中FXR、vimentin、α-SMA蛋白表达水平,并用FXR干扰小RNA(FXR-siRNA)验证糖肾方激活FXR来抑制mTECs纤维化的分子机制。结果(1)糖肾方可降低db/db小鼠血清Scr水平;改善肾脏病理损伤,上调肾脏FXR蛋白表达,同时抑制肾脏vimentin及α-SMA蛋白表达。(2)糖肾方可上调棕榈酸钠诱导的mTECs中FXR蛋白表达,同时抑制vimentin及α-SMA蛋白表达;FXR-siRNA干预后减弱了糖肾方上调FXR蛋白表达、抑制vimentin及α-SMA表达的作用。结论糖肾方可减轻糖尿病肾脏疾病小鼠肾脏纤维化,其作用机制与调控FXR/vimentin/α-SMA通路有关。