湿性年龄相关性黄斑变性出血患者血清lncRNA MEG3和miR-138表达水平与预后的关系

目的:探讨湿性年龄相关性黄斑变性(ARMD)出血患者血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-138(miR-138)表达水平及其与患者预后的关系。方法:前瞻性研究。选取2018-01/2021-06收治的湿性ARMD出血患者90例为观察组,选择同期在我院进行健康体检人员78名作为对照组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测所有受试者血清lncRNA MEG3、miR-138表达水平。观察组患者注射雷珠单抗进行治疗,每月1次,共3次。治疗后随访3mo,根据预后情况分为预后良好组和预后不良组,比较两组患者lncRNA MEG3、miR-138水平。Pearson相关性分析lncRNA MEG3与miR-138的相关关系。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析湿性ARMD出血患者预后不良的判断价值。多因素Logistic回归分析湿性ARMD出血患者预后不良的影响因素。结果:与对照组相比,观察组患者血清lncRNA MEG3水平下降(1.13±0.37 vs 0.71±0.21),miR-138水平上升(1.05±0.29 vs 2.23±0.54)(均P<0.05)。湿性ARMD出血患者预后良好组患者血清lncRNA MEG3水平明显高于预后不良组(0.81±0.24 vs 0.49±0.14),而miR-138水平明显低于预后不良组(1.92±0.49 vs 2.87±0.63)(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,lncRNA MEG3与miR-138呈负相关(r=-0.381,P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清lncRNA MEG3、miR-138表达水平对湿性ARMD出血患者发生预后不良AUC分别为0.859、0.828,截断值分别为0.635、2.455,敏感度分别为89.70%、75.90%,特异性分别为72.10%、82.00%。多因素Logistic回归分析显示lncRNA MEG3是湿性ARMD出血患者预后不良的保护因素,miR-138是危险因素(均P<0.05)。结论:血清lncRNA MEG3、miR-138在湿性ARMD出血患者中表达异常,且对湿性ARMD出血患者的预后不良具有一定的评估价值。

关注新生血管性年龄相关性黄斑变性的创新药物治疗

湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是老年人致盲的主要原因,抗VEGF是其主要治疗方法。目前,nAMD治疗仍面临诸多不足和挑战,开发新的治疗药物和给药方法是其主要研究的方向。近年来治疗nAMD的药物研发方向呈现多样化,包括开发新靶点/新机制药物及新型给药方式、优化给药剂量和基因疗法等,达到降低治疗频率、延长治疗间隔、提高患者治疗依从性和长期维持或改善视力的目的。眼科临床医师应对新的药物有较为全面的了解,进而发掘出适合不同nAMD亚型患者的优化方案,实现向精准化医疗迈进。

年龄相关性黄斑变性的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)严重威胁老年人视力健康,视网膜色素上皮细胞(RPE)功能障碍是其关键环节。年龄增长导致RPE复制性衰老,光暴露、香烟暴露等导致RPE压力性早衰,衰老的RPE细胞溶酶体消化能力下降导致脂褐素积累,触发早期AMD的发生。老化的视网膜内细胞衰老-更新失衡、氧化压力-抗氧化失衡、慢性炎性反应-抗炎失衡、肠道屏障和肠道微生态失衡、促血管生成-抗血管生成失衡一系列内稳态失衡进一步促进AMD的发展。

细胞外基质在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,通过传递调节黏附、迁移、增殖、凋亡、存活或分化的信号,从而导致视网膜、脉络膜微环境的破坏,免疫功能障碍,浸润性炎症细胞分化,新生血管生成,上皮-间充质转化,最终导致晚期ARMD视网膜下纤维化和瘢痕形成及视力严重受损。因此,ECM在ARMD中的作用逐渐引起重视。文章针对视网膜中ECM与ARMD的联系及ARMD中各类型细胞与ECM之间的作用做一综述,以期为治疗ARMD的研究方向提供指导意义。

