平肝合剂对大鼠急性脑缺血模型影响的实验研究

用平肝合剂对实验性急性脑缺血模型进行脑含水量、电解质及抗氧化的研究 ,结果显示 :平肝合剂能对抗急性脑缺血大鼠脑指数、脑含水量增加、对抗血清钙离子细胞内转移 ,提高脑组织超氧化物歧化酶水平 ,降低丙二醛水平 ,从而减轻脑缺血病变 。

平肝合剂的制备与临床应用

目的:研究平肝合剂的制备方法与质量控制,并观察其治疗慢性病毒性肝炎患者的临床疗效。方法:建立该制剂的制备工艺,采用薄层色谱法对黄芪、赤芍进行定性鉴别并进行临床疗效观察。结果:该制剂制备工艺可行,质量可控,治疗慢性病毒性肝炎患者84例,其中1周内症状改善大于50%。结论:平肝合剂制备工艺合理,制剂质量稳定,临床疗效可靠,值得临床推广。

平肝合剂治疗慢性病毒性肝炎124例疗效观察

临床资料 一般资料：近几年采用自制平肝合剂治疗慢性病毒性肝炎124例，其中男78例，女36例；年龄18—66岁，平均36．8岁。对照组116例，其中男74例，女32例；年龄16—68岁，平均37．1岁。临床诊断标准依据2000年西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》。治疗组中慢性乙肝108例，慢性丙肝16例；对照组慢性乙肝100例，慢性丙肝18例。

基于NF-κB通路研究平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的 探讨平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法 采用线栓法制备CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,平肝活血合剂低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 mL·kg^(-1)),阳性对照组(丁苯酞软胶囊6.25 mg·kg^(-1)),每组10只。灌胃治疗7d,每日1次。造模后第1、3、7日观察大鼠神经功能评分。给药7日后观察大鼠脑缺血组织病理改变,测定脑梗死体积百分比,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,脑缺血组织中的TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达,脑缺血组织中磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的核转录因子-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠给药7日后Longa评分显著升高,右脑出现鲜明的苍白色梗死灶(P <0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8及TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达均显著上升,p-IκBα、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达均明显上调(P <0.05或P <0.01)。HE染色显示脑缺血组织区网状结构疏松,细胞错乱、结构缺损甚至萎缩变形、数量变少,核固缩及碎裂。与模型组比较,给药7日后平肝活血合剂各剂量组Longa评分显著降低,其余检测指标亦明显下降(P <0.05或P <0.01)。结论 平肝活血合剂可显著改善CIRI的炎症因子水平,减轻脑损伤,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。

平肝定眩合剂联合针灸对肝阳上亢型后循环缺血患者临床症状、基底动脉血流的影响及安全性分析

目的探究平肝定眩合剂联合针灸对肝阳上亢型后循环缺血(posterior circulatory ischemia,PCI)患者的治疗疗效。方法2020年6月—2022年6月期间,在该院随机选取肝阳上亢型PCI患者90例,采用随机数表法分为观察组(45例)和对照组(45例)。对照组患者采用针灸治疗,观察组在其基础上联合平肝定眩合剂治疗,对比两组的治疗疗效、不良反应以及血清纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、肌酐(creatinine,Cr)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)变化,同时对患者进行经颅多普勒超声(TCD)检查。结果两组患者的治疗总有效率、不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血清FIB浓度低于对照组(P<0.05),左/右侧椎动脉和基底动脉的平均血流速度(Vm)高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清两组血清Cr、ALT差异无统计学意义(P>0.05),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论平肝定眩合剂联合针灸、单行针灸治疗均对肝阳上亢型PCI具有一定的治疗疗效,然而联合治疗对患者的大脑血供以及脑细胞的积极影响更为显著,且具有一定的安全性,值得临床重视。

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎的临床及实验研究

目的：观察养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法：慢性肝炎患者采用养肝澳平合剂治疗，观察近期、远期疗效及血清乙肝病毒标志物变化。实验研究：养肝澳平合剂大鼠肝损伤实验及对树感染人乙肝病毒、鸭感染鸭乙型肝炎病毒的影响。结果：治疗组１５２例慢性乙型肝炎中，慢性迁延型肝炎７９例显效率６０．７６％，随访４０例远期显效率７０．００％；慢性活动性肝炎７３例显效率６０．２７％，随访３２例远期显效率６２．５０％。治疗组ＨＢｅＡｇ阳性１１９例，阴转率７１．４３％；对照组ＨＢｅＡｇ阳性８９例，阴转率４４．９４％；两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。实验研究结果证实：养肝澳平合剂对树感染人乙肝病毒标志物阴转率增高，感染鸭血中鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）ＤＮＡ被抑制，分别与对照组比较，差别有显著性意义。结论：养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎有治疗作用，对乙肝病毒标志物有转阴作用。

