学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染影响因素的Logistic回归模型构建及ROC曲线分析

目的探讨学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染的影响因素,构建并评价预测模型。方法回顾性分析2020年3月~2022年10月河南省人民医院收治的1882例学龄期儿童的临床资料,根据是否发生幽门螺旋杆菌感染分为感染组(n=378)和未感染组(n=1504)。比较两组临床资料,多因素Logistic回归分析学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染的危险因素,并构建预测模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析预测模型对学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染的预测价值。分析幽门螺旋杆菌感染对学龄期儿童生长发育情况及营养指标的影响。结果多因素Logistic回归分析结果显示,农村、人均居住面积<30 m^(2)、非独立餐具、习惯啃手指、无饭前便后洗手、刷牙口杯公用、未独立睡眠、监护人是小学文凭、照顾者有胃病史是学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,当logit(P)>12.00时,曲线下面积(AUC)值为0.868,诊断敏感度为81.33%,特异度为80.52%。感染组患儿身高、体质量指数、全血血红蛋白、白蛋白水平均低于未感染组(P<0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染可影响学龄期儿童营养状况及生长发育,学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染的独立危险因素较多,根据其构建回归模型对学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染的预测价值较高,临床可据此给予针对性的防治措施及治疗。

不同毒力型的幽门螺旋杆菌对胃内微环境的影响

目的 通过观察不同毒力型的幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对胃液、胃蛋白酶及炎症因子的影响。方法 收集2021年12月至2023年3月收治的110例患者,根据碳13呼气试验结果,分为Hp阳性组(n=79),Hp阴性组(n=31)。其中Hp阳性组根据其Hp抗体分型,分为Ⅰ型组(n=52)、Ⅱ型组(n=11)、未定型组(n=16);Hp阴性组挑选抗体全阴者分为空白对照组(n=12)。所有患者均进行胃液pH值、钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(Cl-)、白介素6 (Interleukin-6,IL-6)、白介素8 (Interleukin-8,IL-8)、胃泌素17 (Gastrin-17,G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(Pepsinogen I,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(Pepsinogen I,PGⅡ)检测。结果 Hp阳性组与Hp阴性组相比pH值、Na+、Cl-、K+,差异无统计学意义(P> 0.05);Hp阳性组相比Hp阴性组Cl-含量降低(P <0.05)。Hp阳性组较Hp阴性组相比IL-6、IL-8、G-17、PGⅠ、PGⅡ均有上升(P <0.05)。Ⅰ型组与Ⅱ型组、未定型组、空白对照组相比pH值、Na+、K+,差异均无统计学意义(P> 0.05)。Ⅰ型组、未定型组与空白对照组比较,Cl-含量均降低(P <0.05)。Ⅰ型组分别与Ⅱ型组、未定型组、空白对照组比较,IL-6、IL-8、PGⅠ均有上升(P <0.05)。空白对照组分别与其他各组之间PGⅡ存在明显差异(P <0.05)。Ⅰ型组与未定型组的G-17含量差异无统计学意义(P> 0.05)。Ⅰ型组与Ⅱ型组、空白对照组比较G-17均有上升(P <0.05)。结论 Ⅰ型Hp菌感染可能通过增加IL-6、IL-8、G-17的表达造成胃黏膜损伤,进而导致消化功能异常。

玉米蛋白水解物对幽门螺旋杆菌感染诱导小鼠胃损伤的拮抗作用

目的:研究玉米蛋白水解物对幽门螺旋杆菌感染诱导小鼠胃损伤的保护作用。方法:以健康的昆明雄性小鼠为研究对象,适应性喂养7 d后,随机分为正常组、模型组、CPN200组(200 mg/kg m_(b))、CPN400组(400 mg/kg m_(b))、CPN600组(600 mg/kg m_(b))和阳性对照组,通过灌胃幽门螺旋杆菌建立感染小鼠胃部模型,连续灌胃玉米蛋白水解物5周后,测定小鼠胃组织中抗氧化能力、炎症因子和核转录因子相关指标水平和小鼠胃组织形态学变化。结果:与模型组相比,玉米蛋白水解物干预可以显著提高机体抗氧化水平,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平显著提高(P<0.05),丙二醛水平显著降低(P<0.05)。小鼠胃组织中促炎因子和趋化因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、髓过氧化物酶、单核细胞趋化蛋白1、角质细胞趋化因子水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,小鼠胃组织中核转录因子信号通路Toll样受体4、髓样分化因子88以及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等关键代谢物水平均显著降低(P<0.05)。结论:玉米蛋白水解物可以显著升高机体抗氧化水平,减轻脂质过氧化程度,降低胃组织炎症反应和抑制NF-κB信号通路反应,从而起到对幽门螺旋杆菌感染诱导小鼠胃损伤的拮抗效果。

