干性年龄相关性黄斑变性中西医治疗研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人致盲的常见性眼病,随着全球人口老龄化的加剧,AMD已成为全球性问题。根据眼底的不同表现,AMD在可分为2种类型,即干性AMD(dAMD)和湿性AMD(wAMD)。抗血管内皮生长因子作为一线药物治疗wAMD已取得显著疗效,而dAMD尚无明确的治疗方法。本文通过梳理国内外文献,针对dAMD的中、西医治疗进展进行综述,发现西医治疗主要包括补体抑制、神经保护、基因治疗、干细胞治疗、抗炎、抗氧化治疗等;中医治疗本病主要从肝、脾、肾出发,病证结合、辨证论治。但目前研究样本量均较小,尚缺乏大样本、多中心随机对照试验为本病的治疗提供有力的证据支持。

菊睛方对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性小鼠视网膜的保护作用及物质基础研究

目的研究菊睛方对干性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)小鼠视网膜的保护作用。方法采用腹腔注射碘酸钠的方法诱导小鼠干性AMD模型,给予菊睛方干预后,运用光学相干断层扫描(OCT)检查视网膜厚度,苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色检测视网膜细胞凋亡情况,结合眼球及血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)炎症因子以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,评价菊睛方对干性AMD小鼠的视网膜保护作用。结果OCT、HE及TUNEL染色结果显示,菊睛方可明显改善碘酸钠诱导的干性AMD小鼠视网膜损伤,增加视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜细胞的凋亡(P<0.01),提高眼球及血清中GSH和SOD活性(P<0.01),降低TNF-α、IL-6、IL-1β及MDA水平(P<0.01)。结论菊睛方能有效改善干性AMD小鼠视网膜损伤,其作用途径与抑制炎性反应、增强抗氧化能力密切相关。

驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性的临床研究

目的评价驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性(AMD)的临床疗效。方法64例肝肾不足型干性AMD患者随机分为试验组和对照组各32例。对照组予莱视盯胶囊口服治疗,试验组予驻景丸加减方颗粒剂口服治疗,2组疗程均为3个月。治疗前后观察2组患者中医证候积分、视力、眼底自发荧光(AF)、黄斑中心凹5 mm内玻璃疣面积变化情况,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平变化情况。结果治疗后,试验组中医证候积分均明显减少(P<0.05,P<0.01),中医证候疗效优于对照组(P<0.01);试验组患者视力明显提高、AF显著减弱、玻璃疣的面积减少(P<0.05,P<0.01),均优于对照组(P<0.05);试验组血浆SOD和GSH-Px活性提高、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),优于对照组(P<0.05)。结论驻景丸加减方能降低干性AMD患者眼底AF强度、减少黄斑区玻璃疣面积、提高视力、降低中医证候积分,疗效机制可能与其抗氧化作用有关。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用。方法取SPF级雄性SD大鼠36只随机分为空白对照组、碘酸钠组、碘酸钠+EGCG组,每组12只。碘酸钠组和碘酸钠+EGCG组大鼠按体质量尾静脉注射50 mg·kg-1碘酸钠,建立干性AMD模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后碘酸钠+EGCG组大鼠右眼玻璃体内注射4μL 0.5 g·L^(-1) EGCG,空白对照组、碘酸钠组大鼠右眼给予等量生理盐水,21 d后将大鼠处死、取材并检测指标。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态变化,检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、NADPH氧化还原酶(NQO1)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量。结果HE染色结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜全层均损伤,视网膜色素上皮层细胞损伤明显,外核层排列紊乱,呈波浪状改变;与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜各层损伤得到改善。与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EGCG主要是通过上调Nrf2表达,进而激活下游产物NQO1、HO-1表达,提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,从而增强机体清除氧自由基的能力,抑制碘酸钠诱导的干性AMD大鼠视网膜氧化损伤。

