全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病变中C-myc表达及血管平滑肌细胞增生的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,2周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和C-myc表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及C-myc表达;②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中C-myc表达水平增高;③治疗组C-myc的表达明显低于手术组(P<0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P<0.05)。④PCNA表达与C-myc表达呈显著正相关(P<0.01)。结论ATRA可通过抑制C-myc表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法 新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论 iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;

反义大鼠凝血酶受体基因的构建及其对主动脉血管平滑肌细胞增生的影响

凝血酶激活凝血酶受体引起的一系列细胞事件和内源性PDGF-A，bFGF的产生可能是血管病变发生发展过程中平滑肌细胞增生的重要因素。为进一步阐明血管损伤后平滑肌细胞增生的机理及探索有效治疗途径，针对凝血酶受体基因中一段包括转录起始点，翻译起始点，凝血酶结合和切割位点的序列作为靶序列，构建了凝血酶受体反义RNA重组表达载体pLXSN／ATR，并将其导入凝血酶刺激的动脉平滑肌细胞。结果表明重组基因转染能抑制凝血酶对大鼠平滑肌细胞DNA合成的刺激作用。提示序列特异的凝血酶受体反义重组基因的表达可以抑制凝血酶受体介导的血管平滑肌细胞增生。

赤芍对家兔血管内膜平滑肌细胞增生的影响

目的观察赤芍对兔颈动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达作用,以了解赤芍对动脉损伤后内膜增生的影响。方法新西兰大白兔随机分为对照组、高脂饲料组、赤芍高剂量组及赤芍低剂量组,高脂喂养8周后行兔颈总动脉球囊损伤术,10周取材,用免疫组化法检测平滑肌细胞中PCNA表达。结果各组内皮增生成分主要为平滑肌细胞。与高脂饲料组比较,赤芍高剂量组内膜、中膜、外膜PCNA阳性着色及内膜增生面积均显著减少。结论赤芍有抑制平滑肌细胞增殖的作用。

缬沙坦减轻肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的研究

目的:探讨缬沙坦降压和对肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的影响。方法:对分流组及治疗组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,治疗组以缬沙坦40mg/(kg·d)灌胃。术后6周和11周分别测定肺动脉平均压(PAMP)、右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)比值,观察肺血管壁的变化。结果:治疗组大鼠术后6周和11周PAMP、RV/LV+S及肺血管平滑肌细胞增生程度均比分流组为轻。结论:缬沙坦有降低肺高压大鼠肺动脉压力,减轻肺血管平滑肌细胞增生的作用。

酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响。方法用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用细胞计数法,噻唑蓝(MTT)比色法及Giemsa染色法对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生等情况进行分析。结果与对照组相比,RG50864处理组能在24、48、72h显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生,且呈剂量依赖性。结论RG50864可显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生。

实验性热损伤所致的兔耳中央动脉血管平滑肌细胞增生

目的 探索建立热刺激动脉诱发血管平滑肌细胞增生的动物模型。 方法 兔耳中央动脉中间2cm处被热水(4 3±0 .5 )℃刺激,每天一次,每次3h ,共做3次。分别于造模后3d、1周、2周、4周时取材,石蜡切片。光学显微镜及图象分析仪进行形态学观察。 结果 中膜成分增生并突入血管腔内,造成管腔变狭。造模4周时管腔面积与造模3d时、造模7d时相比明显缩小(2 .5 8±0 .3 5 )mm2 /10 0比(3 .2 5±0 .5 9)mm2 /10 0、(3 .14±0 .2 4)mm2 /10 0 ,P <0 .0 5。造模4周时中膜厚度及平滑肌细胞层数与造模3d时、造模7d时相比明显增加(10 0 .5±15 .5 ) μm比(69.2±16.1) μm、(71.4±16.3 ) μm ,P <0 .0 5 ;(11.6±0 .8)层比(7.2±1.1)层、(6.5±1.7)层,P <0 .0 5。 结论 血管外热刺激可以诱发血管平滑肌细胞增生。该模型简便易行、重复性好。

PTCA后再狭窄中平滑肌细胞增生的生物决定因素

再狭窄(RS)仍然是影响经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)疗效的主要因素.血管造影随访研究提示,PTCA后1～6个月内有20%～40%的RS发生率,头1～4天有11%的病变出现RS,据认为早期 RS是由于弹性回缩、血管痉挛或血小板-纤维蛋白血栓或上述几种因素的共同作用.因这一时间间期太短暂,故无明显纤维内膜增生.