熊去氧胆酸联合常规西医治疗胆汁反流性胃炎合并幽门螺旋杆菌感染的疗效及对IL-8、PGE2的影响

目的探讨熊去氧胆酸联合常规西医治疗胆汁反流性胃炎(BRG)合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染的疗效及对白细胞介素-8(IL-8)、PGE2(前列腺素E2)的影响。方法选取2019年5月—2021年5月巴彦淖尔市医院收治的100例Hp呼吸试验为阳性的BRG患者进行研究,应用随机数表法将其分为观察组与对照组,每组50例。对照组采取常规西医治疗(克拉霉素+奥美拉唑+阿莫西林),观察组在常规西医治疗基础上增加熊去氧胆酸素治疗,对比两组患者临床疗效,并应用酶联免疫吸附法检测治疗前后血清白细胞介素-8(IL-8)、PGE2(前列腺素E2)表达水平,对比胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)表达水平以及不良反应情况。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者血清IL-8水平降低,观察组低于对照组,PGE2水平升高,观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清CCK水平降低,观察组低于对照组,MTL、GAS水平升高,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均无严重不良反应发生,且轻度不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组Hp根除率高于对照组(P<0.05)。结论对胆汁反流性胃炎合并Hp感染患者在常规西医治疗的基础上增加熊去氧胆酸能够提升其临床疗效,降低患者炎症反应,提升胃动力,调节胃肠激素,提升Hp根除率,且安全性较高。

胃蛋白酶原、胃泌素-17和幽门螺旋杆菌抗体与萎缩性胃炎的相关性

萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎,是由多种因素诱导胃黏膜上皮和腺体细胞萎缩导致黏膜上皮变薄的一种慢性胃部疾病。萎缩性胃炎与胃黏膜的肠上皮化生甚至癌变具有密切的关系,因此在临床上如何准确地对其进行判断是萎缩性胃炎监测的重点。目前临床确诊萎缩性胃炎主要依靠胃镜和胃黏膜活检,但其检查步骤繁杂,对医生的技能有着较高的要求,且手术费用高昂,故而并不适用于人群的普遍筛查。因此,寻找方便快捷、敏感性又高的检查方法具有十分重要的现实意义。近年来许多研究表明,胃黏膜上皮细胞分泌的胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)和血清中的幽门螺旋杆菌(Hp)抗体可以有效地辅助诊断萎缩性胃炎,本文就其在萎缩性胃炎中的研究进展作一综述,旨在评估这三者对筛查和确定萎缩性胃炎的临床适用性。

神阙穴面碗灸联合运脾温阳方治疗儿童幽门螺旋杆菌相关再发性腹痛脾胃虚寒证临床研究

再发性腹痛(recurrent abdominal pain,RAP)是儿科门诊常见病,临床常表现为反复发作的上腹部或脐周处疼痛不适,可伴有恶心呕吐、食欲下降等症状[1]。近年来,研究发现小儿慢性幽门螺杆菌(Heli-cobacter pylori,Hp)感染与RAP密切相关,国内研究报道RAP患儿中Hp阳性检出率可达45%~56%[2-3]。RAP归属中医脾系疾病“腹痛”范畴,浙江省嘉兴市妇幼保健院运用神阙穴面碗灸联合运脾温阳方治疗Hp相关性RAP脾胃虚寒证效果好,报道如下。

探讨幽门螺旋杆菌感染患者血清miR-155表达与IL-6表达的相关性

探讨幽门螺旋杆菌感染患者血清miR-155表达与IL-6(白细胞介素-6)表达的相关性。方法 在本院诊治的慢性胃炎患者中选取75例入组,病例选取时间2023年3月至2024年3月,以幽门螺杆菌检测结果分为阴性组、阳性组,检测血清miR-155、IL-6水平,分析检测结果,对比两组临床资料、miR-155表达、IL-6表达及相关性。结果 本组75例患者中,幽门螺杆菌检测阳性共计52例,阳性率为69.33%,阴性23例,阴性率为30.67%。两组性别、平均年龄、平均病程、平均BMI相接近,不具统计学意义,(P>0.05)。相比阴性组,阳性组血清miR-155相对表达量、IL-6水平显著更高,(P<0.05)。Pearson相关性分析提示,幽门螺杆菌阳性与血清miR-155表达、IL-6表达呈正相关(r=0.762,P=0.000),(P<0.05)。在logistics多因素分析提示,血清miR-155高表达、IL-6高表达为阳性的独立危险因素,(P<0.05)。结论 幽门螺旋杆菌感染与血清miR-155高表达、IL-6高表达呈正相关,且均为幽门螺旋杆菌阳性的危险因素。