平肝化浊合剂对中风患者tPA、PAI活性和GMP-140含量的影响

为了观察平肝化浊合剂对肝阳上亢型中风患者血浆ｔＰＡ、ＰＡＩ活性及ＧＭＰ－１４０含量变化的影响，设基础疗法组（对照组），以底物发色分析法与放免法分别测定。结果表明：中药组临床疗效明显优于对照组（Ｐ＜００５），ｔＰＡ活性较对照组明显升高（Ｐ＜００５），ＰＡＩ活性及ＧＭＰ－１４０含量明显低于对照组（Ｐ＜００５）。

平肝化浊合剂对实验性脑梗死血管内皮功能及超微结构的影响

目的 :探讨平肝化浊合剂 (PGHZS)对脑梗死大鼠血管内皮细胞纤溶功能和血小板活化及脑超微结构的影响。方法 :6 0只 10～ 12个月龄的 SD雄性大白鼠 ,随机分为假手术组、模型组、PGHZS实验组 ,用同种大鼠无菌自然干燥的血凝块制作多发性脑梗死模型。假手术组、模型组均灌胃蒸馏水 (2 0 ml/kg) ,PGHZS实验组灌胃 PGHZS(2 5 .40 g/kg) ,连续用药 2周 ,末次用药后腹主动脉取血 ,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t PA )及其抑制物 (PAI)活性和血小板α颗粒膜蛋白 (GMP 140 )含量 ;并随机取脑组织进行病理学形态及细胞超微结构观察。结果 :PGHZS实验组 t PA活性明显升高 ,PAl活性、PAI/t PA比值和 GMP 140含量均明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;用药 14日后 PGHZS实验组大鼠脑组织中神经细胞、血管内皮等超微结构改变均较模型组减轻。结论 :PGHZS可明显改善脑梗死大鼠血管内皮细胞纤溶功能异常和降低血小板活化程度 ,减轻脑组织神经细胞超微结构的缺血性损害。

平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血浆中GMP-140含量及脑组织形态学的影响

为探讨平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血小板活化及脑组织形态学的影响 ,采用大鼠多发性脑梗塞模型 ,观察模型大鼠血浆中GMP 1 4 0含量及脑组织微量元素和病理形态学改变。结果平肝化浊组GMP 1 4 0含量降低 ,与造模组比较差异具有显著性意义 (P <0 0 5) ;平肝化浊组脑组织中Pb含量低于尼莫地平组 (P <0 0 5) ;平肝化浊组脑组织中Mg含量明显高于假手术组 (P <0 0 5) ;平肝化浊组和尼莫地平组大鼠脑组织中神经细胞光镜下的缺血性变化及其超微结构改变均较造模组轻微。提示平肝化浊合剂可明显降低脑梗塞大鼠血小板活化程度 ,减轻脑梗塞大鼠脑组织的缺血性损害和有毒元素Pb的蓄积。

平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠神经行为学与脑组织缺血损伤的影响

目的 探讨平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠神经行为学与脑组织缺血损伤的影响。方法应用10～12月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A)、造模组(B)、平肝化浊合剂组(C)、尼莫地平组(D),B、C、D组用同种大鼠无菌自然干燥的血凝块制作多发性脑梗塞模型。A、B组灌服蒸馏水,C组灌服平肝化浊合剂(25.40 g生药/kg),D组灌服尼莫地平片溶液(10.80 mg/kg),每天给药1次,连续2周。给药结束后,观察各组大鼠死亡率和用药前后的神经行为学分级,并取脑组织作病理组织学检查。结果 B组在用药1周后的死亡率明显升高(P<0.05);用药14 d后C组神经行为学分级明显优于B组(P<0.05);病理组织学检查发现,C组和D组大鼠脑组织中神经细胞光镜下的缺血性变化及其超微结构改变均较B组轻微。结论 平肝化浊合剂具有保护大鼠栓塞后脑组织的缺血损伤、改善肢体运动和协调功能、降低脑梗塞大鼠的早期死亡率的作用。

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的:观察养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:40例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为两组,治疗组采用养肝澳平合剂联合拉米夫定治疗,对照组单用拉米夫定治疗,观察治疗前以及治疗后12周患者自觉症状、血清学以及B超结果。结果:治疗组治疗后与对照组比较有显著差异,患者症状及血清HA、P CⅢ、ALT、AST均好转,(P<0.01)。结论:养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎肝纤维化患者有治疗作用。

