MUC5B、Villin、P53在胆囊黏膜幽门腺化生、肠上皮化生及胆囊腺癌中的表达及意义

目的:通过观察MUC5B、Villin、P53蛋白在胆囊黏膜幽门腺化生、肠上皮化生及胆囊腺癌的表达,探讨胆囊黏膜两种化生与胆囊腺癌发生的关系。方法:收集2013年1月至2015年1月兰州市第二人民医院病理科诊断的胆囊黏膜幽门腺化生40例、肠上皮化生40例及胆囊腺癌40例,采用免疫组化方法检测MUC5B、Villin、P53在胆囊黏膜幽门腺化生、肠上皮化生及胆囊腺癌的表达。结果:MUC5B在胆囊黏膜幽门腺化生、肠上皮化生、胆囊腺癌的阳性表达率分别为95.00%(38/40)、75.00%(30/40)、27.50%(11/40);Villin在三组中的阳性表达率分别为0.00%(0/40)、87.50%(35/40)、22.50%(9/40);P53在三组中的阳性表达率分别为2.50%(1/40)、7.50%(3/40)、80.00%(32/40)。各组间比较MUC5B在幽门腺及肠上皮化生的阳性表达率明显高于胆囊腺癌,差异有统计学意义(χ2=42.754,P=0.001);Villin在肠上皮化生的阳性表达率明显高于幽门腺化生及胆囊腺癌,差异有统计学意义(χ2=71.124,P=0.0 0 1);P 5 3在胆囊腺癌中的阳性表达率明显高于幽门腺及肠上皮化生,差异有统计学意义(χ2=71.667,P=0.001)。MUC5B、Villin在幽门腺化生、肠上皮化生及胆囊腺癌的阳性表达率递减;P53在幽门腺化生、肠上皮化生及胆囊腺癌的阳性表达率递增。结论:幽门腺及肠上皮化生可能参与了胆囊腺癌的发生。

幽门螺杆菌与化生性病变在胃黏膜中的分布

目的：探讨在胃黏膜中幽门螺杆菌(Hpylori)与化生性病变的分布及其相关性.方法：Hpylori感染的胃病患者10例(胃或十二指肠溃疡5例,癌症病例5例),手术切除胃标本做全胃取材,把所有标本做连续切片做(1)HE染色；(2)Hpylori免疫组化染色,(3)人胃黏蛋白(human gastric mucin,M1)做免疫组化染色后用奥新蓝(alcian blue,AB)做双重染色,把染色结果画在取材图上.结果：根据(1)Hpylori；(2)完全性肠上皮化生；(3)不完全性肠上皮化生及(4)奥新蓝阳性的假幽门腺化生和/或颈黏液细胞(PM)的分布结果,全部病例分为3型；在Ⅰ型(HP^+IM^+PM^+)以假幽门腺化生为主,Hpylori与化生性病变的分布重复,Ⅱ型(HP^+IM^-PM^-)和Ⅲ型(HP^+IM^- PM^+)是以肠上皮化生为主,与Hpylori的分布不重复,呈相反.Ⅰ型5例中4例在不完全性肠上皮化生细胞上见Hpylori感染.Ⅱ型和Ⅲ型的炎症细胞浸润及萎缩程度比Ⅰ型重.Ⅱ型和Ⅲ型5例均是癌症病例,Ⅰ型5例中仅有1例是癌症病例,其余4例是溃疡病例.结论：Ⅰ型胃黏膜中的假幽门腺化生和伴H pylori感染的轻度肠上皮化生,可能与诱发溃疡性病变有关；Ⅱ,Ⅲ型的肠上皮化生,加上严重的炎症持续,可能增加癌发生的危险性.

人胃粘膜G、D细胞与肠化生关系的研究

用免疫细胞化学和原位杂交技术探讨 G、 D细胞及胃泌素 m RNA与肠化生的关系。标本来自胃镜活检的胃粘膜。结果显示 ,在与大肠化生区相邻的胃粘膜 ,G细胞突然消失 ,假幽门腺化生也缺乏 G细胞 ,而小肠化生仍保留少数 G细胞 ;D细胞不仅见于小肠化生 ,而且也出现在假幽门腺化生以及某些大肠化生区。胃泌素 m RNA仅限于 G细胞分布区 ,未出现在大肠化生区和假幽门腺化生区。 G细胞及胃泌素 m RNA在大肠化生区的消失 ,可能由于局部杯状细胞分泌的硫酸粘蛋白改变了局部的微环境 ,从而影响了 G细胞的分化与发育。至于假幽门腺化生区 G细胞及胃泌素 m RNA消失的原因还不清楚 。

TFF2在幽门螺杆菌感染胃体部黏膜中的表达

目的:探讨三叶因子2(TFF2)在幽门螺杆菌(H pylori)感染胃体腺黏膜中表达的意义.方法:选择有H pylori感染的胃手术切除标本29例(92个蜡块),其中胃及十二指肠溃疡5例,胃癌24例,用免疫组织化学方法检测TFF2的分布和表达.结果:在H pylori感染胃黏膜中,TFF2主要在胃体腺的颈黏液细胞和假幽门腺化生细胞中表达;在正常黏膜中TFF2主要分布在胃固有腺的上1/3-2/3;在轻度萎缩黏膜中,腺底部仅见少量阳性细胞,随着萎缩程度的加重,在腺底部出现的阳性细胞增多;在轻、中度萎缩黏膜中其强阳性率分别为18.0%和42.9%,而在重度萎缩中达90.5%.在轻、中度和重度萎缩之间有显著性差异(P<0.01).结论:H pylori感染增加在腺底部的TFF2表达,并与黏膜的萎缩程度有关.

