年龄相关性听力损失健康危害与日常干预的研究进展

年龄相关性听力损失(ARHL)是当前老龄化社会中最普遍且严重威胁老年人身心健康的慢性疾病,其是一种以听觉毛细胞丢失、血管纹病变、螺旋神经节凋亡以及听觉神经中枢退化为主要表现的感音神经性听力损失,显著降低患者的生活质量。本文重点对ARHL与阿尔茨海默病、抑郁症、虚弱之间的关系以及ARHL日常干预的研究进展进行综述,旨在提高人们对ARHL健康危害的认知水平和重视程度,并通过实施日常干预措施形成健康的生活方式来延缓ARHL的发生及发展。

年龄相关性听力损失大鼠耳蜗代谢组学的初步研究

目的应用大鼠耳蜗代谢组学技术探索年龄相关性听力损失的发生机制。方法选择2月龄(年轻组)和14月龄(老年组)SD大鼠各15只,通过听性脑干反应(ABR)检测各组大鼠听觉功能;利用HE染色观察两组耳蜗组织形态,并通过流式细胞术检测耳蜗组织氧化应激状态。每组选取5只采用非靶向超高效液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术对耳蜗组织进行代谢组学检测,分析衰老耳蜗代谢差异。结果相较于年轻大鼠,老年大鼠ABR检测8、16、32 kHz纯音及click声反应阈值显著升高(P<0.05),HE染色显示耳蜗衰老相关血管纹萎缩(P<0.05),流式细胞术检测提示氧化应激水平明显升高(P<0.05)。代谢组学检测老年组耳蜗中共鉴定出124种差异代谢物,其中包括鞘氨醇、全反式维生素甲酸、油酰胺在内的16种代谢物显著上调,而嘌呤、牛磺酸、硫胺素、脯氨酸及其衍生物等108种代谢物水平明显降低;提示蛋白质合成与分解、鞘脂代谢、嘌呤代谢、氧化应激相关信号转导、细胞死亡、辅酶生物合成等生理病理机制可能与耳蜗衰老有关。结论细胞衰老和耳蜗代谢功能失调可能是导致年龄相关性听力损失的重要机制。

年龄相关性听力损失患者脑结构网络拓扑属性与认知的相关性

目的利用图论研究年龄相关性听力损失(ARHL)患者脑结构网络拓扑属性变化,探讨ARHL患者脑结构网络改变与认知的关系。资料与方法对2022年10月—2023年10月安顺市人民医院31例ARHL患者和27例健康对照者行扩散张量成像扫描及认知量表测试,基于图论分析脑网络拓扑属性改变,全局属性包括小世界属性、聚类系数、特征路径长度、全局效率、局部效率、网络同配性;局部属性包括节点集群系数、节点最短路径、节点效率、节点局部效率、节点中心度、节点介数中心度;并探讨异常脑网络拓扑属性与认知的相关性。结果与对照组相比,ARHL组特征路径长度增加,全局效率、局部效率减小(t=3.08、-3.15、-3.30,P均<0.01);右眶部额下回节点最短路径增加,左背外侧额上回、双侧眶部额下回、左内侧额上回节点效率减低,左背外侧额上回、左顶上回、左楔前叶节点中心度降低(t=-4.74~5.19,P均<0.001)。ARHL组蒙特利尔认知评估量表评分与特征路径长度呈负相关(r=-0.390),与全局效率(r=0.390)、左楔前叶节点中心度(r=0.466)呈正相关(P均<0.05);ARHL组简易精神状态检查评分与特征路径长度(r=-0.473)呈负相关,与全局效率(r=0.473)、局部效率(r=0.408)、左楔前叶中心度(r=0.363)呈正相关(P均<0.05)。结论ARHL患者脑网络拓扑属性存在异常,异常脑区主要分布于额叶和顶叶,其中左楔前叶的异常改变可能在认知功能障碍的形成中起关键作用。