干性年龄相关性黄斑变性的中医药治疗进展

干性年龄相关性黄斑变性是引起老年人不可逆的中心视力损害甚至丧失的主要原因,目前西医暂无确切有效的治疗方法。为进一步明确中医药在本病治疗的优势及治疗进展,本文从病因病机、辨证施治、临床研究、中医外治法等方面对相关文献进行归纳和梳理。中医药以整体观念和辨证论治理念为指导,认为本病病性为本虚标实,肝、脾、肾失调,病因病机为精气血亏虚,即肝脾肾亏虚为本,瘀血、痰浊贯穿疾病始终为标,临床常见证型有肝肾不足、脾气虚弱、气阴两虚、痰瘀互结等,通过辨证施治及中医外治法治疗本病取得了一定优势,但其中医药及中医外治法多靶点、多环节的作用机制相关报道较少,为笔者提供了研究方向,在中医药治疗的作用机制上值得继续深入研究探索。

干性年龄相关性黄斑变性的中西医治疗进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种严重损害视力及视功能的进行性眼底疾病。该病的患病人群多在50岁以上,且发病率随年龄增长而升高。据研究预测,到2040年,将有2.88亿人受到AMD的影响,其中亚洲可达1.13亿人[1]。AMD根据病理变化分为干性(萎缩型)AMD和湿性(新生血管型)AMD两型,其中干性AMD具有较高的发病率,约占所有AMD患者的85%~90%[2]。

年龄相关性黄斑变性的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)严重威胁老年人视力健康,视网膜色素上皮细胞(RPE)功能障碍是其关键环节。年龄增长导致RPE复制性衰老,光暴露、香烟暴露等导致RPE压力性早衰,衰老的RPE细胞溶酶体消化能力下降导致脂褐素积累,触发早期AMD的发生。老化的视网膜内细胞衰老-更新失衡、氧化压力-抗氧化失衡、慢性炎性反应-抗炎失衡、肠道屏障和肠道微生态失衡、促血管生成-抗血管生成失衡一系列内稳态失衡进一步促进AMD的发展。

现阶段治疗干性年龄相关性黄斑变性临床试验的总结与分析

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人不可逆性盲的主要原因之一。抗血管内皮生长因子(VEGF)药物已经成为新生血管性ARMD的一线治疗方法,极大地改变了其预后,但干性ARMD还是缺乏有效的治疗手段,以预防为主,目前几种临床治疗方法正在探索中,包括抗氧化治疗、补体治疗、神经保护治疗、基因治疗等。文章主要是对现有的治疗干性ARMD的临床试验及其进展进行归纳,以提供治疗干性ARMD的未来前景。一些临床试验已经得出了治疗干性ARMD有希望的结论,相信在不久的将来,会有越来越多的临床试验取得成功,为干性ARMD患者提供更有效的治疗方法。

健脾补肾益视方对小鼠干性年龄相关性黄斑变性的保护作用及其机制

目的:探讨健脾补肾益视方对碘酸钠诱导的小鼠干性年龄相关性黄斑变性(dARMD)的保护作用及其机制。方法:将27只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,每组各9只,通过苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜的结构形态,二氢乙锭(DHE)荧光染色观察小鼠视网膜细胞内活性氧(ROS)水平,生化试剂盒检测小鼠视网膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平,Western blot检测小鼠视网膜沉默信息调节因子相关蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)蛋白表达。结果:视网膜结构形态:模型组视网膜结构见外核层细胞数量轻微或轻度减少,外核层局部区域变薄,外界膜分界不明显,视网膜色素上皮细胞轻微或轻度肿胀,视网膜细胞排列轻微或轻度紊乱;中药组视网膜色素上皮细胞层及光感受器层明显改善。氧化应激:DHE荧光染色结果显示,造模14 d后,模型组的ROS水平明显高于空白组(P<0.01);中药组的ROS水平明显低于模型组(P<0.001)。ELISA结果显示,造模14 d后,模型组与空白组相比,SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);中药组与模型组比较,SOD水平明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。SIRT1/PGC-1α蛋白表达:Western blot结果显示,造模7、14 d,与空白组比较,模型组SIRT1和PGC-1α表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药组SIRT1和PGC-1α表达均显著升高(P<0.01)。结论:中药健脾补肾益视方可改善碘酸钠诱导的小鼠视网膜氧化应激状态,减少对视网膜组织的损伤,可能是通过PGC-1α/SIRT1信号通路发挥抗氧化应激作用。

