白细胞介素-28B和平衡性核苷转运载体1基因多态性与HIV／HCV合并感染者HCV自发清除的关系研究

目的分析湖南省HIV／HCV合并感染者的白细胞介素-28B（IL-28B）和平衡性核苷转运载体1（ENT1）基因多态性与HCV自发清除的关系。方法对湖南省107例HIV／HCV合并感染者的IL-28B和ENT1基因位点（rs12980275、rsl2979860、rs8099917和rs760370）进行分型，比较其在慢性肝炎组和自发清除组的基因多态性分布。结果在HIV／HCV合并感染者中，IL-28B基因rs12980275、rs12979860和rs8099917位点的主要基因型分别为AA、CC和TT型，均占84．1％。3个位点高度连锁不平衡（r2〉0．94），慢性肝炎组和自发清除组基因型分布差异有统计学意义（P〈0．05），携带IL-28B主要基因型的感染者更易发生HCV自发清除。ENT1基因的rs760370位点基因型分布在两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-28B基因AA、CC和TT型与HCV自发清除有关。

晚期非小细胞肺癌患者手术标本人源核苷酸平衡转运体1蛋白表达与吉西他滨化疗敏感度的相关性分析

目的 评价非细小细胞肺癌（NSCLC）患者术后人源核苷酸平衡转运体1（hENT1）蛋白表达水平与吉西他滨化疗敏感度的相关性。方法筛选2007—2011年浙江金华广福医院肿瘤内科收治的经病理确诊为NSCLC并行手术切除后患者47例，完全随机分为GP组和NP组，GP组23例选用吉西他滨联合顺铂化疗，顺铂80 mg/m^2，第 1-3 天静脉滴注，吉西他滨 800-1 250 mg/m^2，第1、8天使用；NP组24例选用长春瑞滨联合顺铂化疗，顺铂用法同前，长春瑞滨 25 mg/m^2，第1、8天使用。对47例患者手术切除肺癌组织蜡块标本采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连结法检测hENT1蛋白表达水平。术后实施2周期以上吉西他滨或长春瑞滨化疗，随访患者的生存期，评价hENT1蛋白表达水平与2种化疗方案疗效相关性。结果GP组hENT1高表达患者13例，无进展生存期为（28±18）个月，中位无进展生存期32个月；NP组hENT1高表达患者14例，无进展生存期为（24±16）个月，中位无进展生存期22个月，差异均有统计学意义（P=0.042，P=0.037）。GP组hENT1低表达患者（10例）中位总生存期35个月,NP组hENT1低表达患者（10例）中位总生存期34个月比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论对于NSCLC患者， hENT1蛋白表达程度与吉西他滨的化疗敏感性相关。

人类平衡型核苷转运蛋白1高表达晚期非小细胞肺癌患者术后应用不同剂量吉西他滨治疗的临床效果观察

目的 观察晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中人类平衡型核苷转运蛋白1（hENT1）高表达患者应用不同剂量吉西他滨治疗的临床效果.方法 选取2008年7月至2013年12月于浙江金华广福医院行晚期NSCLC手术后,病理确诊晚期NSCLC患者,采用免疫组织化学SP法检测肺癌组织中hENT1抗体的表达水平.62例hENT1高表达患者入组,按随机数字表分组法分为对照组（30例）和观察组（32例）.对照组采用常规剂量吉西他滨（1 000 mg/m2）联合顺铂进行化疗,观察组用低剂量吉西他滨（250 mg/m2）联合顺铂进行化疗,观察2组近期疗效、化疗不良反应.采用生活质量调查核心量表QLQ-C30和肺癌专用量表QLQ-LCl3比较2组化疗后生活质量.结果 对照组和观察组近期有效率和疾病控制率差异无统计学意义[43.3％ （13/30）比46.9％ （15/32）,76.9％ （23/30）比81.2％（26/32）]（x2 =0.08,x2 =0.20,P＞0.05）.观察组Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少、血小板减少及恶心、呕吐发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;除角色功能外,观察组化疗后总体生活评分及躯体功能、情绪功能、认知功能、社会功能、经济状况各项评分均优于对照组[（54±20）分比（54±16）分,（72±25）分比（62 ±20）分、（85 ±20）比（72±19）分、（76±28）分比（62±25）分、（61 ±24）分比（49 ±30）分、（36±24）分比（56±21）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.观察组除乏力症状外其他症状评分均优于对照组（P＜0.05）.结论 对于晚期NSCLC术后hENT1高表达患者,在保证化疗效果的同时,相对于常规剂量吉西他滨,低剂量用药可有效降低化疗过程中不良反应,提高患者的生活质量.