伏诺拉生二联疗法在首次根治幽门螺旋杆菌感染的疗效观察及经济学评价

目的对比伏诺拉生二联疗法和质子泵抑制剂(PPI)二联疗法根除幽门螺旋杆菌感染的疗效及药物经济学评价。方法回顾性收集2023年3月至2023年6月确诊Hp感染进行双联疗法治疗符合纳排标准患者,根据用药方案分为三组,所有患者服药疗程均为14天,治疗方案分A组:伏诺拉生(20 mg bid);B组:雷贝拉唑(20 mg bid或10 mg qid);C组:艾司奥美拉唑(40 mg bid或20 mg qid),3组均联合阿莫西林(1次1.0 g tid或1次0.75 g qid)。^(13)C-尿素呼气试验在停药1~2月后复查,分别记录3组治疗Hp的疗效及安全性,并分析三种方案的经济性。结果共纳入174例研究对象,其中男85例,女89例,平均年龄(45.32±13.20)岁,共163例(A组64例、B组48例、C组51例)完成试验。3组Hp根除率显示(A组vs B组vs C组):意向性分析(ITT)(89.71%vs 92.16%vs 90.91%)和符合方案集分析(PP)(90.63%vs 91.67%vs 90.20%),三组Hp根除率及不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。三组治疗方案根据最小成本分析法,A组(成本277.20元)<C组(成本458.64元)<B组(成本553.28元),A组伏诺拉生组为最具经济学意义的治疗方案,敏感性分析后结果一致。结论伏诺拉生二联疗法可作为PPI二联疗法的替代,与雷贝拉唑和艾司奥美拉唑二联疗法相比成本较低,具有经济学优势。

康复新液联合四联疗法治疗幽门螺旋杆菌阳性胃溃疡的临床研究

分析研究康复新液联合四联疗法治疗幽门螺旋杆菌阳性胃溃疡的临床效果。方法 从本院随机抽选2020年1月至2023年11月幽门螺旋杆菌阳性胃溃疡患者治疗中截取42例为当前的研究主体。结合随机编号的形式将这些患者分别列入研究组与参考组内,其中对于参考组可采用四联疗法,针对研究组则采用康复新液联合四联疗法的治疗方式,在治疗一段时间后观察两组数据差异来对比的治疗效果。结果 治疗前,两组患者的个性指标数据差异不明显,其症状积分、炎症因子水平、胃粘膜组织形态评分、胃肠道技术水平都未见明显的数据差别,p>0.05。治疗后,可明显看到数据之间的差别,得出研究组患者的指标数据要明显优于参考组的各项指标,且对于幽门螺旋菌的清除率也在一定程度上高于参考组,p<0.05。结论 对于比较单一的四联疗法,康复新液与四联联合的疗法在幽门螺旋杆菌阳性胃溃疡患者的临床治疗中表现更加优异,不仅能够改善患者的临床症状和胃肠道形态,降低炎症水平,还能够有效清楚幽门螺旋杆菌,值得推广和应用。

协同护理对幽门螺旋杆菌患者的影响

探讨协同护理在幽门螺旋杆菌感染治疗中的价值。方法 从本院选取收治的200例行幽门螺旋杆菌感染治疗患者,对照组常规护理,观察组协同护理。结果 与对照组相比,总有效率观察组更高;幽门螺旋杆菌根除率观察组更高;总依从度观察组更高;总满意度观察组更高。观察组生理职能等各项生活质量所对应分数同对照组相较升高幅度都更大。结论 幽门螺旋杆菌感染治疗期间实施协同护理,可以加快症状好转进程,优化疗效。