年龄相关性听力损失的表观遗传学研究进展

人体随着年龄增长会出现一系列衰老现象,临床上将老年开始出现进行性的、对称性的感音神经性听力损失称为年龄相关性听力损失(age-related hearing loss, ARHL)。ARHL发病机制复杂,遗传易感因素是ARHL的重要因素之一,其中表观遗传学,如DNA甲基化、非编码RNA调控和组蛋白修饰对ARHL的发生发展有密切关系。我们综述了近年来与ARHL相关的表观遗传学研究进展,旨在为ARHL的预防及治疗提供帮助。

老年人年龄相关性听力损失的研究进展

年龄相关性听力损失(ARHL)是随年龄增长而出现的缓慢进行性感音神经性听力减退。双侧听力损失程度可能不一致,带来诸多的负面情绪,严重影响患者的生活质量。本文对ARHL的病因、影响因素、不良影响和康复治疗方法进行综述,提出展望,为开展该病的临床和基础研究提供建议,为医护人员提供对ARHL的认识及制订干预和康复措施提供参考依据,从而提升老年人的生活质量。

年龄相关性听力损失与营养的关系

年龄相关性听力损失是老年人群中常见的慢性疾病,其防治问题受到医学界的高度重视。合理的膳食调整能明显地延缓听力衰退,并降低年龄相关性听力损失的发病率。本文旨在探讨年龄相关性听力损失的成因,深入研究营养素与年龄相关性听力损失之间的关系及作用机制,提出科学的饮食建议,为预防和治疗年龄相关性听力损失提供思路。

年龄相关性听力损失相关信号通路研究进展

年龄相关性听力损失(age-related hearing loss,ARHL)又称老年性聋(presbycusis),是一种在老年人中普遍存在的慢性疾病,其主要表现为进行性听力下降。氧化应激、细胞凋亡及线粒体功能异常等机制在ARHL发展进程中起重要作用,而其相关信号通路在其中也发挥重要作用。本文对目前研究较多的ARHL相关信号通路进行综述,旨在为进一步探讨ARHL的发病机制提供参考,为寻找新的治疗靶点提供新思路。

年龄相关性听力损失与认知障碍的研究进展

世界范围内老年人数量的增加,老龄化比例的不断增高,年龄相关性听力损失作为老年人常见的一种慢性疾病受到诸多学者的关注。鉴于老年人群中听力损失和认知障碍的高发率,二者的相关性也引起了中外学者的研究和广泛讨论,本文拟就二者的相关性及干预措施做一综述。

基于VOSviewer的年龄相关性听力损失研究文献计量分析

目的了解年龄相关性听力损失研究现状、研究热点及其趋势,为进一步研究年龄相关性听力损失提供有效的理论依据。方法选取CNKI数据库和WOS数据库时间跨度为1992-2022年符合纳入/排除标准的文献,使用VOSviewer软件进行可视化分析。结果国内外发文量整体呈上升趋势。WOS数据库发文量较CNKI数据库增长相对较快。发表期刊主要分布于听力学、耳鼻咽喉头颈外科学、老年科学、神经科学等相关领域。研究热点以年龄相关性听力损失、听力损失、老年人、助听器、耳蜗为主。结论ARHL研究在发文数量方面国内外基本保持一致。其在临床研究和基础研究虽然侧重比重不同,但整体方向均以纵向深入为主。各研究团队间进行多中心、多学科、多领域合作成为一种必然趋势,为进一步探索ARHL内在机制和构建科学有效的诊疗思路和方法提供理论依据。