丝裂素活化蛋白激酶介导^(60)Coγ射线抑制血管平滑肌细胞增生的机制

目的研究60 Coγ射线对平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法采用同位素技术 ,测定3 H TdR掺入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 1 4、2 8Gy60 Coγ射线明显抑制平滑肌细胞增殖 ,同时MAPK活性明显下降。结论 60 Coγ射线抑制平滑肌细胞增殖可能是通过降低MAPK活性途径实现的。

17-β-雌二醇对凝血酶诱导血管平滑肌细胞增生和c-fos、bcl-2蛋白表达影响

目的通过建立凝血酶(T)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生模型,观察17-β-雌二醇(E_2)对 T 诱导的VSMC 增生的影响,并进一步观察其对 c-fos 蛋白和 bcl-2蛋白的表达有何作用,旨在认识 E_2作用的分子机制。方法以细胞计数法和流式细胞仪 DNA 含量测定,细胞周期分析的方法观察 T 及 E_2对 VSMC 增生和 DNA 合成的影响。免疫印迹法(Western blot)观察 T 及 E_2等各处理因素作用1小时及3天后,c-fos 蛋白和 bcl-2蛋白的变化情况。结果 10^(-9)～10^(-7)M 的E_2呈浓度依赖性地抑制2u/ml T 诱导的细胞增生和 DNA 合成作用(P<0.01)。各处理因素作用1小时后,T 能显著促进 c-fos蛋白的增加。各浓度的 E_2能显著抑制 T 的促 c-fos 蛋白增加作用,作用3天后,c-fos 蛋白含量各组差异无显著性。各处理因素作用1小时后,bcl-2蛋白无显著变化,作用3天后,T 能显著促进 bcl-2蛋白的增加。各浓度的 E_2能显著抑制这种增加。上述各项指标中,雌激素受体(ER)拮抗剂 tamoxifen(TAM)(10^(-6)M)能部分阻断10^(-7)M E_2的作用,差异有显著性。结论 E_2能抑制 T 诱导的 VSMC 增生,这可能与其抑制 c-fos 蛋白和 bcl-2蛋白表达有关,且该作用至少部分通过 ER 介导。

牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。

门静脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增生与c-myc基因表达的相关性研究

目的 研究门静脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增生与c mycmRNA表达的关系。方法 应用RT PCR和免疫组化法对 2 8例门静脉高压症患者的脾静脉、12例正常血管分别进行c mycmRNA和增殖细胞核抗原 (PCNA)的检测。结果 门静脉高压症患者脾静脉PCNA蛋白表达阳性指数为 (2 9 8± 4 2 ) % ;c mycmRNA在PCNA蛋白表达阳性组和阴性组分别为 (7.6 1± 1 0 4 ) %和(3 82± 0 92 ) % ,正常对照组血管中PCNA蛋白无表达、c mycmRNA表达为 (1 0 4± 0 2 1) % ,两者同时与对照组比较 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论 c myc基因是门静脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增殖的起动基因 ,门静脉血流动力学紊乱激活脾静脉壁平滑肌细胞中原癌基因 ,促使血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型改变 ,导致脾静脉血管重塑 ,使血管对缩血管物质反应降低。

应用基因重组和基因转移技术抑制血管平滑肌细胞增生的研究进展

应用基因重组和基因转移技术抑制血管平滑肌细胞增生的研究进展梁红佘铭鹏平滑肌细胞增生是动脉壁对刺激的反应。动脉内膜平滑肌细胞增生和表型转换是动脉粥样硬化形态学的主要特征之一，在动脉粥样硬化的发生中起着极重要的作用。动脉再狭窄，严重地影响诸如经皮冠状动脉...

