G-蛋白偶联受体与信号通路对紫贻贝幼体附着变态的调控作用

为了阐明紫贻贝幼体附着变态的内在机理,在天然诱导物-微生物膜的诱导参照下,通过使用G蛋白偶联受体（GPCRs）和信号通路的活化剂与抑制剂初步研究了其对该物种幼体附着变态过程的调控作用。结果显示,GPCRs活化剂Gpp[NH]p与抑制剂GDP-β-S没有诱导和抑制活性,表明可能非GPCRs的其他细胞反应过程参与了紫贻贝幼体的附着变态。腺苷酸环化酶/环腺苷酸（AC/cAMP）信号通路相关、理论上具有诱导活性的6种神经性试剂,除了磷酸二脂酶抑制剂（IBMX）外,其他在10-8～10-3M浓度下48、72 h后都没有活性,并且高浓度下表现出较高的神经性药物毒性。IBMX仅在10-4M浓度72 h后呈现出一定的诱导活性,但是与微生物膜48 h就具有非常高的活性相比显著性较低且时间滞后。磷脂酰肌醇/二酰基甘油/蛋白激酶（PI/DAG/PKC）信号通路相关的2种活化剂48、72 h均无诱导活性,但是其抑制剂H-7在10-6M的低浓度下48 h后表现出显著性的抑制效果,72 h后效果丧失,抑制浓度上升到10-5M。以上活性浓度与作用时间2个方面的结果表明了PI/DAG/PKC信号通路可能参与调控紫贻贝幼体的附着变态,而AC/c AMP信号通路可能作为次要通路,或是由于所用神经性试剂的毒性造成的一种实验假象。本研究有助于推进该品种的发育生物学研究以及通过切断信号通路实现生物污损防治技术的开发。