年龄相关性听力损失与阿尔茨海默症的研究进展

随着人口的老龄化,年龄相关性听力损失(Age-Related Hearing Loss,ARHL)与阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease,AD)的发病率日益增长,严重影响老龄人口的健康水平与生活质量。近年来,越来越多的流行病学研究显示两种疾病间存在强烈的相关性。听觉功能障碍是AD可干预的危险因素,改善听觉功能的干预措施可能会降低老年人群患AD的风险。关于二者的相互作用机制目前已有几种假说,但其中的病理生理学基础尚不清楚,还需要更多的研究加以明晰,从而为ARHL与AD的预防及治疗提供新的理论依据。本文综合分析现有的研究进展,对ARHL与AD之间可能存在的因果联系以及改善听觉功能的干预治疗对于AD患者认知功能改善的情况进行综述,以期引起临床医师和科研工作者对于听觉功能下降引起认知功能障碍的重视,提高ARHL的治疗率,进而为AD的预防及早期诊治做出贡献。

电针耳穴对D-半乳糖致年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢丙二醛表达的影响

目的探讨丙二醛在豚鼠年龄相关性听力损失发病中的作用和电针对年龄相关性听力损失的防治作用及机制。方法 4月龄豚鼠30只分为三组,每组10只,D-半乳糖模型组:豚鼠颈背部皮下注射D-半乳糖300mg.kg-1.d-1,每日1次,连续注射6周;D-半乳糖+电针组:D-半乳糖的用法用量同模型组,同时电针刺听宫、翳风两个穴位;对照组:给予等量生理盐水颈背部皮下注射,每天1次,连续6周。2年龄豚鼠10只(老年组)自然喂养。实验结束后各组行ABR检测,采用硫代巴比妥酸法(TBA)检测听皮层、下丘和耳蜗核组织中丙二醛的表达。结果①D-半乳糖模型组ABR波Ⅲ潜伏期比对照组延长(P<0.05);D-半乳糖+电针组ABR波Ⅲ潜伏期比D-半乳糖模型组缩短(P<0.05);②D-半乳糖模型组和老年组豚鼠听皮层、下丘和耳蜗核丙二醛含量明显高于对照组(P<0.05);与D-半乳糖模型组相比,D-半乳糖+电针组三个部位的丙二醛含量显著降低(P<0.05),但D-半乳糖模型组与老年组相比无明显差异(P>0.05)。结论豚鼠听觉中枢的老化可能与丙二醛含量升高所导致的脂质过氧化有关;针刺听宫和翳风两个穴位可通过降低丙二醛的表达,在一定程度上抑制D-半乳糖所致的豚鼠听觉中枢的老化过程。

C57BL/6小鼠内耳形态学和年龄相关性听力损失的研究

目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20 kHz ABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。

国产C57和BALB/c小鼠年龄相关性听力损失的畸变产物耳声发射检测

目的 通过对国产C5 7和BALB/c近交系小鼠不同日龄时DPOAE的检测 ,探讨其听力随年龄变化的趋势。方法 对不同日龄国产C5 7和BALB/c近交系小鼠进行DPOAE测试 ,设定初始音f1、f2 (f1/f2 =1.2 2 ) ,其强度L1=70dBSPL ,L2 =6 5dBSPL ,在频率 [(f1·f2 ) 0 .5]处采集数据并叠加处理。结果 国产C5 7和BALB/c近交系小鼠随年龄增大均出现听力下降 ,自 6 0日龄起DPOAE幅值在频率 4.0、6 .0、8.0kHz处均出现显著降低 (P <0 .0 1) ,随年龄增大有向低频发展的趋势。结论 国产C5 7和BALB/c近交系小鼠存在与年龄相关的听力损失 ,可以作为研究年龄相关性耳聋的动物模型。

年龄相关性听力损失研究进展与临床干预策略

年龄相关性听力损失(age-related hearing loss,ARHL),又称老年性聋。长期以来,人们对其危害性认识不足,使得该疾病在全球范围内未受到足够重视。近十年来,随着老龄化的加剧及其相关社会问题的增加,ARHL越来越受到政府和社会的特别关注,其病理机制及临床干预的相关研究也得到了迅猛发展,但迄今为止由遗传因素、环境因素等引起的致病机制仍不明确。基于此,该文简要介绍了ARHL的病理基本特征,综述了其遗传和环境因素(主要是噪声暴露)相关致病机制、临床干预效果的相关研究,以及作者所在课题组在该方面的研究进展,旨在为政府方面制定老年人群听力健康相关干预和医疗政策提供参考。