三仁汤联合电针治疗湿性年龄相关性黄斑变性临床观察

目的探讨三仁汤加减联合电针对湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)患者黄斑视网膜厚度及临床疗效的影响。方法将110例单侧湿性AMD患者随机分为2组。对照组予入院常规治疗,试验组在对照组基础上予以三仁汤加减联合电针治疗,2组治疗3个月。比较2组临床疗效、最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑部色素上皮与脉络膜毛细血管复合层(PECCL)厚度、视网膜神经上皮层(RNL)厚度、神经纤维层(MNFL)厚度,以及并发症发生率。结果治疗后试验组总有效率90.91%(50/55)高于对照组的74.55%(41/55)(P<0.05)。治疗后,试验组矫正视力高于对照组,眼压、CMT低于对照组(P<0.05);试验组PECCL、RNL及MNFL厚度低于对照组(P<0.05)。2组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三仁汤加减联合电针治疗能明显改善湿性AMD患者视力,降低黄斑视网膜厚度,效果显著。

运用升清降浊法辨治湿性年龄相关性黄斑变性

湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)是一种引起老年人严重视力下降的退行性病变,在中医学上属“视瞻昏渺”的范畴。临床多认为wAMD是由脾肾亏虚所致,病证多属本虚标实。脾肾气虚导致气机不畅、清阳不升、浊阴不降,津液输布障碍、血脉闭阻产生的痰、湿、瘀等病理产物瘀阻于脉道而发为本病。因此,治疗wAMD应着重以补益脾肾,调整气机、升清降浊为治则。在临床治疗本病时,注重运用升降理论,调补脾肾,调畅气机,畅达气、血、津液,常可达到脏腑清浊调和,目得所视。

驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性的临床研究

目的评价驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性(AMD)的临床疗效。方法64例肝肾不足型干性AMD患者随机分为试验组和对照组各32例。对照组予莱视盯胶囊口服治疗,试验组予驻景丸加减方颗粒剂口服治疗,2组疗程均为3个月。治疗前后观察2组患者中医证候积分、视力、眼底自发荧光(AF)、黄斑中心凹5 mm内玻璃疣面积变化情况,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平变化情况。结果治疗后,试验组中医证候积分均明显减少(P<0.05,P<0.01),中医证候疗效优于对照组(P<0.01);试验组患者视力明显提高、AF显著减弱、玻璃疣的面积减少(P<0.05,P<0.01),均优于对照组(P<0.05);试验组血浆SOD和GSH-Px活性提高、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),优于对照组(P<0.05)。结论驻景丸加减方能降低干性AMD患者眼底AF强度、减少黄斑区玻璃疣面积、提高视力、降低中医证候积分,疗效机制可能与其抗氧化作用有关。

菊睛方对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性小鼠视网膜的保护作用及物质基础研究

目的研究菊睛方对干性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)小鼠视网膜的保护作用。方法采用腹腔注射碘酸钠的方法诱导小鼠干性AMD模型,给予菊睛方干预后,运用光学相干断层扫描(OCT)检查视网膜厚度,苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色检测视网膜细胞凋亡情况,结合眼球及血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)炎症因子以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,评价菊睛方对干性AMD小鼠的视网膜保护作用。结果OCT、HE及TUNEL染色结果显示,菊睛方可明显改善碘酸钠诱导的干性AMD小鼠视网膜损伤,增加视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜细胞的凋亡(P<0.01),提高眼球及血清中GSH和SOD活性(P<0.01),降低TNF-α、IL-6、IL-1β及MDA水平(P<0.01)。结论菊睛方能有效改善干性AMD小鼠视网膜损伤,其作用途径与抑制炎性反应、增强抗氧化能力密切相关。

