间接创伤对幼年鼠颞下颌关节早期影响的光镜观察

目的:探讨间接创伤对幼年鼠颞颌关节早期影响的组织学变化。方法:实验用1月龄Wistar大白鼠32只,通过下颌角造成颞下颌关节间接创伤,然后在创伤后24h、1周、2和4周应用光镜方法对其颞下颌关节进行观察。结果:与正常组比较,光镜下可见创伤后24h髁状突表面纤维软骨松解、碎裂。伤后1～2周髁状突、关节盘表层成纤维细胞增生,纤维软骨层增厚。伤后4周可见盘突粘连。结论:间接创伤可致幼年鼠颞下颌关节组织的损伤并引起关节盘及髁状突表面纤维软骨出现增生性修复变化。

降钙素基因相关肽在高氧致幼年鼠肺损伤中的动态变化及意义

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在高氧肺损伤形成过程中的作用.方法:SD大鼠64只按随机数字表法分为8组,每组8只,分别为空气对照组和高氧暴露1 d组、3 d组、7 d组、14 d组.通过肺组织形态学及肺组织湿/干质量,了解高氧肺损伤炎症水肿的病理改变、放射免疫法检测肺组织匀浆中CGRP含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织内CGRP的两个亚型(α-CGRP,β-CGRP)的mRNA表达.结果:高氧暴露组3～7 d肺组织充血水肿,大量炎性细胞侵润;14 d肺泡腔扩大,肺纤维细胞增生;高氧暴露7～14 d组肺湿/干质量明显高于空气对照组;随高氧暴露时间延长,肺组织匀浆中CGRP浓度逐渐增高,于第3日达峰值,之后逐渐下降,第14日降至正常水平;肺组织中CGRP两个亚型mRNA表达不同,α-CGRP mRNA在高氧刺激24 h内表达开始增高,高表达持续至高氧暴露7 d,7 d后表达明显降低;β-CGRP mRNA表达晚于α-CGRP mRNA,在高氧刺激3 d时表达开始增高,高氧暴露14 d仍处于高表达状态.结论:CGRP参与高氧肺损伤的形成过程,并在减轻高氧致肺损伤方面可能起着重要的作用.

JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集并促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症

目的:基于JNK/CCl2信号通路诱导的巨噬细胞募集探讨PM(2.5)暴露对幼年大鼠气道炎症的作用及其机制。方法:幼年SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),其中对照组不进行任何处理,PM(2.5)组幼年大鼠接受PM(2.5)颗粒物暴露,PM(2.5)+茴香霉素组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK的激活剂茴香霉素,PM(2.5)+SP600125组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK拮抗剂SP600125,PM(2.5)+吡非尼酮组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射CCl2拮抗剂吡非尼酮。安乐死幼年大鼠取肺组织,Western blot法检测JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和CCl2的蛋白表达水平变化,用苏木精-伊红(HE)染色检测肺部气道组织的病理变化并进行肺支气管炎症评分。流式细胞术分析肺泡灌洗液中巨噬细胞含量的变化。ELISA检测各组幼年大鼠的肺泡灌洗液中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:各组间JNK、p-JNK、CCl2的表达水平(F=205.296、950.408、260.019;均P<0.001),巨噬细胞含量(F=48.414;P<0.001),肺支气管炎症评分(F=101.703;P<0.001)以及IL-6(H=44.890;P<0.001)、IL-1β(H=42.071;P<0.001)、TNF-α(F=297.154;P<0.001)的水平差异均有统计学意义。与对照组相比,PM(2.5)组JNK/CCl2通路蛋白JNK、p-JNK、CCl2的表达上调(均P<0.05),同时巨噬细胞含量增加(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+茴香霉素组中巨噬细胞含量均上调(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平升高(均P<0.05),且JNK、p-JNK、CCl2的表达水平升高(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组、PM(2.5)+吡非尼酮组的巨噬细胞含量均下调(P<0.05),且肺支气管炎症评分降低(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平均下调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组的JNK、p-JNK、CCl2的表达水平下调(均P<0.05),PM(2.5)+吡非尼酮组的CCl2的表达水平下调(均P<0.05)。结论:JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症。