肉桂醛调节Shh/Gli1信号通路对幽门螺旋杆菌胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响

目的 探讨肉桂醛调节音猬因子(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组、肉桂醛高剂量+Shh激活剂Purmorphamine(PUR)组,每组18只。通过灌胃Hp的方法构建胃炎大鼠模型。建模成功后,肉桂醛低、中、高剂量组大鼠分别灌胃12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg肉桂醛,替普瑞酮组大鼠灌胃0.13 g/kg替普瑞酮,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠给予50 mg/kg肉桂醛灌胃和6.67 mg/kg PUR腹腔注射,每天给药1次,持续2周。HE染色检测大鼠胃黏膜组织病理变化;透射电镜观察大鼠胃黏膜细胞形态。将GES-1细胞分为vitro-对照组、vitro-模型组、vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组、vitro-肉桂醛高剂量+PUR组。除vitro-对照组外,其他组GES-1细胞均需被Hp感染,感染结束后,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组分别用5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L肉桂醛处理24 h;vitro-替普瑞酮组用1μmol/L替普瑞酮处理24 h;vitro-肉桂醛高剂量+PUR组用20μmol/L肉桂醛和1μmol/L PUR共同处理24 h,CCK-8法检测GES-1细胞增殖抑制率;ELISA法检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞上清中白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞中Shh、Gli1蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重,胃黏膜表面上皮细胞固缩,细胞膜破损,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜组织病理损伤、胃黏膜表面上皮细胞结构及形态有所改善,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠胃黏膜组织病理损伤加剧,胃黏膜表面上皮细胞结构及形态破环严重,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。与vitro-对照组比较,vitro-模型组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与vitro-模型组比较,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与vitro-肉桂醛高剂量组比较,vitro-肉桂醛高剂量+PUR组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。结论 肉桂醛可能通过抑制Shh/Gli1通路减轻Hp诱导的胃炎大鼠胃黏膜损伤。

茯苓酸调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对大鼠幽门螺旋杆菌相关性胃炎的治疗作用

目的 探讨茯苓酸(PA)对大鼠幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎的治疗效果及作用机制。方法 建立Hp相关性胃炎大鼠模型;所有大鼠分为对照组(CT组)、模型组(M组)、PA低剂量组(PA L组)和PA高剂量组(PA H组)、PA H+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂(740 Y-P)组;评估各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI),透射电子显微镜观察胃黏膜细胞形态学,HE染色评价胃黏膜病理学特征,ELISA检测胃组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot法检测PI3K、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与CT组比较,M组大鼠胃黏膜糜烂,上皮水肿、充血、溃疡严重,上皮细胞固缩,炎性细胞浸润,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05);与M组比较,PA L组、PA H组大鼠胃黏膜损伤改善,炎性细胞浸润减少,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平降低,IL-10和SOD水平升高(P<0.05);与PA H组比较,PA H+740 Y-P组大鼠胃黏膜病理损伤加重,上皮细胞固缩,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05)。结论 PA可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路发挥对大鼠Hp相关性胃炎的治疗作用。

家庭跟进式护理干预结合分期饮食指导对幽门螺旋杆菌感染性消化性溃疡患者饮食行为及疾病自我感受负担的影响

目的探究家庭跟进式护理干预结合分期饮食指导在幽门螺旋杆菌感染性消化性溃疡中的应用。方法选择2019年6月至2021年6月收治的478例幽门螺旋杆菌感染性消化性溃疡患者进行研究,根据不同护理方案将其分为对照组和观察组,各239例。对照组接受分期饮食指导,观察组在对照组护理方案基础上加施家庭跟进式护理干预。比较两组的干预效果。结果干预2周后,观察组的按时就餐、合理饮食评分均高于对照组(P<0.05)。干预2周后,观察组的自我感受负担量表(SPBS)各维度评分均低于对照组(P<0.05)。干预2周后,观察组的胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平均高于对照组,血管活性肠肽(VIP)水平低于对照组(P<0.05)。结论家庭跟进式护理干预结合分期饮食指导可改善幽门螺旋杆菌感染性消化性溃疡患者饮食行为,促进胃肠功能恢复,降低疾病自我感受负担,值得推广。