阿柏西普对比康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性药物经济学评价

目的 对比阿柏西普与康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性的成本和效用,以期借助药物经济学的视角,为治疗方案的选择提供参考。方法 采用Markov模型,模拟在5年内两种治疗方案的生存状态,分别计算成本和健康产出,进行成本-效用分析获得增量成本效用比(ICUR)。采用单因素敏感性分析判断参数对ICUR的影响;采用概率敏感性分析判断各模型参数的不确定性对研究结果产生的影响。以1倍的2022年我国人均国内生产总值(GDP)为意愿支付阈值(WTP),判断其经济性。结果 在模拟期限内,与阿柏西普方案相比,康柏西普方案ICUR为-1 528 840元/质量调整生命年(QALY),低于WTP,具有明显的经济性。单因素敏感性分析显示,两种治疗方案轻度与中度视力状态之间的转移概率及每年注射阿柏西普次数是ICUR的重要影响因素。概率敏感性分析显示,在WTP为1倍GDP时,康柏西普具有显著的成本-效用优势(概率为65.9%),结果较为稳健。结论 对于治疗湿性年龄相关性黄斑变性,康柏西普相比与阿柏西普,具有成本-效用优势。

基于血清补体因子及血脂水平评估湿性年龄相关性黄斑变性

目的探讨湿性年龄相关性黄斑变性(W-AMD)与血清补体因子及血脂水平的相关性;构建基于补体因子及血脂水平的W-AMD预测模型。方法收集2021年1月至2022年1月首都医科大学附属北京同仁医院经临床确诊的146例W-AMD患者作为研究组;选取同时期89例健康体检者作为对照组。分别测定各组样本血清补体因子,包括C1q、C3、CFB及CFH;血脂成分,包括TC、TG、HDL-C及LDL-C。应用SPSS 25.0统计软件对W-AMD组与对照组的各项研究指标进行差异性比较;进一步对W-AMD组中存在统计学差异的各项研究指标之间进行相关性分析。使用R Studio软件(R 3.6.0),构建基于补体因子及血脂水平的W-AMD预测模型,并验证模型预测效能。结果W-AMD组与对照组比较,C1q、C3、CFB以及TC、TG、LDL-C差异存在统计学意义,P值<0.05;CFH和HDL-C差异无统计学意义,P>0.05。进一步分析W-AMD组中C3与CFB、TC、TG、LDL-C之间,CFB与TC、TG之间,TC与TG、LDL-C之间,以及TG与LDL-C之间存在关联性,P<0.01。应用R Studio软件(R 3.6.0)综合C1q、C3、CFB及TC、TG、LDL-C构建Logistic回归模型,W-AMD=-12.835+8.753×CFB+6.098×TG。模型训练集特异性0.758、灵敏度0.843、准确度0.811、阳性预测值0.852、阴性预测值0.746、AUC值0.901;验证集特异性0.630、灵敏度0.909、准确度0.803、阳性预测值0.800、阴性预测值0.810、AUC值0.943。结论W-AMD患者血清补体因子C1q、C3、CFB及外周血脂水平TC、TG、LDL-C均高于健康人群水平,推测与其发病机制相关,有助于寻找治疗靶点;基于补体因子及血脂水平建立的W-AMD预测模型能够准确识别W-AMD,为临床评估提供了一种客观的实验室参考指标。