阿糖胞苷作用下白血病细胞膜人核苷转运体1基因表达变化研究

目的检测肿瘤细胞膜上人平衡型核苷转运体1(human equilibrative nucleoside trans-porter 1,hENT1)基因表达及其变化,探索影响阿糖胞苷(Ara-C)治疗急性白血病(AL)疗效的相关因素。方法根据目前临床采用的低剂量、中剂量和大剂量Ara-C(HD-AraC)治疗时所能达到的血浆药物浓度,分别采用0.5～100μmol/L中的6种不同剂量(0.5、1.0、5.0、15、50、100μmol/L)体外作用于白血病细胞株Jurkat和NB4,经4～48 h的5个时间段(4、8、12、24、48 h)作用后,采用定量RT-PCR方法测定hENT1 mRNA表达及其变化。结果 (1)Jurkat和NB4细胞的hENT1mRNA原始相对表达量(ΔCt值)分别为5.21±0.02和5.34±0.05,两者差异无显著性(P>0.05)。(2)在较低剂量Ara-C(0.5～15μmol/L)作用下,hENT1 mRNA表达恒定,与阴性对照组差异无显著性(P>0.05);但在高浓度Ara-C(50μmol/L和100μmol/L)作用48 h后,Jurkat和NB4细胞的hENT1 mRNA表达明显增强,ΔCt分别为2.02±0.17和2.19±0.02,与对照组(5.21±0.02)比较差异均有显著性(P<0.05)。(3)同一种细胞在50μmol/L和100μmol/L两个剂量组的hENT1mRNA表达增高程度,差异无显著性(P>0.05);分别来源于ALL和AML的Jurkat和NB4细胞的表达量间差异亦无显著性(P>0.05)。结论 HD-AraC处理48 h后,Jurkat和NB4细胞的hENT1mRNA表达可明显提高,有利于药物进入细胞,以增强抗白血病效应,推测临床HD-AraC疗法采用48～72 h的疗程是必要的。

三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因多态性R219K与脂代谢及冠心病易感性的相关性

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R2 19K单核苷酸多态性位点与脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病易感性的关系。方法 采用聚合酶链反应—限制片长多态性方法检测 133名正常人和 4 9名家族性高胆固醇血症患者三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因相应片段的多态性。结果 家族性高胆固醇血症患者组三磷酸腺苷结合盒转运子A12 19K等位基因频率显著低于正常人群 (P =0 .0 0 0 1)。家族性高胆固醇血症患者组中 ,K等位基因携带者组 (RK基因型 +KK基因型组 )与RR基因型组比较 ,甘油三酯水平明显降低 (1.14± 0 .5 5mmol/L比 1.76± 0 .5 8mmol/L ,P =0 .0 0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇水平有增高趋势 (1.39± 0 .5 4mmol/L比 1.2 1± 0 .32mmol/L ,P =0 .0 6 1)。结论 三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R2 19K多态性中 ,2 19K等位基因与家族性高胆固醇血症患者甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白胆固醇水平增高相关联 。