金合欢素对哮喘幼年大鼠的改善作用及机制

目的基于沉默信息调节因子1(SIRT1)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨金合欢素对哮喘幼年大鼠的改善作用及机制。方法将幼年SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、金合欢素组(13.33 mg/kg,灌胃)、SIRT抑制剂EX-527组(1 mg/kg,腹腔注射)、金合欢素+EX-527组(13.33 mg/kg金合欢素,灌胃+1 mg/kg EX-527,腹腔注射),每组12只(雌雄各半)。除对照组外,其余各组大鼠以腹腔注射卵清蛋白致敏+雾化吸入卵清蛋白增敏的方式复制哮喘模型。造模后,各药物组大鼠灌胃或(和)腹腔注射相应药液,每天1次,持续2周。末次给药后,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞数占比和白细胞介素5(IL-5)、IL-4、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,观察肺组织病理形态学变化和杯状细胞异常增生情况,检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,以及SIRT1、AMPK和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,哮喘组大鼠肺组织中有大量的炎症细胞浸润和明显的杯状细胞异常增生;BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数占比和IL-5、IL-4、TNF-α水平,肺组织过碘酸希夫染色(PAS)评分,以及肺组织中MDA水平均显著升高(P<0.05);肺组织中SOD水平、SIRT1、PGC-1α蛋白的表达水平和AMPK蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与哮喘组比较,金合欢素组大鼠肺组织的病理改变和杯状细胞异常增生均有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),而EX-527组大鼠肺组织的病理改变和杯状细胞异常增生均有所加重,各定量指标均显著恶化(P<0.05);联用EX-527可显著逆转金合欢素对哮喘幼年大鼠氧化应激及气道炎症的改善作用。结论金合欢素可抑制哮喘幼年大鼠的氧化应激和气道炎症,上述作用可能与激活SIRT1/AMPK信号通路有关。

穗花杉双黄酮调节cGAS-STING信号通路对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响

目的探讨穗花杉双黄酮(AF)对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响并初步探讨其机制。方法采用腹腔注射联合雾化吸入卵白蛋白(OVA)法诱导幼年SD大鼠建立哮喘模型,将大鼠随机分为哮喘模型(M)组、地塞米松(DXMS)组、AF低(AF L)、中(AF M)、高(AF H)剂量组和正常对照(CT)组。给药结束后,无创肺功能仪检测气道反应性,通过吉姆萨(Giemsa)染色分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞类型并计数,使用苏木素-伊红(HE)染色评价肺组织和支气管组织病理特征,酶联免疫吸附剂实验(ELISA)检测血清炎症因子的含量,Western blot检测肺组织GMP-AMP合酶(cGAS)、干扰素基因刺激物(STING)、磷酸化-干扰素调节因子3(p-IRF3)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达。结果与CT组相比,M组幼年大鼠肺组织和支气管组织可见明显病理损伤,气道反应性、肺组织、支气管组织病理评分、BALF中炎性细胞总数及单核细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量显著增加、血清炎症因子以及肺组织c GAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达显著增加(P<0.05);与M组相比,DXMS和高剂量AF治疗哮喘大鼠后肺、支气管组织病理损伤缓解,气道反应性、肺组织、支气管组织病理评分、BALF中炎性细胞总数显著降低、血清炎症因子以及肺组织c GAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论AF可缓解哮喘幼年大鼠的气道炎症,其可能是通过抑制cGAS-STING信号通路实现的。