固本清目方对湿性年龄相关性黄斑变性小鼠肠道菌群的影响

目的从肠道菌群探讨固本清目方防治湿性年龄相关性黄斑变性(wet age-related macular degeneration,wAMD)小鼠的作用机制。方法105只C57 BL/6J小鼠随机分为正常组、蒸馏水组、固本清目方预防组和固本清目方治疗组,除正常组外其余小鼠均采用氢醌饲料喂养4个月联合激光光凝术诱导脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)建立wAMD模型,并分别给予药物干预。正常组小鼠常规饲养作为对照。激光后7 d、14 d进行视网膜组织苏木素-伊红染色、脉络膜铺片、肠黏膜通透性检测和肠道菌群检测。结果与蒸馏水组比较,固本清目方预防组和固本清目方治疗组视网膜病变均减轻,其中7 d固本清目方预防组效果最明显;CNV面积均缩小,其中7 d固本清目方预防组、14 d固本清目方预防组、14 d固本清目方治疗组显著缩小(P<0.01);血清伊文思蓝浓度均降低,其中7 d固本清目方预防组显著降低(P<0.05);各组样本物种相对丰度在门和属水平上均存在差异,其中门水平上以拟杆菌门和厚壁菌门为主要优势菌群,与正常组比较,蒸馏水组厚壁菌门和拟杆菌门比值(Firmicutes/Bacteroidota,F/B)升高;与蒸馏水组比较,固本清目方预防组和固本清目方治疗组F/B值均降低。属水平分析:与正常组比较,蒸馏水组在杜氏杆菌属、梭菌属相对丰度均升高;与蒸馏水组比较,固本清目方预防组和固本清目方治疗组均出现不同程度的降低,进一步分析发现正常组、7 d固本清目方治疗组、14 d固本清目方预防组和14 d固本清目方治疗组之间均存在显著差异的生物标志物。结论固本清目方有效防治wAMD小鼠的发生、发展,其作用机制可能与增加肠道有益菌的相对丰度、重塑肠道微生态平衡、降低肠黏膜通透性有关。

干性年龄相关性黄斑变性中西医治疗研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人致盲的常见性眼病,随着全球人口老龄化的加剧,AMD已成为全球性问题。根据眼底的不同表现,AMD在可分为2种类型,即干性AMD(dAMD)和湿性AMD(wAMD)。抗血管内皮生长因子作为一线药物治疗wAMD已取得显著疗效,而dAMD尚无明确的治疗方法。本文通过梳理国内外文献,针对dAMD的中、西医治疗进展进行综述,发现西医治疗主要包括补体抑制、神经保护、基因治疗、干细胞治疗、抗炎、抗氧化治疗等;中医治疗本病主要从肝、脾、肾出发,病证结合、辨证论治。但目前研究样本量均较小,尚缺乏大样本、多中心随机对照试验为本病的治疗提供有力的证据支持。

明睛颗粒联合雷珠单抗对湿性年龄相关性黄斑变性纤维血管膜纤维化相关蛋白表达的影响

[目的]观察明睛颗粒联合雷珠单抗玻璃体腔注射对实验性湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)纤维血管膜以及纤维化相关蛋白表达的影响,阐释明睛颗粒治疗nAMD的作用机制,为临床上中药联合抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗提供理论依据。[方法]应用两阶段激光光凝的方法建立实验性nAMD纤维血管膜模型,将造模成功后的BN大鼠随机分为3组:模型组、抗VEGF组、明睛颗粒(MJKL)+抗VEGF组。模型组:予蒸馏水灌胃;抗VEGF组:予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液;MJKL+抗VEGF组:予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液,同时予明睛颗粒灌胃。10只BN大鼠不造模,常规饲养作为正常对照组。造模40 d后,采用眼底照相(FP)、眼底血管荧光造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)、视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜-巩膜铺片观察眼底病变形态、病变渗出面积及MD值;组织病理学观察视网膜结构的改变,免疫荧光法检测Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1的表达及分布,qRT-PCR法检测Collagen-1mRNA,FibronectinmRNA,α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量。[结果]两阶段激光造模后40d建立纤维血管膜模型;抗VEGF组在病变渗出面积、光密度值(MD)值、病变高度均较模型组显著降低(P<0.05),病变面积及视网膜结构损伤程度显著降低;而MJKL+抗VEGF组较抗VEGF组在病变渗出的MD值、病变高度更加降低(P<0.05),病变面积及视网膜结构损伤程度也明显降低。Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1的荧光强度中模型组均较正常组明显升高(P<0.05),抗VEGF组均较模型组明显降低(P<0.05);MJKL+抗VEGF组中Collagen-1,Fibronectin,TGF-β1的荧光强度较抗VEGF组明显降低(P<0.05)。Collagen-1mRNA,FibronectinmRNA,α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量中,模型组均较正常组明显升高(P<0.05),抗VEGF组均较模型组明显降低(P<0.05),MJKL+抗VEGF组均较抗VEGF组明显降低(P<0.05)。[结论]明睛颗粒联合抗VEGF药物可以通过降低Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1蛋白的表达,从而较单一应用抗VEGF药物可以更好地抑制实验性nAMD纤维血管膜的生长。