ABCA1、ABCC5基因单核苷酸多态性与原发性闭角型青光眼的关系

目的分析三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运子C5(ABCC5)基因单核苷酸多态性(SNP)与原发性闭角型青光眼(PACG)的相关性。方法选取96例PACG患者为研究组,72例单纯白内障患者为对照组。检测两组患者眼部参数,以及外周血ABCA1基因rs914545位点及ABCC5基因rs1401999位点基因分型。采用Logistic回归模型分析PACG发病的影响因素。结果研究组的前房深度、前房容积、最佳矫正视力、中央前房深度低于对照组,而眼压高于对照组(均P<0.05)。研究组ABCA1基因rs914545位点TT基因型和T等位基因的频率,以及ABCC5基因rs1401999位点GG基因型和G等位基因的频率均高于对照组(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,ABCA1基因rs914545位点TT基因型及ABCC5基因rs1401999位点GG基因型均是PACG发病的危险因素(均P<0.05)。结论ABCA1、ABCC5基因多态性与PACG发病有关,携带ABCA1基因rs914545位点TT基因型及ABCC5基因rs1401999位点GG基因型者发生PACG的风险更大。

hENT1单核苷酸多态性与接受含吉西他滨方案非小细胞肺癌患者疗效的关系

目的探讨晚期非小细胞肺癌患者接受含吉西他滨方案的疗效与人类核苷酸平衡转运体(h ENT)1基因-706位点单核苷酸多态性间的关系。方法 225例经吉西他滨+顺铂或卡铂(GP)方案化疗的晚期非小细胞肺癌(ⅢA+ⅢB或者Ⅳ期)病例,化疗前取外周静脉血2 ml,提取外周血DNA,聚合酶链反应(PCR)方法扩增目的基因,DNA测序技术检测h ENT1G-706C(rs61758845)的基因型。结果 h ENT1G-706C不同的基因型对化疗效果有显著区别,GC+CC型基因型的患者化疗收益率明显低于GG型(OR=2. 34,95%CI:1. 14～4. 80;P=0. 02)。GG型和GC+CC型患者总生存期差异有显著性(19. 0 vs 15. 0个月,P<0. 001)。结论 h ENT1基因G-706C位点的单核苷酸多态性与接受吉西他滨为基础的联合化疗的晚期非小细胞肺癌患者疗效有关,它有可能成为将来指导非小细胞肺癌患者治疗的一个生物标志物。

肽转运载体与药物转运

转运寡肽的载体称为肽转运载体（peptide transporter，PEPT），分为2种类型，即PEPT1和PEPT2。PEPT能以二肽和三肽作为生理性底物，与其他营养物的转运载体相比，有更广泛的底物特异性。结构相似的外源性化合物如β内酰胺类抗生素也可被PEPT识别。PEPT既可转运营养物质又可转运药物。我们综述了PEPT1、PEPT2的研究历史和生理与药动学的作用及其细胞和分子生物学的最新研究进展。

代谢相关脂肪性肝病患者SLCO1B1和APOE基因多态性与脂代谢紊乱关系研究

目的 分析代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者有机阴离子转运蛋白1B1(SLCO1B1)和载脂蛋白E(APOE)基因多态性与脂代谢紊乱的关系。方法 2018年8月~2021年8月我院诊治的MAFLD患者121例和同期健康体检者150例,常规检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用PCR-荧光探针法检测外周血SLCO1B1和APOE基因型。结果 MAFLD组血清TC、TG和LDL-C水平分别为(5.8±2.3)mmol/L、(2.9±1.4)mmol/L和(3.3±1.5)mmol/L,均显著高于健康人【分别为(4.8±1.2)mmol/L、(1.5±1.3)mmol/L和(2.6±1.1)mmol/L,P<0.05】;MAFLD组SLCO1B1基因*1a/*1a和*1a/*1b基因型频率分别为8.3%和35.5%,显著高于健康人的2.7%和23.3%(P<0.05),而*1b/*1b基因型频率为32.2%,显著低于健康人的46.0%(P<0.05);MAFLD组APOE基因ε3/3基因型频率和E3基因表型频率分别为69.4%和71.9%,显著高于健康人的56.7%和58.7%(P<0.05),而ε3/4基因型频率和E4基因表型频率分别为17.4%和18.2%,均显著低于健康人的29.3%和30.7%(P<0.05);26例SLCO1B1基因B型患者血清TC、TG和LDL-C水平分别为(6.4±1.2)mmol/L、(3.5±2.2)mmol/L和(3.8±0.8)mmol/L,均显著高于92例A型患者【分别为(5.5±1.3)mmol/L、(2.6±3.3)mmol/L和(3.0±1.2)mmol/L,P<0.05】或3例C型患者【分别为(4.6±0.3)mmol/L、(2.6±0.9)mmol/L和(2.5±0.2)mmol/L,P<0.05】;87例APOE基因E3型血清TG和LDL-C水平分别为(3.2±1.6)mmol/L和(3.4±1.1)mmol/L,显著高于12例E2型【分别为(2.7±1.8)mmol/L和(2.8±0.8)mmol/L,P<0.05】或22例E4型【分别为(2.3±0.7)mmol/L和(3.0±1.2)mmol/L,P<0.05】。结论 MAFLD患者SLCO1B1和APOE基因多态性与脂代谢紊乱密切相关,值得深入研究。