年龄相关性听力损失小鼠听皮层神经元凋亡及听功能变化

目的探讨年龄相关性听力损失C57BL/6J小鼠初级听皮层神经元凋亡及听功能变化。方法选取年轻组(2月龄)和老年组(10月龄)C57BL/6J小鼠为研究对象,通过听性脑干反应(ABR)检测并比较年轻组与老年组小鼠听力变化;用HE染色法、Tunel-POD法观察并比较两组小鼠初级听皮层神经元大体形态及凋亡比例的差异。结果老年组小鼠较年轻组小鼠听阈明显提高。老年组C57BL/6J小鼠初级听皮层神经元凋亡比例较年轻组增多。结论初级听皮层神经元的凋亡与C57BL/6J小鼠年龄相关性听力损失密切相关。

年龄相关性听力损失大鼠听皮层、蜗核、耳蜗SOD、MDA变化及神经细胞凋亡初步观察

目的通过测定年龄相关性听力减退大鼠听皮层、蜗核、耳蜗组织中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及神经细胞凋亡率,初步探讨老年性聋与氧化损伤及神经细胞凋亡的关系。方法选用3月龄(听阈20±5dBSPL)及18月龄(听阈55±10dBSPL)Wistar大鼠各30只,硫代巴比妥酸(thibabituric acid,TBA)法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法(xanthine oxidase,XO)测定总SOD活性,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测神经细胞凋亡率。结果①与3月龄组大鼠相比,18月龄组大鼠听皮层、蜗核、耳蜗中SOD活性下降,MDA含量升高,组间比较,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。②18月龄组大鼠听皮层、蜗核神经细胞凋亡率比3月龄组大鼠相应部位的神经细胞凋亡率增加,组间比较,差异有显著统计学意义(P<0.05)。③神经细胞凋亡率与SOD活性呈负相关(r=-0.65,P<0.05),与MDA含量正相关(r=0.59,P<0.05)。结论听皮层、蜗核、耳蜗中氧化损伤及神经细胞凋亡与老年性聋的发生发展有关,氧化损伤可能是诱发细胞凋亡的机制之一。

基于全科医生的年龄相关性听力损失管理指标体系构建研究

背景随着我国人口老龄化程度的加深,年龄相关性听力损失发病率逐步增高,未经治疗的听力损失和诸多不良健康事件的发生密切相关。由于症状进展缓慢,老年听力损失不易被发现,其危害常被低估和忽视。基层全科医生可在听力损失患者的早期筛查、及时转诊、健康教育管理等方面发挥重要作用。目的构建基于全科医生的年龄相关性听力损失管理指标体系,推动基层听力损失二级预防和管理。方法于2021年4—6月,通过文献回顾、半结构式访谈,初步确立基于全科医生的年龄相关性听力损失管理指标体系。采用目的抽样法,于2021年8—11月邀请15例专家(来自耳鼻喉专科、全科医学、行政管理、公共卫生管理领域)作为函询对象,对其进行两轮函询,通过计算专家积极系数、专家权威系数、专家协调系数,并采用层次分析法评价各级指标权重、检验各级指标逻辑一致性,最终确定指标体系。结果初步构建的基于全科医生的年龄相关性听力损失管理指标体系由6个一级指标、15个二级指标组成。两轮专家函询问卷的有效回收率均为100.0%,专家权威系数分别为0.877、0.920,Kendall's W系数分别为0.428(χ^(2)=89.821,P<0.001)、0.307(χ^(2)=87.387,P<0.001)。最终确立的指标体系由6个一级指标(年龄相关性听力损失理论知识、年龄相关性听力损失筛查技能、年龄相关性听力损失转诊能力、耳科常见疾病的诊治能力、年龄相关性听力损失不良事件管理能力、医患沟通能力)和20个二级指标构成。所有指标的重要性赋值均数均>8.0分,变异系数均<0.250,满分比均>30.0%。6个一级指标的权重分别为0.082、0.082、0.082、0.077、0.077、0.077,各层级指标的一致性比率分别为0.0635、0.0432。结论参与函询的专家积极性、权威程度较高,意见较为集中;专家函询结果具备一定的科学性、可信度和可靠度。构建的指标体系可为基层全科医生年龄相关性听力损失二级预防和管理工作提供指导与参考。