自由基在幼年鼠内毒素性脑水肿发病机理中的作用及地塞米松、IVIG对其影响的研究

目的 探讨总巯基 (TSH)、非蛋白巯基 (NPSH)及丙二醛 (MDA)等自由基在幼年鼠内毒素性脑水肿发病机理中的作用以及地塞米松 (DEX)、IVIG对其干预作用。方法 Wistar鼠 1 2 0只 ,对照组 :2 4只 ,1mg/kg生理盐水腹腔注射 ;单纯内毒素 (LPS)组 :36只 ,1 0mg/kgLPS腹腔注射 ;地塞米松治疗组 (DEX组 ) :36只 ,LPS 1 0mg/kg腹腔注射后 ,立即从尾静脉给予DEX 1 0mg/kg;免疫球蛋白治疗组 (IVIG组 ) :共 2 4只 ,LPS 1 0mg/kg腹腔注射后 ,立即从尾静脉给予IVIG 40 0mg/kg。于不同时间用常规生化方法测定脑组织匀浆中MDA、TSH、NPSH和伊文思蓝 (EB)含量。用干湿法测定脑组织含水量。结果 LPS组脑含水量、EB含量及MDA含量均明显高于对照组 ,而TSH和NPSH含量明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;DEX组和IVIG组脑含水量、EB含量及MDA含量与LPS组相比则有明显降低 ,以 6h更明显 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,而TSH和NPSH含量分别在各时间点上比LPS组明显增高 ,但IVIG对NPSH含量影响与LPS组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。结论 自由基参与了幼年鼠内毒素性脑水肿的发生发展 ,初步证实地塞米松和静注免疫球蛋白通过影响自由基 。

双硫腙对幼年大鼠海马Zn和生长仰素（SS）代谢的影响

双硫腙对幼年大鼠海马Ｚｎ和生长仰素（ＳＳ）代谢的影响李积胜，徐鹏霄，薛睛辉武警医学院（天津３００１６２）ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｚｉｎｃ－ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｒａｔｓｗａｓｍａｄｅｂｙｕｓｉｎｇｆｒｅｅｄｉｅｔｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｄｉｔｈｉｚｏｎｅ...

幼年和成年小白鼠LDH与SOD动态变化的电泳分析

采用聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳分析方法，研究了幼年鼠和成年鼠睾丸乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的酶带变化。观察结果表明，成年鼠睾丸的凝胶电泳胶条，多数显现六种ＬＤＨ同功酶带，其中ＬＤＨ５和ＬＤＨ４占优势，ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＬＤＨ３显带较弱，在正极端ＬＤＨ的下面是第６条酶带，相当于Ｃ亚单位（ＬＤＨｃ）的Ｃ４。幼年鼠睾丸的凝胶电泳胶条，只显现ＬＤＨ１和ＬＤＨ２两条同功酶带，以ＬＤＨ１占优势。酶谱的变化说明，幼年鼠睾丸的ＬＤＨ同功酶是以Ｂ基因表达为主，成年鼠睾丸的ＬＤＨ同功酶则转变成以Ａ基因表达为主。ＬＤＨｃ酶带的出现，表明成年鼠睾丸还有Ｃ基因的表达。睾丸ＳＯＤ活性带变化提示，成年鼠睾丸的ＳＯＤ带活性强于幼年鼠的活性，这与成年鼠睾丸的ＳＯＤ不断地清除超氧化物自由基对精子发生过程的损伤有关。

幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

目的 观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法 6 5只 16d龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组 ,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力 ;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果 热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长 [(8.33± 9.83)svs (4.0 0± 2 .96 )s],差异有显著性 (P <0 .0 1) ;尼氏染色未见明显异常 ;TUNEL染色显示惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加 (9.6 7± 5 .5 2vs 5 .0 8± 4 .12 ,9.6 7± 5 .5 2vs 3.17± 3.35 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电镜观察惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论 在未成年大鼠 。

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮细胞凋亡的作用及其机制探讨

目的通过内毒素血症幼年大鼠小肠Bcl-2及BaxmRNA表达的变化,观察谷氨酰胺对小肠细胞凋亡的作用,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠的保护机制。方法用腹腔注射内毒素(4mg/kg大肠杆菌脂多糖O55B5)方法制备18日龄大鼠内毒素血症模型(内毒素组);腹腔注射同等量生理盐水为对照组;腹腔注射内毒素同时注射N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(2g/kg)为谷氨酰胺干预组。分别在注射后2,4,6,24,72h取全部回肠,半定量RT-PCR法测Bcl-2,BaxmRNA的表达。结果正常对照和内毒素组小肠各时间点的Bcl-2mRNA均无表达,谷氨酰胺组各时间点的Bcl-2mRNA表达增强。正常对照BaxmRNA表达较弱,内毒素组小肠各时间点的BaxmRNA表达均明显增强,而谷氨酰胺组2h亚组的表达较正常明显减弱,其余各时间点的BaxmRNA表达接近对照组。内毒素组Bax,Bcl-2mRNA表达的比值明显高于对照组,谷氨酰胺组Bax,Bcl-2mRNA表达的比值明显低于对照组和内毒素组,其中以2h亚组的变化最显著。结论谷氨酰胺使内毒素血症小肠Bcl-2基因表达增强,明显高于正常;Bax基因表达减弱至接近正常;Bax,Bcl-2mRNA表达的比值明显下降,从而抑制细胞凋亡,维持肠屏障结构的完整,以对抗内毒素对肠黏膜的损害。