细胞衰老在干性年龄相关性黄斑变性中的作用研究进展

干性年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种视网膜黄斑区域的退行性疾病,各种视网膜和脉络膜组织的衰老变化是AMD致病的重要因素之一。细胞衰老是细胞在某些生理过程中或受到应激性损伤时引发的不可逆的细胞周期停滞状态,影响多种生理和病理过程。越来越多的研究表明,细胞衰老在AMD的发生发展中起重要作用。本文就细胞衰老的机制及其与干性AMD的关系进行综述,旨在为干性AMD治疗提供新思路。

藏花醛治疗干性年龄相关性黄斑变性机制的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种常见的不可逆性疾病,是65岁以上人群视力障碍和视力丧失的主要原因之一。其中,晚期干性AMD(dAMD)以地图样萎缩为特征,目前尚未找到有效的治疗方法。藏花醛是藏红花的主要成分之一,具有抗氧化、抗炎以及神经保护特性。本文将总结dAMD的病因及发病机制,并从调节细胞凋亡、氧化应激、自噬、免疫与炎症反应等方面,综述藏花醛在实验室阶段对预防、缓解dAMD的作用机制,为今后治疗dAMD的研究提供新的思路和选择。

关注新生血管性年龄相关性黄斑变性的创新药物治疗

湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是老年人致盲的主要原因,抗VEGF是其主要治疗方法。目前,nAMD治疗仍面临诸多不足和挑战,开发新的治疗药物和给药方法是其主要研究的方向。近年来治疗nAMD的药物研发方向呈现多样化,包括开发新靶点/新机制药物及新型给药方式、优化给药剂量和基因疗法等,达到降低治疗频率、延长治疗间隔、提高患者治疗依从性和长期维持或改善视力的目的。眼科临床医师应对新的药物有较为全面的了解,进而发掘出适合不同nAMD亚型患者的优化方案,实现向精准化医疗迈进。

细胞外基质在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,通过传递调节黏附、迁移、增殖、凋亡、存活或分化的信号,从而导致视网膜、脉络膜微环境的破坏,免疫功能障碍,浸润性炎症细胞分化,新生血管生成,上皮-间充质转化,最终导致晚期ARMD视网膜下纤维化和瘢痕形成及视力严重受损。因此,ECM在ARMD中的作用逐渐引起重视。文章针对视网膜中ECM与ARMD的联系及ARMD中各类型细胞与ECM之间的作用做一综述,以期为治疗ARMD的研究方向提供指导意义。

核因子κB在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是因光感受器受损、视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管退化导致的眼科疾病,会对患者视力产生进行性损伤。目前,临床无AMD特异性治疗方法,针对干性AMD暂无有效治疗方法。氧化应激指标、炎症因子水平及基因在AMD的发病中起关键因素,而核因子κB(NF-κB)通路在细胞氧化应激损伤、炎症刺激及新生血管形成过程中均起到重要的保护作用,可启动多种细胞保护性基因的表达,从而维持细胞稳态。但目前NF-κB通路仍在深入探索中,现就NF-κB与AMD的关系及其通路机制的研究进展作详细综述。

三仁汤联合电针治疗湿性年龄相关性黄斑变性临床观察

目的探讨三仁汤加减联合电针对湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)患者黄斑视网膜厚度及临床疗效的影响。方法将110例单侧湿性AMD患者随机分为2组。对照组予入院常规治疗,试验组在对照组基础上予以三仁汤加减联合电针治疗,2组治疗3个月。比较2组临床疗效、最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑部色素上皮与脉络膜毛细血管复合层(PECCL)厚度、视网膜神经上皮层(RNL)厚度、神经纤维层(MNFL)厚度,以及并发症发生率。结果治疗后试验组总有效率90.91%(50/55)高于对照组的74.55%(41/55)(P<0.05)。治疗后,试验组矫正视力高于对照组,眼压、CMT低于对照组(P<0.05);试验组PECCL、RNL及MNFL厚度低于对照组(P<0.05)。2组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三仁汤加减联合电针治疗能明显改善湿性AMD患者视力,降低黄斑视网膜厚度,效果显著。