副干酪乳杆菌TK1501后生元的制备及对幽门螺旋杆菌的抑制作用

目的对副干酪乳杆菌(L.paracasei TK1501)发酵大豆产物中的后生元进行分离提取和体内外抑菌活性进行研究,评估该后生元在治疗幽门螺旋杆菌(Hp)感染的作用。方法L.paracasei TK1501在无氧密闭的环境内以37℃、固态发酵参数中料水比1∶1.5,接种量5×107 CFU/mL,培养发酵32 h后,通过大孔树脂XAD-16N吸附法、阳离子交换色谱法、高效液相色谱法分离纯化,对L.paracasei TK1501后生元进行稳定性及抗菌效果分析。将50只C57雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、低剂量组(0.02 mL/只)和高剂量组(0.1 mL/只),10只/组,连续灌胃4周。取血清观察胃部炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平变化,取小鼠胃组织进行HE染色。结果L.paracasei TK1501后生元易被蛋白酶降解,热稳定性好,对酸碱、有机溶剂等不利因素有较好的耐受性(P<0.05);在体外试验中,对金黄色葡萄球菌、Hp等均有较好的杀灭作用;在动物实验中,与模型组相比,L.paracasei TK1501后生元高剂量组明显改善Hp感染(P<0.05),胃部炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平变化明显下降(P<0.05)。结论L.paracasei TK1501后生元对Hp、金黄色葡萄球菌等具有较好的抑制和杀灭效果,而在相同条件下对肠道中的正常菌群则无明显影响。

幽门螺旋杆菌智慧监测系统设计与开发

幽门螺旋杆菌的管理存在不充分和不完备等漏洞。为提高管理的个性化覆盖率,本文对传统的检幽仪进行改进,并设计与开发了一款名为“智慧检幽”的APP。该APP与新型检幽仪相结合,构成了一款幽门螺旋杆菌智慧监测系统,可应用于居民日常监测幽门螺旋杆菌感染。

胃复春结合四联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡临床疗效观察及对胃肠激素的影响

目的探讨四联疗法结合胃复春在幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡治疗中的效果观察及对胃肠激素相关指标的影响。方法选取浙医健衢州医院2019年2月—2022年2月期间收治的105例幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者,按随机数字表法分为对照组(52例)与治疗组(53例)。对照组采取四联疗法治疗,治疗组在对照组基础上联合胃复春辅助治疗。对比两组治疗后各症状消失时间,治疗前后炎症因子、胃肠激素指标变化水平,记录其疗效和不良反应情况。结果与对照组相比,治疗组总有效率更高(96.23%vs 82.69%)(χ^(2)=5.126,P=0.024);相比对照组,治疗组治疗后腹胀、腹痛、便血、嗳气的消失时长更短(P<0.05);两组治疗前炎症反应因子水平对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-12水平均降低,且相比对照组,治疗组治疗后INF-γ、IL-2、IL-12水平更低(P<0.05);两组治疗前炎胃肠激素指标水平对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平降低、生长抑素(SS)水平升高,且相比对照组,治疗组治疗后GAS、MTL水平更低,SS水平更高(P<0.05);相比对照组,治疗组不良反应发生率更低(3.77%vs 19.23%)(χ^(2)=6.195,P=0.013)。结论针对幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者采取胃复春辅助四联疗法治疗可提高疗效,缩短症状改善时间,抑制炎症因子分泌,改善患者胃肠激素水平,不良反应少,更具安全性。

高氧戊己汤对幽门螺旋杆菌感染小鼠胃黏膜保护作用的研究

目的通过观察高氧戊己汤对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染小鼠体内Hp定植、胃黏膜组织病理学损伤的改善情况以及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,分析高氧戊己汤对Hp感染小鼠胃黏膜保护作用的机理。方法将72只SPF级BalB/c小鼠随机分为空白组、模型组、戊己丸组、高氧水组、高氧戊己汤组、西药组。除空白组外,另外5组采用Hp菌液复制Hp感染模型。造模成功后,对应给药治疗2周后处死取胃组织,快速尿素酶实验检测Hp感染情况,ELISA法检测IL-6、IL-8的表达水平,瑞氏-吉姆萨染色法观察胃黏膜Hp的定植情况,HE染色法观察胃黏膜病理学损伤改善情况。结果各治疗组的Hp转阴率明显高于模型组,高氧戊己汤组的转阴率高于戊己丸组和高氧水组;与空白组比较,模型组IL-6、IL-8的表达显著增加(P<0.01),Hp定植评分显著增高(P<0.01),与模型组比较,戊己丸组、高氧水组、高氧戊己汤组、西药组IL-6、IL-8的表达显著减少(P<0.01),Hp定植评分显著降低(P<0.01)。高氧戊己汤组IL-6、IL-8的表达较戊己丸组和高氧水组有降低趋势,高氧戊己汤组Hp定植评分低于戊己丸组、高氧水组(P<0.05)。HE染色结果显示空白组小鼠胃黏膜光滑完整,未见炎症浸润,腺体排列整齐。模型组小鼠胃黏膜充血水肿,表面欠光滑,黏膜层可见淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞浸润,腺体排列紊乱。戊己丸组、高氧水组、高氧戊己汤组、西药组小鼠胃黏膜炎症程度明显减轻,胃黏膜充血水肿较模型组稍改善,表面光滑,腺体整齐,可见少量炎症细胞浸润。结论高氧戊己汤、戊己丸和高氧水可通过减少Hp在胃黏膜上的定植和减轻Hp感染所致的炎症反应来减少胃黏膜组织病理学损伤,从而有效地保护Hp感染小鼠的胃黏膜,且高氧戊己汤药效高于戊己丸和高氧水单用。