基于病因病机探讨年龄相关性黄斑变性与骨性关节炎的相关性

年龄相关性黄斑变性(AMD)与骨性关节炎(OA)均为老年常见慢病,是老年退行性改变在人体不同组织器官的病理表现。最新研究发现AMD与OA发病具有相关性,OA患者发生AMD的风险较高,其机制尚未明确,推测可能与补体系统、细胞因子、炎性细胞、自噬及Wnt、Notch、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多条信号通路有关。从中医病因病机上讲,AMD与OA虽病位与临床表现不同,但二者均为本虚标实之病,与年老肝、脾、肾亏损有关。本文拟从发病危险因素、中医病因病机、病理及分子生物学方面进行探讨AMD与OA异病中的共病规律,从而为AMD及OA的预防和治疗提供新思路。

衰老与年龄相关性黄斑变性

随着人口老龄化,与衰老相关的眼病发病率也逐渐升高,尤其是年龄相关性黄斑变性。近年来在年龄相关性黄斑变性(AMD)的治疗方面取得了一定的进展,但其仍然是老年人视力障碍和盲的主要原因之一。目前,大量研究认为AMD主要由衰老和炎症两方面因素共同作用造成的。尽管更多的研究聚焦于炎症对AMD的作用,衰老作为其重要相关因素,也同样值得我们深入探究。本文就衰老造成的物质堆积、吞噬功能异常、线粒体功能异常和氧化应激损伤等与AMD的发生和发展的密切关系进行综述,以期提高临床医生对AMD的认知。

湿性年龄相关性黄斑变性脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的 使用大黄水煎液灌胃联合视网膜光凝建立湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)脾虚证大鼠模型,并对模型进行评价。方法 将24只10周龄BN大鼠随机分为对照组(CG)、光凝组(PG)、大黄联合光凝组(RPG),每组8只。RPG组大鼠予10 mL/kg灌胃大黄水煎液,行右眼视网膜氪激光光凝诱导脉络膜新生血管(CNV);PG组仅予氪激光光凝和等剂量蒸馏水灌胃;CG组仅灌胃蒸馏水,均连续干预10 d。记录3组大鼠10 d内的一般情况及表观行为情况;光凝后7 d、14 d活体进行眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)观察CNV病灶。14 d后取材,计算大鼠脾脏及胸腺指数,间苯三酚法检测血清D-木糖表达,测定血清α-淀粉酶活力;分离大鼠眼球视网膜色素上皮(RPE)层—脉络膜—巩膜的复合体,AF488偶联同工凝集素B4法观察CNV病灶;苏木精—伊红(HE)染色观察视网膜形态。结果 (1)一般情况及表观行为:RPG组大鼠毛发色泽、四肢肌肉、行动、精神状态等得分持续下降,体质量、体温低于PG组,差异均有统计学意义(t_(体质量)=6.014,P=0.000;t_(体温)=3.125,P=0.005)。(2)脾脏及胸腺指数:3组间大鼠胸腺及脾脏指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)血清D-木糖与α-淀粉酶:PG、RPG组大鼠血清D-木糖水平均低于CG组(t_(PG)=11.270,t_(RPG)=17.990,均P=0.000),且RPG组低于PG组(t=6.720,P=0.000),差异均有统计学意义;而3组间血清α-淀粉酶差异无统计学意义(P>0.05)。(4)眼底CNV:RPG组大鼠第7天、第14天CNV渗出面积高于PG组(t_(7 d)=2.217,t_(14 d)=2.210,均P=0.032),且灰度值高于PG组(t_(7 d)=3.448,P=0.001;t_(14 d)=2.215,P=0.032),差异均有统计学意义。(5)视网膜形态结构:CG组大鼠视网膜结构完整清晰,PG、RPG组视网膜结构破坏,伴有出血、水肿以及新生血管生成,且RPG组较PG组更为显著。(6)视网膜病变面积:RPG组平均病灶面积高于PG组,差异有统计学意义(t=4.645,P=0.000)。结论 大黄水煎液灌胃联合视网膜激光光凝法可以成功建立脾虚证wAMD病证结合大鼠模型。