临床高剂量雷公藤多苷对幼年大鼠生育能力的影响

目的探讨儿科临床高剂量(1.5mg/㎏)雷公藤多苷(GTW)对幼年大鼠生育能力的影响。方法雄性、雌性SD幼鼠各50只,均随机分为空白组与GTW组,每组25只,GTW按每日9mg/kg给药,用药12周后,雄鼠按1:1与健康成年雌性大鼠合笼,雌鼠按2:1与健康成年雄鼠合笼,分3次合笼,每次合笼时间为2周,合笼后观察雌鼠受孕率、仔鼠离乳存活率。结果雌、雄鼠每次合笼后GTW组受孕率、离乳存活率与空白组比较差异均无统计学意义。结论临床高剂量GTW对幼年大鼠发育为成年大鼠后生育能力和所生仔鼠的生长发育未见明显影响。

神经营养素受体在幼年大鼠神经系统表达的特点

为了研究神经营养素受体 ( Trks)在幼年大鼠神经系统的表达模式及分布规律。本研究应用免疫组织化学技术对幼年大鼠大脑皮质、小脑、脊髓、背根神经节中 Trks的表达及分布进行了形态学观察及定位。结果证明 ,神经营养素受体 Trk A,Trk B,Trk C在大脑皮质、脊髓、背根神经节中均有表达 ,Trk B呈强阳性且分布广 ,Trk A次之 ,Trk C为弱阳性 ;在小脑 Purkinje细胞Trk C表达阳性 ,Trk A弱阳性 ,Trk B阴性。结论 :幼年大鼠神经系统中 Trks表达存在差异 ,提示神经系统不同部位发育所需的神经营养素不同 ;Trks的分布部位与已报道的神经营养素的分布部位不完全重叠 。

五虎汤对病毒诱发幼年哮喘大鼠炎性细胞因子表达影响

RSV（respiratory syncytial virus,呼吸道合胞病毒）感染介导的Th1/Th2、Th17/Treg失衡诱导儿童支气管哮喘的发生发展[1-2]。五虎汤是由麻黄、杏仁、石膏、甘草、细茶叶组成的治疗小儿哮喘的经典名方。前期研究表明,五虎汤抑制哮喘患儿CD80、CD86及IL-4、IL-5表达,促进IL-2表达[4]。

小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用

目的研究小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用。方法 21日龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组,模型对照组,小儿牛黄清心散高、中、低剂量组。除正常对照组外,各组分别给予生理盐水、小儿牛黄清心散灌胃,给药1 d后,给予戊四唑(70 mg/kg)腹腔注射,定时取脑组织标本行病理检查、免疫组化检测IL-1β和胶质纤维性蛋白(GFAP)在脑组织中的表达及采用TUNEL染色法检测大脑皮层和海马CA1神经元的凋亡情况。结果小儿牛黄清心散高剂量组中各时间点大脑皮层和海马IL-1β和GFAP表达、凋亡指数较模型对照组显著减少,与正常对照组比较无显著差异;小儿牛黄清心散中剂量组上述各指标均较模型对照组减少,但仍高于正常对照组;小儿牛黄清心散低剂量组与模型对照组比较无显著差异。结论小儿牛黄清心散可呈剂量依赖性对由戊四唑引起的惊厥性幼鼠脑损伤起保护作用。