补中益气方联合四联疗法对幽门螺旋杆菌阳性慢性萎缩性胃炎患者的疗效及作用机制

目的:探讨补中益气方联合四联疗法对幽门螺旋杆菌(HP)阳性(+)慢性萎缩性胃炎(CAG)患者的疗效及作用机制。方法:选取60例Hp(+)CAG患者为研究对象,按照治疗方案不同分为对照组与观察组,每组各30例。对照组患者给予四联疗法(2周)+胃复春片治疗;观察组患者给予四联疗法(2周)+补中益气方治疗,疗程均为3个月。比较两组患者临床疗效、临床症状评分(中医证候积分及胃镜黏膜评分)、血清前列腺素E_(2)(PGE_(2))、降钙素基因相关肽(CGRP)和炎症因子[核因子-kappaB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率高于对照组(93.33%vs.73.33%,P<0.05)。治疗3个月后,观察组患者中医证候积分、胃镜黏膜评分及血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);血清PGE_(2)、CGRP水平高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四联疗法基础上联用补中益气方治疗Hp(+)CAG患者疗效较好,机制可能与上调胃黏膜保护因子水平、降低炎症因子水平有关。

分阶段三联疗法联合益生菌对幽门螺旋杆菌胃炎患者的效果及其对COX-2和E-cadherin的影响

目的:探讨分阶段三联疗法联合益生菌在幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎患者中的治疗效果及其对环氧化酶2(COX-2)和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的影响。方法:选取92例幽门螺旋杆菌胃炎患者作为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用分阶段三联疗法治疗;观察组联合益生菌治疗,两组患者均治疗两个疗程(31 d为1个疗程),比较两组患者胃肠激素、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、COX-2、E-cadherin、Hp根除率及不良反应发生情况。结果:干预后,两组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);PGR水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);干预后,两组炎症反应减轻及COX-2、E-cadherin水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);疗程完毕后,观察组Hp根除率高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:分阶段三联疗法联合益生菌用于Hp胃炎患者中,能调节胃肠激素,降低炎症反应和COX-2、E-cadherin水平,可提高Hp根除率,且药物安全性较高,值得推广应用。

血清sIL-2R、Eotaxin-1在胃癌患者中的表达及与幽门螺旋杆菌感染的相关性

目的探究胃癌患者血清中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、嗜酸细胞趋化因子1(Eotaxin-1)表达及与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2021年7月—2023年8月北大荒集团总医院消化内科收治的胃癌患者118例作为研究组,另选取同期胃部良性病变患者107例作为对照组。ELISA检测血清sIL-2R和Eotaxin-1水平;Hp检测仪检测Hp感染率;采用Spearman法分析患者血清sIL-2R、Eotaxin-1水平与Hp感染的相关性。结果研究组血清sIL-2R和Eotaxin-1水平均高于对照组(t=8.417、7.287,P均<0.001);在有淋巴结转移、分化程度为低分化以及TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期患者血清中sIL-2R和Eotaxin-1水平均高于无淋巴结转移、分化程度为中/高分化以及TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期患者(sIL-2R:t/P=2.966/0.004、3.164/0.002、2.631/0.010;Eotaxin-1:t/P=2.232/0.028、2.509/0.013、2.613/0.010);研究组Hp阳性率高于对照组(χ^(2)=16.069,P<0.001);伴有Hp感染的患者血清sIL-2R和Eotaxin-1水平均高于Hp阴性患者(t/P=2.111/0.037、5.994/<0.001);Hp感染与血清sIL-2R和Eotaxin-1水平均呈正相关(r=0.405、0.515,P均<0.001)。结论胃癌患者血清中sIL-2R、Eotaxin-1水平升高,两者与Hp感染存在正相关性。