大鼠心脏二价金属转运体1表达量的不同发育期变化及其调节

目的 :研究二价金属转运体 1(divalent metal transporter 1,DMT1)在大鼠心脏中的表达及其受膳食铁调节的情况。方法 :采用 RT- PCR和 Western blot技术 ,观察 DMT1在雄性 Sprague- Dawley大鼠心脏中的表达。结果 :两种亚型的 DMT1m RNA(non- IRE形式和 IRE形式 )在不同年龄 (7、2 1、6 3和 196 d)的大鼠心脏中均有表达 ,随着大鼠年龄的增加 ,DMT1m RNA的表达量增加 ,并且其表达量与心脏中的铁含量呈正相关。出生 2 1d的大鼠用高铁或低铁饲料喂养 6周后 ,分别造成心脏铁超载和铁缺乏模型。高铁组、低铁组与对照组相比 ,心脏 DMT1m RNA的表达量没有明显变化 ;Western blot分析结果显示 ,DMT1蛋白 (non- IRE形式和 IRE形式 )在铁缺乏的心脏中含量分别增加 2 1%和 4 0 % (P<0 .0 1) ,在铁超载的心脏中其含量降低 2 6 %～ 2 8% (P<0 .0 1)。结论 :DMT1在心脏中的表达受膳食铁和心脏铁含量的调节 ,其调节方式与转铁蛋白受体不同 ,是一种转录后调节。

敲除H2-eb1基因建立的变应性鼻炎模型小鼠

背景:HLA-DRB1与变应性鼻炎发病发病有关,构建HLA-DRB1基因敲除动物模型,不仅为阐明变应性鼻炎发病机制、同时也为相关疾病发病机制的阐明提供了良好的途径,然而未查阅到利用H2-eb1基因敲除小鼠进行相关研究的报道。目的:构建HLA-DRB1基因敲除动物模型。方法:经杂合子小鼠近亲繁殖,获得纯合子、野生型和杂合子小鼠。经基因及蛋白鉴定确认,采用随机数字表法选取8周龄雌性野生型(H2-eb1+/+)小鼠12只和H2-eb1-/-小鼠12只,将12只H2-eb1+/+小鼠和12只H2-eb1-/-小鼠以卵清蛋白致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型。将另12只H2-eb1+/+小鼠以PBS代替卵清蛋白激发作为对照。结果与结论:与对照小鼠相比,变应性鼻炎模型小鼠血清中卵清蛋白IgE、白细胞介素4水平明显升高,γ-干扰素水平明显降低;而与基因敲除野生型小鼠(H2-eb1+/+)相比,基因敲除H2-eb1-/-变应性鼻炎小鼠IgE、白细胞介素4水平较低,γ-干扰素水平较高。提示H2-eb1基因在变应性鼻炎的发病机制中的Th1/Th2失衡有重要调节作用。