内质网应激在高脂饲料诱导幼年大鼠脂肪性肝损伤中的作用

目的研究内质网应激在高脂饮食所致肝损伤中的作用及其机制。方法 48只刚断乳雄性SD大鼠,随机分为高脂组和对照组。分别采用高脂饲料和普通饲料喂养,在第8、12、16周末测量体质量、内脏脂肪质量及肝脏质量;检测血清肝功能;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝脏内质网情况;RT-PCR法检测两组大鼠肝细胞内活化转录因子6（ATF6）、糖调节蛋白78（GRP78）mRNA的表达。结果 1高脂组大鼠体质量和内脏脂肪质量明显高于对照组（P〈0.05）。2高脂组谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）均随时间延长轻度升高（P〉0.05）,ALT在第16周与对照组有显著差别（P〈0.05）。3HE染色光镜下可见高脂组在第8周肝内出现小泡性脂肪变性,12-16周时,肝脏脂肪变性进一步加重。4电镜下可见,8周时,高脂组大鼠肝细胞内聚集大量脂滴,结构基本清晰,粗面内质网结构基本正常;12周及16周,细胞内脂滴增加,粗面内质网池内可见线样结构沉积。5高脂组大鼠肝组织内ATF6、GRP78mRNA在各个时间点均显著高于对照组（P〈0.05）。结论幼年高脂饮食可引起内脏脂肪聚集、肝细胞脂肪变性及肝功损伤。高脂饮食诱导肝损伤的机制可能与ATF6介导的内质网应激密切相关。

血小板活化因子在幼年大鼠肠道免疫屏障功能损伤中的作用

目的胃肠功能障碍与严重感染引起的肠屏障功能破坏密切相关。血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)可引起肠损伤。该文应用PAF受体拮抗剂研究PAF对幼年大鼠肠黏膜免疫屏障功能损伤作用。方法18日龄Wistar大鼠,随机分为LPS组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组。LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5mg/kg及生理盐水1mL/kg,每一时相点8只,分别于注射后1.5,3,6,24,48,72h取回肠。预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN520215mg/kg。应用双抗体PEG放免法测定肠黏膜中分泌型IgA(secretoryIgA,sIgA)含量。苏木精伊红染色作形态学检查,并称湿(W)干(D)重,按照WD/W,以其%计算湿干比。结果1.5,3,6,24hLPS组可见回肠绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组仅见绒毛水肿。实验组各时相点湿干比均较对照组升高,拮抗剂组较LPS组略低。LPS组1.5,3,6,24,48hsIgA均较对照组明显降低P<0.01。拮抗剂组各时相点sIgA均较LPS组高,预防组较治疗组sIgA略低。结论PAF在肠黏膜的免疫屏障功能损伤中起一定作用,预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂BN52021可减轻肠损伤。

维生素C对铅中毒幼年大鼠海马的保护作用(英文)

研究了铅对出生后7～21 d大鼠海马的损伤以及应用维生素C后的影响,探讨了维生素C的保护作用.将健康1周龄Wistar大鼠随机分为铅染毒组,维生素C给药组及生理盐水组.铅染毒组、维生素C给药组每组各18只,生理盐水组每组6只,共42只.铅染毒组生后6 d起每天7.5 mL·kg^(-1)腹腔注射浓度0.05%的醋酸铅;维生素C给药组出生后6 d起每天按相同剂量醋酸铅注射的同时5 mL·kg^(-1)(125 g·L^(-1))维生素C灌胃;生理盐水组生后6日起每天腹腔注射7.5 mL·kg^(-1)灭菌生理盐水.各组于出生后第2、3、4周取材.测量血铅,分别进行Bcl-2、Bax免疫组织化学染色及Fluoro-Jade B荧光染色,并作平均光密度分析.通过对各个时间段每组血铅测定,可得维生素C给药组血铅含量为(2.395±0.974)μmol·L^(-1)低于铅染毒组(3.164±1.481)μmol·L^(-1).Bcl-2铅染毒组海马区阳性细胞表达少于给药组(P<0.01),而Bax多于给药组(P<0.01),Flouro-JadeB铅染毒组海马区阳性细胞率明显多于给药组(P<0.01).此结果提示维生素C可降低染铅幼年大鼠的血铅浓度,并具有一定抗海马细胞损伤作用.