基质金属蛋白酶2(MMP2)对血管平滑肌增生迁移的影响

目的探讨MMP2表达与血管平滑肌增生迁移的影响。方法应用酶谱(SDS-page zymorgroph)及免疫组化的方法,分别检测组织中MMP2及平滑肌的增生的表达。结果在球囊损伤血管组织中MMP2表达与对照组相比分别为:3天组,174±18%,n=4,P<0.05,7天组,154±27%,n=5,P<0.05。免疫组化球囊损伤血管组织中平滑肌细胞增生与正常组织相比分别为:在内膜,3天组,17.2±3.8%,7天组,7.2±1.8%,P<0.05;在中膜,3天组,10.3±0.3%,7天组,6.24±0.2%,P<0.05。结论MMP2促进平滑肌细胞增生和迁移。

巨大血管平滑肌肉瘤1例

巨大血管平滑肌肉瘤１例李荣文主治医师李庆涛，张峰淄博市中心医院（２５５０３６）患者女性，６６岁，因左臀部肿块１０年，外院３次切除后肿瘤复发５月，于１９９５年１月８日入院。外院病理诊断＂血管平滑肌肉瘤。＂查体左臀部肿胀，皮温高，扪及２０×１８×１０ｃｍ...

紫杉醇联合骨髓基质干细胞种植体外修复内皮及对血管平滑肌增生的影响

目的探讨紫杉醇联合骨髓基质干细胞种植体外修复内皮的可行性及对血管平滑肌细胞增生的影响。方法培养兔主动脉内皮、平滑肌和人骨髓基质干细胞,通过细胞共培养将内皮/骨髓基质干细胞接种于下室、平滑肌细胞接种于上室模拟血管内皮修复过程,分别用3H TdR掺入和Westernblot检测紫杉醇(1,10,100nmol/L)干预20min后第10天平滑肌DNA合成和PCNA蛋白表达,用免疫荧光细胞化学法观察与紫杉醇干预内皮共培养的骨髓基质干细胞vWF和Flk1蛋白表达。结果骨髓基质干细胞种植组平滑肌细胞3H TdR掺入和PCNA蛋白光密度相对值均高于融合内皮组(n=6,P<0.05),低于对数内皮组(n=6,P<0.05)。共培养前骨髓基质干细胞不表达vWF和Flk1蛋白,与紫杉醇干预内皮共培养10天时vWF染色阴性,但部分骨髓基质干细胞开始表达Flk1蛋白。结论骨髓基质干细胞种植能部分抑制紫杉醇引起的平滑肌细胞延迟增生,与紫杉醇干预内皮共培养的骨髓基质干细胞有向内皮分化的能力。

细胞因子和性激素水平在子宫肌瘤患者中的表达及辅助诊断价值研究

子宫肌瘤属良性肿瘤,大多是由子宫平滑肌细胞增生导致,且呈多发性,在中年女性中的发病率相对较高[1]。该疾病的发生可能与性激素、体内细胞突变以及生长因子间的相互作用等有关,下腹包块、月经增多或不规则出血、白带增多及疼痛等均为该疾病的主要临床表现[2-3]。子宫肌瘤会导致患者出现各种不适症状,进而引发血清中部分细胞因子出现表达异常从而对机体造成不利影响[4]。另外,有研究显示,体内激素的变化情况可能与子宫肌瘤发生及发展存在密切相关性[5]。

肥大细胞在动脉粥样硬化斑块形成和破裂中的意义

肥大细胞,作为炎症细胞参与了人类动脉粥样硬化病变的早期和后期机制。体外研究表明,活化的即有免疫学活性的肥大细胞既可以水解低密度脂蛋白3使胆固醇在细胞内积累,又可以水解高密度脂蛋白使细胞内胆固醇流出减少,从而促进巨噬细胞和平滑肌细胞转成泡沫细胞;它能够激活基质金属蛋白酶、降解细胞外基质,还能抑制平滑肌细胞增生、诱导平滑肌细胞凋亡、抑制胶原合成和促进新血管形成而使斑块倾向破裂。以上这些作用使它在斑块形成和斑块破裂中起着重要作用。

宫腔镜下子宫肌瘤剔除术血清可溶性细胞间黏附分子1 C反应蛋白与治疗效果及预后的相关性

子宫肌瘤是子宫平滑肌细胞增生所形成的良性肿瘤。宫腔镜腺下子宫肌瘤剔除术是临床治疗子宫肌瘤的常用术式。但患者术后临床效果不一,部分患者术后出现阴道流血及复发等不良结局。资料显示,子宫肌瘤剔除术患者术后3年累计复发率可达15.7%~37.5%[1]。可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)是黏附因子ICAM的可溶性形式,介导机体内多种炎症细胞的黏附和迁移作用,有利于炎症细胞的浸润,参与机体炎症级联放大反应[2]。