年龄相关性听力损失对小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨年龄相关性听力损失对小鼠学习记忆能力的影响。方法取4周龄昆明小鼠14只,随机分为对照组和模型组,模型组小鼠每日腹腔注射150 mg/(kg·d)的D-半乳糖诱导年龄相关性听力损失(ARHL)模型,对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水,持续2个月。分别于注射前及注射后1个月和2个月,检测小鼠听力的损害。听脑干反应(ABR)检测小鼠听觉功能,Morris水迷宫实验检测小鼠学习以及能力。结果造模2个月后模型组小鼠ABR阈值显著升高,并且与对照组相比,存在显著性差异(P<0.01),ARHL小鼠模型造模成功。ARHL小鼠潜伏期和上台前路程均显著长于对照组(P<0.05),并且在目标象限游泳时间和穿越平台次数也显著减少(P<0.05)。结论年龄相关性听力损失模型小鼠学习和记忆能力下降,记忆保持能力也有所下降。

中耳植入的振动声桥在患有年龄相关性听力损失的狗中的治疗作用:3只狗短期的结果

人类最常见的听力损失是年龄相关性听力损失（age retated hearing loss，ARHL），主要以感音神经性聋为主，在年龄大于65岁的人群中有接近40％的人有ARHL，最初是高频听力受影响，逐渐波及所有频率，其对个体的社会心理状况的影响是有害的。8～10岁的狗也可发生ARHL。对人类ARHI。患者而言，扩大其听觉主要依靠传统助听器，但传统助听器在狗身上的使用没有取得多大的成功。

电针耳穴对年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢β-catenin表达的影响

目的探讨电针耳穴对D-半乳糖所致的年龄相关性听力损失豚鼠模型听觉中枢β-链蛋白(β-catenin)表达的影响。方法取3月龄豚鼠30只,随机分成三组:D-半乳糖模型组、D-半乳糖+电针组和对照组,每组各10只;18月龄豚鼠10只作为自然老化组。D-半乳糖模型组给予D-半乳糖(300mg·kg^(-1)·d^(-1))颈背部皮下注射,每天1次,连续6周;对照组给予等量生理盐水注射相同部位、相同频次、持续相同时间;D-半乳糖+电针组给予相同剂量的D-半乳糖颈背部皮下注射,30min后给予电针听宫穴和翳风穴治疗15分钟,每日1次,共6周。自然老化组豚鼠常规饲养。上述实验结束后采用蛋白质印迹(Western blot)方法检测四组豚鼠下丘和听皮层β-catenin蛋白的表达变化。结果 1与对照组相比,D-半乳糖模型组和自然老化组豚鼠下丘β-catenin蛋白表达量下降;与D-半乳糖模型组相比,D-半乳糖+电针组下丘β-catenin蛋白表达量增加;2D-半乳糖模型和自然老化组豚鼠听皮层β-catenin蛋白表达量下降,D-半乳糖+电针组其表达量增加。结论β-catenin蛋白可能通过Wnt/β-catenin信号通路,调控细胞生长、分化及凋亡,参与下丘和听皮层的老化过程;电针听宫穴和翳风穴可能通过增加下丘和听皮层β-catenin蛋白表达,经Wnt/β-catenin信号通路延缓豚鼠年龄相关性听力损失的发生。