癫痫持续状态下幼年癫痫大鼠海马区星形胶质细胞:大麻素2型受体调控MAPK通路的作用

背景:星形胶质细胞增生是癫痫的重要形态学改变,增生的胶质细胞可产生细胞因子,继而激活JAK/STAT信号转导进一步促进胶质细胞的增生,从而影响癫痫的发生及复发,星形胶质细胞和信号转导途径相互影响,在癫痫的发病中发挥重要作用。目的:探讨大麻素2型受体对癫痫持续状态幼年大鼠星形胶质细胞和MAPK通路ERK、p38、JNK蛋白激活的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只(18-21 d龄),随机分为4组:正常对照组、癫痫模型组、大麻素2型受体激动剂JWH133组、大麻素2型受体拮抗剂AM630组,正常对照组仅给予生理盐水,其他各组大鼠腹腔注射氯化锂和匹鲁卡品建立癫痫模型,并分别进行不同干预。发生癫痫持续状态后24 h取脑组织,采用免疫荧光检测海马组织GFAP与p-ERK、p-p38、p-JNK的共表达,Real-time PCR检测海马组织GFAP mRNA的表达。结果与结论:①癫痫模型组GFAP/p-ERK、GFAP/p-p38共表达较正常对照组增多(P<0.05),JWH133组较癫痫模型组减少(P<0.05),AM630组较JWH133组增多(P<0.05);②癫痫模型组GFAP/p-JNK共表达较正常对照组减少(P<0.05),JWH133组较癫痫模型组增多(P<0.05),AM630组较JWH133组减少(P<0.05);③癫痫模型组GFAP的m RNA表达较正常对照组减少(P<0.05),JWH133组较癫痫模型组有明显增多(P<0.05),而AM630组GFAP的表达降低(P<0.05);④结果表明,大麻素2型受体可以通过调控MAPK通路ERK、p38、JNK蛋白,从而影响癫痫持续状态下幼年癫痫大鼠海马区星形胶质细胞。

参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的:观察参苓白术散对慢性腹泻幼鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:4周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(不予药物治疗)、谷氨酰胺组和参苓白术散低(5.0g/kg)、中(10.0g/kg)、高(20.0g/kg)剂量组,除空白对照组与自然恢复组以外,其余各组幼鼠予生大黄水煎剂灌胃,造成慢性腹泻模型。造模成功后各组幼鼠每日灌胃给予相应药物1次,空白对照组与自然恢复组灌胃等体积无菌蒸馏水,共给药2周。治疗后收集尿液检测尿液中乳果糖/甘露醇(L/M)比值,股动脉采血检测血浆内毒素,电镜观察结肠组织超微结构。结果:给药2周后,与空白对照组比较,自然恢复组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显升高(P<0.01);与自然恢复组比较,参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。电镜观察结果显示,自然恢复组幼鼠结肠微绒毛和线粒体出现明显损害,而参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠结肠组织病变程度明显轻于自然恢复组。结论:参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障具有明显的改善作用。

幼年雌性SD大鼠营养性肥胖模型的建立

目的建立一种适合儿童肥胖研究的幼年大鼠营养性肥胖模型。方法45只刚离乳SD雌性大鼠按区组随机分为对照组、肥胖A组与B组,A组在给予普通饲料的基础上添加由黄豆芽、奶粉、猪油、鸡蛋、鱼肝油组成的高能量饲料,B组自由进食合成高脂饲料,喂养45 d后观察三组大鼠体重、Lee’s指数、腹腔内脂肪重量及其重量系数、肝脏体比、血脂、血糖、胰岛素、瘦素等肥胖相关指标。结果肥胖A组摄入的总能量及蛋白、脂肪量明显高于其他两组,A组体重4周末就明显高于对照组,6周末显著高于B组;A组的Lee’s指数、腹腔内脂肪重量及其重量系数、肝脏体比也明显高于其他两组,A组的肥胖率高于B组;但血脂、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数三组间无显著差异,血瘦素水平A组明显高于对照组与B组,且与体重呈正相关。结论自由进食普通饲料的基础上,每天15 g/只的高能量饲料的喂饲方式可诱导幼年雌性SD大鼠营养性肥胖模型。