运用升清降浊法辨治湿性年龄相关性黄斑变性

湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)是一种引起老年人严重视力下降的退行性病变,在中医学上属“视瞻昏渺”的范畴。临床多认为wAMD是由脾肾亏虚所致,病证多属本虚标实。脾肾气虚导致气机不畅、清阳不升、浊阴不降,津液输布障碍、血脉闭阻产生的痰、湿、瘀等病理产物瘀阻于脉道而发为本病。因此,治疗wAMD应着重以补益脾肾,调整气机、升清降浊为治则。在临床治疗本病时,注重运用升降理论,调补脾肾,调畅气机,畅达气、血、津液,常可达到脏腑清浊调和,目得所视。

明睛颗粒联合雷珠单抗对湿性年龄相关性黄斑变性纤维血管膜纤维化相关蛋白表达的影响

[目的]观察明睛颗粒联合雷珠单抗玻璃体腔注射对实验性湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)纤维血管膜以及纤维化相关蛋白表达的影响,阐释明睛颗粒治疗nAMD的作用机制,为临床上中药联合抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗提供理论依据。[方法]应用两阶段激光光凝的方法建立实验性nAMD纤维血管膜模型,将造模成功后的BN大鼠随机分为3组:模型组、抗VEGF组、明睛颗粒(MJKL)+抗VEGF组。模型组:予蒸馏水灌胃;抗VEGF组:予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液;MJKL+抗VEGF组:予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液,同时予明睛颗粒灌胃。10只BN大鼠不造模,常规饲养作为正常对照组。造模40 d后,采用眼底照相(FP)、眼底血管荧光造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)、视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜-巩膜铺片观察眼底病变形态、病变渗出面积及MD值;组织病理学观察视网膜结构的改变,免疫荧光法检测Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1的表达及分布,qRT-PCR法检测Collagen-1mRNA,FibronectinmRNA,α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量。[结果]两阶段激光造模后40d建立纤维血管膜模型;抗VEGF组在病变渗出面积、光密度值(MD)值、病变高度均较模型组显著降低(P<0.05),病变面积及视网膜结构损伤程度显著降低;而MJKL+抗VEGF组较抗VEGF组在病变渗出的MD值、病变高度更加降低(P<0.05),病变面积及视网膜结构损伤程度也明显降低。Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1的荧光强度中模型组均较正常组明显升高(P<0.05),抗VEGF组均较模型组明显降低(P<0.05);MJKL+抗VEGF组中Collagen-1,Fibronectin,TGF-β1的荧光强度较抗VEGF组明显降低(P<0.05)。Collagen-1mRNA,FibronectinmRNA,α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量中,模型组均较正常组明显升高(P<0.05),抗VEGF组均较模型组明显降低(P<0.05),MJKL+抗VEGF组均较抗VEGF组明显降低(P<0.05)。[结论]明睛颗粒联合抗VEGF药物可以通过降低Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1蛋白的表达,从而较单一应用抗VEGF药物可以更好地抑制实验性nAMD纤维血管膜的生长。

阿柏西普对比康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性药物经济学评价

目的 对比阿柏西普与康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性的成本和效用,以期借助药物经济学的视角,为治疗方案的选择提供参考。方法 采用Markov模型,模拟在5年内两种治疗方案的生存状态,分别计算成本和健康产出,进行成本-效用分析获得增量成本效用比(ICUR)。采用单因素敏感性分析判断参数对ICUR的影响;采用概率敏感性分析判断各模型参数的不确定性对研究结果产生的影响。以1倍的2022年我国人均国内生产总值(GDP)为意愿支付阈值(WTP),判断其经济性。结果 在模拟期限内,与阿柏西普方案相比,康柏西普方案ICUR为-1 528 840元/质量调整生命年(QALY),低于WTP,具有明显的经济性。单因素敏感性分析显示,两种治疗方案轻度与中度视力状态之间的转移概率及每年注射阿柏西普次数是ICUR的重要影响因素。概率敏感性分析显示,在WTP为1倍GDP时,康柏西普具有显著的成本-效用优势(概率为65.9%),结果较为稳健。结论 对于治疗湿性年龄相关性黄斑变性,康柏西普相比与阿柏西普,具有成本-效用优势。