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎28例

目的:观察养肝澳平合剂联合贺普丁对慢性乙型肝炎的保护肝细胞、抗肝纤维化、抗病毒的疗效。方法:治疗组在基础治疗上加用贺普丁和养肝澳平合剂,对照组在基础治疗上加用贺普丁。观察治疗前后的临床症状及血清学指标的变化。结果:治疗组显效例数显著高于对照组显效例数。治疗组保肝降酶、抗肝纤维化及抗病毒作用作用明显优于对照组。讨论:治疗组中西医结合治疗,对改善临床症状、保护肝功能、抗肝纤维化、抑制乙肝病毒复制水平的作用显著优于对照组。

养肝澳平合剂促进肝叶切除大鼠肝细胞再生的实验研究

养肝澳平合剂促进肝叶切除大鼠肝细胞再生的实验研究南京中医学院（２１００２９）常洁，俞荣青（导师）江苏省中医院病理科王雅如，朱长乐，孙景军实验指导毕建军养肝澳平合剂由中药柴胡、当归、丹参、白花蛇舌草、茵陈、茯苓等组成。是俞荣青老师根据前人经验及中医理论...

反相高效液相色谱法测定养肝澳平合剂中芍药苷的含量

目的 :测定养肝澳平合剂中芍药苷的含量 ,以控制制剂质量[1 ] 。方法 :反相高效液相色谱法 (RP— HPL C)。十八烷基键合硅胶为固定相 ,以乙腈 :水 (15 ;85 )为流动相 ,检测波长为 2 4 3nm。结果 :方法准确可靠 ,重现性好。结论 :可用于制剂质量控制。

养肝澳平对大鼠肝纤维化的防护作用及机制探讨

目的:对养肝澳平合剂治疗肝纤维化的作用进行综合评估,探讨养肝澳平合剂对细胞转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(TIMP)-1表达的影响。方法:将84只清洁级SD大鼠随机分为7组,肝纤维化造模采用40%的四氯化碳/橄榄油腹腔注射,剂量为1ml/kg,每周2次,共4周。造模1周后给药。正常组与模型组大鼠用蒸馏水按20 ml/kg的量进行灌胃;其中养肝澳平高、中、低剂量组大鼠分别为28、14、7 g/kg,扶正化瘀组剂量为0.9 g/kg,秋水仙碱组剂量为1.0 mg/kg,每天按20 ml/kg灌胃给药1次,共给药8周。再检测大鼠血清生化指标、肝组织氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HyP)含量、肝脏病理改变及TGF-β1、TIMP-1表达。结果:病理表现上模型组大鼠肝纤维化特征最明显,其余各组大鼠均有不同程度改善,养肝澳平高剂量组最轻;养肝澳平高、中剂量组SOD活力最高(P<0.01),MDA、HyP含量养肝澳平高剂量组明显降低(P<0.01);养肝澳平高剂量组TGF-β1、TIMP-1沉积显著减少(P<0.01),秋水仙碱组和扶正化瘀组能不同程度降低TGF-β1、TIMP-1水平(P<0.05),差异有统计学意义。结论:养肝澳平合剂有一定的抗脂质过氧化的作用,能够促进肝细胞的修复;并能降低HyP的含量,抑制胶原蛋白的生成减缓肝纤维化。

养肝澳平合剂对肝纤维化模型大鼠的实验研究

目的探讨养肝澳平合剂(YGAPM)对肝纤维化模型大鼠的影响及机制。方法将78只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、YGAPM高剂量组(C组)、YGAPM中剂量组(D组)、YGAPM低剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。B、C、D、E、F组用CCl4/橄榄油腹腔注射法制备肝纤维化大鼠模型,在造模成功后,C、D、E组灌胃不同剂量的YGAPM,F组灌胃秋水仙碱,药物干预8周后采集血清及肝组织。采用生化方法测定大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。免疫荧光法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子β1(TGF-β1)。蛋白质印迹法检测TGF-β1、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达。结果与B组比较,各药物干预组肝功能水平均下降(P<0.01),C组肝功能各指标下降显著(P<0.01),与F组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);药物干预各组肝脏组织MDA、HYP含量明显降低(P<0.01),而SOD含量明显上升(P<0.01),C组较F组有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。与A组比较,B组肝组织纤维化面积比例、α-SMA、TGF-β1、TIMP-1表达显著升高(P<0.01),各药物干预组表达均显著下降(P<0.01)。结论 YGAPM能剂量依赖地降低肝脏损伤,改善肝纤维化,机制可能是通过抗炎、抗脂质过氧化从而减少肝细胞损伤,间接降低胶原蛋白含量;并通过直接或间接抑制肝星状细胞(HSC)活化过程中的TGF-β1信号通路,逆转肝纤维化。