年龄相关性黄斑变性所致地图样萎缩的研究进展

地图样萎缩是年龄相关性黄斑变性(ARMD)的一种中期及进展期表现。由于地图样萎缩发病机制复杂,目前尚无强有效的治疗方法,患者最终将丧失中心视力。研究显示,补体系统的过度激活与地图样萎缩的发生及进展密切相关。文章就地图样萎缩的临床表现、发病机制、补体系统在发病进程中的作用及治疗进展等进行综述。

蒙药明目十一味丸联合康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性

目的:蒙药明目十一味丸联合康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wARMD)的临床疗效。方法:前瞻性研究。纳入2020-11/2021-12内蒙古民族大学附属医院眼科收治的wARMD患者72例72眼。随机分成两组:对照组36眼每月行玻璃体腔注射康柏西普0.05 mL,连续3 mo;联合治疗组36眼在对照组基础上给予明目十一味丸(2次/日,15粒/次,3 wk为1个疗程,共3个疗程)。观察两组患者治疗前后最佳矫正视力(BCVA)、黄斑区视网膜中央厚度变化(CMT)及N1、P1波振幅密度及潜伏期的变化。结果:治疗后3、5 mo两组患者BCVA(字母数)均较治疗前改善(P<0.05),CMT均较治疗前降低(P<0.05)。联合治疗组BCVA(字母数)治疗后3 mo(17.42±3.29 vs 14.61±3.14,P<0.001)、治疗后5 mo(19.75±3.25 vs 16.81±2.77,P<0.001)改善情况优于对照组;联合治疗组CMT治疗后3 mo(304.58±53.34 vs 351.94±52.99μm,P<0.001)、治疗后5 mo(274.17±62.26vs 321.78±63.22μm,P<0.05)均低于对照组。治疗后3 mo N1、P1波r1-r3振幅密度均高于治疗前(P<0.05),P1波r1-r3潜伏期较治疗前缩短(P<0.05),N1波r1-r3潜伏期较治疗前无差异(P>0.05),联合治疗组治疗后3 mo N1、P1波振幅密度均高于对照组(P<0.05), P1波r1-r3潜伏期较对照组均缩短(P<0.05), N1波r1-r3潜伏期较对照组无差异(P>0.05)。结论:明目十一味丸联合玻璃体腔注射康柏西普治疗wARMD在改善视力和降低黄斑水肿方面具有明显疗效。

血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展

黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。

新生血管性年龄相关性黄斑变性中视网膜下高反射物质的研究进展

视网膜下高反射物质(SHRM)是光学相干断层扫描中显示的一种高反射性形态学特征,位于神经上皮外层、色素上皮内层。其常见于未经治疗或经抗血管内皮生长因子治疗后的新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD),也可见于中心性浆液性脉络膜视网膜病变、葡萄膜炎、近视性脉络膜新生血管、近视性黄斑变性、Best病、视网膜营养不良和脂质肉芽肿病等。SHRM与患者眼部椭圆体带缺失、瘢痕形成、外界膜损伤、黄斑萎缩及外层视网膜管型结构等关系密切,并与视力损害显著相关。抗血管内皮生长因子治疗可显著消退部分SHRM,不同成分及特征的SHRM对治疗有不同的预后反应。明确nAMD中SHRM的形态特征及其功能后果,进一步加深临床对SHRM的认识。