基于血清补体因子及血脂水平评估湿性年龄相关性黄斑变性

目的探讨湿性年龄相关性黄斑变性(W-AMD)与血清补体因子及血脂水平的相关性;构建基于补体因子及血脂水平的W-AMD预测模型。方法收集2021年1月至2022年1月首都医科大学附属北京同仁医院经临床确诊的146例W-AMD患者作为研究组;选取同时期89例健康体检者作为对照组。分别测定各组样本血清补体因子,包括C1q、C3、CFB及CFH;血脂成分,包括TC、TG、HDL-C及LDL-C。应用SPSS 25.0统计软件对W-AMD组与对照组的各项研究指标进行差异性比较;进一步对W-AMD组中存在统计学差异的各项研究指标之间进行相关性分析。使用R Studio软件(R 3.6.0),构建基于补体因子及血脂水平的W-AMD预测模型,并验证模型预测效能。结果W-AMD组与对照组比较,C1q、C3、CFB以及TC、TG、LDL-C差异存在统计学意义,P值<0.05;CFH和HDL-C差异无统计学意义,P>0.05。进一步分析W-AMD组中C3与CFB、TC、TG、LDL-C之间,CFB与TC、TG之间,TC与TG、LDL-C之间,以及TG与LDL-C之间存在关联性,P<0.01。应用R Studio软件(R 3.6.0)综合C1q、C3、CFB及TC、TG、LDL-C构建Logistic回归模型,W-AMD=-12.835+8.753×CFB+6.098×TG。模型训练集特异性0.758、灵敏度0.843、准确度0.811、阳性预测值0.852、阴性预测值0.746、AUC值0.901;验证集特异性0.630、灵敏度0.909、准确度0.803、阳性预测值0.800、阴性预测值0.810、AUC值0.943。结论W-AMD患者血清补体因子C1q、C3、CFB及外周血脂水平TC、TG、LDL-C均高于健康人群水平,推测与其发病机制相关,有助于寻找治疗靶点;基于补体因子及血脂水平建立的W-AMD预测模型能够准确识别W-AMD,为临床评估提供了一种客观的实验室参考指标。

明目地黄汤治疗肝肾不足型年龄相关性黄斑变性疗效及对光学相干断层扫描血管成像和视力变化的影响

目的探究明目地黄汤治疗对肝肾不足型年龄相关性黄斑变性患者光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)及视力变化的影响。方法采用随机数字表法将医院2020年8月—2022年8月收治的94例黄斑变性患者分为观察组与对照组各47例。对照组采用康柏西普治疗,观察组在此基础上联合使用明目地黄汤治疗。观察两组患者治疗前后使用OCTA检测中心凹层浅层的黄斑厚度及血管血流密度、中心凹旁浅层黄斑厚度及血流密度、检测脉络膜新生血管面积(area of choroidal neovascularization,CNV)、眼压、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。观察两组患者临床疗效与并发症发生情况。结果两组患者治疗前CNV、黄斑中心凹厚度、黄斑中心凹旁厚度、黄斑中心凹血流密度和黄斑中心凹旁血流密度差异无统计学意义,治疗后观察组与对照组黄斑中心凹旁血流密度差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组CNV、黄斑中心凹厚度、黄斑中心凹旁厚度水平和黄斑中心凹血流密度较对照组显著降低(P<0.05)。两组患者治疗前眼压和BCVA水平差异无统计学意义,治疗后两组眼压也差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组BCVA水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前VEGF、CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组VEGF、CRP水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为91.49%(43/47)显著高于对照组74.47%(35/47)(χ^(2)=4.821,P=0.028)。观察组并发症发生率为14.89%(7/47)略高于对照组8.52%(4/47),但两组并发症发生率差异无统计学意义(χ^(2)=0.927,P=0.336)。结论明目地黄汤能有效降低炎症因子的表达、改善眼底出血和新生血管眼底情况、利于视力恢复,改善OCTA的表现。