五羟色胺转运体及神经肽S受体基因多态性与原发性失眠的致病机制研究

目的研究五羟色胺转运体(5-HTT)基因和神经肽S受体(NPSR)基因的多态性、连锁不平衡及单倍型与原发性失眠(PI)发生的相关性。方法利用生物信息学方法和国际HapMap计划以及NCBI公布的人群中的单核苷酸多态性(SNP)数据,构建出单体型域,并结合功能提示,共挑选5个5-HTT及13个NPSR等位基因频率>5%的单体型标签SNP位点。共收集157例原发性失眠症患者和133例年龄、性别相匹配的正常对照组,抽取静脉血分离后对5个5-HTT及13个NPSR标签SNP位点进行测序,利用SHEsis在线软件对所选SNP位点基因型及等位基因进行连锁不平衡和单倍型分析,得出结果。结果所有SNP位点基因型在对照组中符合Hardy-Weinberg平衡检测(P>0.05)。失眠组与对照组的年龄、性别差异无统计学意义(均P>0.05)。NPSR的SNP位点rs323920的T/C型与健康对照组比较差异有统计学意义(P=0.042),NPSR的SNP位点rs324957的A/G型与健康对照组比较差异有统计学意义(P=0.023)。连锁不平衡分析结果显示,5-HTT-SNP位点rs140700与rs6352之间存在完全连锁不平衡,13个NPSR SNP位点两两间进行连锁不平衡分析,发现多个位点之间存在完全连锁不平衡。单倍型结果分析示,5-HTT-SNP位点CGTT单倍型在PI组和对照组中的差异有统计学意义(P<0.05)。NPSR-SNP位点CACGGTCCCCAGC单倍型在PI组和对照组中的差异有统计意义(P<0.01)。结论神经肽S基因多态性rs323920位点和rs324957位点可能是原发性失眠的易感基因位点,NPSR的SNP单体型rs323920的基因型T>C变异和rs324957基因型的A>G变异可能是原发性失眠的易感基因,5-HTT和NPSR SNP位点的连锁不平衡与原发性失眠相关,NPSR-SNP位点CACGGTCCCCAGC单倍型组合为原发性失眠人群的危险基因,原发性失眠发生率显著升高。5-HTT和NPSR基因在原发性失眠的遗传病因中可能起着一定作用。

阿糖胞苷代谢酶的单核苷酸多态性与其临床疗效的关系

阿糖胞苷及其药理作用 阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidine kinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidine monophosphate，Ara-CMP），

RRMl、hENT1的表达与胰腺癌吉西他滨化疗疗效相关性研究进展

胰腺癌预后较差,化疗在胰腺癌的治疗中发挥重要作用。以吉西他滨的主的化疗方案是胰腺癌化疗的标准方案。而吉西他滨耐药仍然是延长患者总生存(overall survival,OS)和无病生存期(disease free survival,DFS)的重要阻碍。目前研究表明,在多种吉西他滨耐药细胞系中RRM1和h ENT1有不同程度表达。而目前通过对RRM1、h ENT1等相关基因的表达预测吉西他滨的化疗效果的研究仍处于初级阶段,有待更进一步的研究。本文对RRM1、h ENT1的表达与吉西他滨化疗的耐药性及预后新进展作一综述。

溃疡性结肠炎组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p表达与炎症的相关性

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)组织中L型氨基酸转运载体1(LAT1)信使RNA (mRNA)、微小RNA-126-3p(miR-126-3p)表达水平与炎症指标的相关性。方法 选取2020年12月-2022年6月在浙江省金华市人民医院收治的UC患者96例作为UC组,按照疾病严重程度分为轻度UC组28例、中度UC组43例、重度UC组25例,另选取同期本院单发息肉切除的肠黏膜组织正常者100例为对照组。手术切除或肠镜取UC组患者结肠病灶组织以及对照组正常结肠组织。采集受试者临床资料;检测受试者炎症指标[血清白细胞介素-1β (IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)]水平;荧光定量PCR法测定结肠组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p表达水平;比较UC组和对照组临床资料、炎症指标、结肠组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p表达水平,不同疾病严重程度UC患者临床资料、炎症指标、结肠组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p表达水平;Pearson法分析UC患者结肠组织LAT1 mRNA、miR-126-3p表达水平与炎症指标的相关性。结果 与对照组比较,UC组IL-1β、CRP、WBC、NEU、PLT、ESR、结肠组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);轻度UC组、中度UC组、重度UC组IL-1β、CRP、WBC、NEU、PLT、ESR、结肠组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p表达水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);UC患者结肠组织LAT1 mRNA与miR-126-3p表达水平呈正相关(P<0.05),LAT1 mRNA和miR-126-3p均与IL-1β、CRP、WBC、WBC、NEU、PLT、ESR呈正相关(P<0.05)。结论 UC患者结肠组织中LAT1 mRNA、miR-126-3p均呈高表达,二者均随UC病情严重程度的增加而升高,且与炎症指标密切相关。

人平衡核苷转运体1与胰腺癌化疗耐药性的关系

吉西他滨是临床胰腺癌化疗首选药物之一，然而患者对吉西他滨的化疗敏感性并不相同，部分患者对吉西他滨原发或继发耐药。人平衡核苷转运体1是介导吉西他滨进入肿瘤细胞的主要转运体，人平衡核苷转运体1在在不同患者肿瘤细胞中的表达差异性是造成胰腺癌吉西他滨化疗耐药的原因之一。

人平衡核苷转运体1在肿瘤性疾病中的研究进展

人平衡核苷转运体1(human equilibrative nucleoside transporter 1,hENT1)是介导核苷、核碱基和核苷类化疗药转运的多元整合膜蛋白,在人体内主要分布在细胞膜上。hENT1通过易化扩散维持细胞内核苷稳态及核苷类化疗药物在细胞内的浓度,从而影响DNA和RNA合成、细胞信号传导、代谢调节及肿瘤的化疗效果。该文就hENT1结构与功能、在肿瘤组织分布、与核苷类化疗药敏感性及肿瘤预后的关系方面作一综述。

MiR-26b靶向hENT1通过RhoA/ROCK-1通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移

目的:探讨miR-26b在肺癌组织中的表达及miR-26b在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法:q PCR检测肺癌和正常肺组织中miR-26b的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-26b与人平衡核苷转运蛋白1(human equilibrative nucleoside transporter 1,hENT1)的相互作用;Transwell侵袭试验检测miR-26b的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕试验检测miR-26b的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western印迹检测h ENT1,ROCK-1,Rho A蛋白的表达情况;鬼笔环肽染色观察miR-26b-mimic处理后细胞骨架的变化情况;裸鼠皮下成瘤试验检测miR-26b-mimic对肺癌成瘤大小及体积的影响。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-26b表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-26b表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-26b能与h ENT1的3'-UTR特异性结合;miR-26b可以调控肺癌A549细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-26b可以抑制h ENT1,ROCK-1,Rho A的表达;miR-26b-mimic处理后,F-actin染色明显减少,细胞膜皱褶形成明显减少,伪足形成明显减少;裸鼠皮下成瘤试验显示:miR-26b-mimic处理后肿瘤体积和质量明显减小。结论:MiR-26b在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期、分级及淋巴结转移与否密切相关,同时靶向h ENT1通过Rho A/ROCK-1信号通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移。

ENT1在人肝癌细胞中的表达特征及临床意义

目的:探讨ENT1在人肝癌细胞株中的表达特征及其临床意义.方法:人肝癌细胞HuH-7、HepG2、Hep3B并选择人乳腺癌细胞MCF-7为对照,采用免疫荧光法检测细胞中ENT1的定位表达;RT-PCR法检测细胞中ENT1mRNA的表达;CDKs特异性抑制剂干预人肝癌细胞HuH-7的细胞周期,RT-PCR法检测细胞不同周期ENT1mRNA的表达特征.结果:3株人肝癌细胞膜上均可见ENT1的表达;肝癌细胞中ENT1mRNA的表达水平均高于乳腺癌细胞;不同肝癌细胞株中ENT1mRNA的表达水平存在差异(HuH-7:0.756±0.019,HepG2:0.469±0.041,Hep3B:0.580±0.030,MCF-7:0.356±0.029);肝癌细胞被阻滞在G0/G1期后,ENT1mRNA的表达水平明显上调(0.737±0.017vs0.345±0.027,P<0.05).结论:人肝癌细胞膜上普遍存在较高的ENT1表达,不同的肝癌细胞及不同的细胞周期其表达均存在差异.ENT1在人肝癌细胞中的表达特征对临床化疗策略具有潜在的临床价值,并为认识肝癌的耐药机制提供新的思路.