慢性萎缩性胃炎的中医治疗

慢性萎缩性胃炎是临床常见病,临床表现为腹部胀痛,伴有或不伴有疼痛;病情严重时则可表现为消瘦、舌炎和腹泻等症状。以胃固有腺体萎缩,粘膜肌层增厚和固有肌层炎症,或伴有肠上皮化生,及假幽门腺化生为其病理改变。由于目前西药对本病治疗的疗效不高,因此应用中医药治疗本病就显得更为重要。本病属中医“胃脘痛”、“胃痞”的范畴。

自拟慢萎汤联合西药治疗慢性萎缩性胃炎75例

慢性萎缩性胃炎属于消化内科常见病,是胃黏膜上皮受到反复破坏致使固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生或假幽门腺化生的一种慢性消化系统疾病[1-2]。西医治疗尚缺乏理想的治疗手段。中医认为慢性萎缩性胃炎属“胃脘痛”“痞满”等范畴,临床以脾虚肝郁较为多见,治疗以健脾益胃、调畅气机为主要原则。本文观察了在西药治疗基础上联用中药自拟慢萎汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,现报道如下。

补脾益胃消痞汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎40例

慢性萎缩性胃炎(CAG)属于慢性胃炎的一种,是消化系统常见病,是指胃黏膜受损后导致固有腺体的减少,伴/不伴肠腺化生和/或假幽门腺化生的慢性胃部病变[1]。在我国,CAG的发病占消化道内镜检查人数的17.7%,伴肠化生或异型增生者占23.6%和7.3%[2];与胃癌的发生关系密切,被认为是癌前病变。幽门螺旋杆菌(Hp)感染是其重要发病原因[3],随着年龄的增加CAG的发病率有所升高,精神因素、睡眠障碍、家族史及不良饮食习惯(吸烟饮酒、腌制食品、高盐饮食等)是其发病的危险因素[4]。

自拟疏肝益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩为特征的常见的慢性消化系统疾病,常伴假幽门腺化生和肠上皮化生,或不典型增生,与胃癌的发生关系密切,属胃癌前病变。随着年龄增长,发病率逐渐增高,51~65岁以上人群发病率高达50%以上。

萎缩性胃炎辨治四法

慢性萎缩性胃炎(CAG)是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门腺化生(I M)的一种慢性胃部疾病。临床以胃脘疼痛、饱胀、痞闷、嗳气、纳呆等为主要表现,属中医'痞满'、'胃痞'、'虚痞'、'胃痛'、'嘈杂'等范畴。肝胃失和、瘀血阻胃、湿热困中、胃阴损伤是本病主要的病理损害,疏肝和胃、通络和胃、清化湿热、滋养胃阴是本病重要的治疗方法。

消萎汤治疗慢性萎缩性胃炎30例临床观察

慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的类型之一,系指胃黏膜遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和（或）假幽门腺化生（IM）的一种慢性胃部疾病。随着年龄增长,发病率逐渐增高,51-65岁以上人群发病率高达50%以上。目前认为,胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-恶性肿瘤是胃癌发生的主要模式。因此,及早有效地治疗慢性萎缩性胃炎,

健脾养胃消胀方对慢性萎缩性胃炎的作用观察

近年随着人们生活水平的提高、生活方式的改变及生活节奏的加快,慢性萎缩性胃炎发病率在我国呈逐年升高趋势[1-2]。慢性萎缩性胃炎是消化系统常见病、疑难病,是胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病[3]。

胃病总不好,看看心理科

慢性萎缩性胃炎(CAG)是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。针对本病,中西医均有不少治疗方法,包括根除幽门螺杆菌感染、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜等,从总体来说,其临床疗效不能尽如人意。

胃黏膜保护剂与慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎性反应。根据内镜及病理组织学改变，通常将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎。前者是指胃黏膜层仅有淋巴细胞和浆细胞为主的浸润性改变，而无腺体萎缩；后者指胃黏膜腺体萎缩并常伴化生性改变（肠化或假幽门腺化生）。胃黏膜损伤和修复过程的演变，使慢性胃炎的病理组织变化多端，可表现为炎性反应、萎缩和化生，甚至异型增生。

慢性胃炎研究近况

慢性胃炎的病因及原因目前仍不甚明了,Marshall和Warren报导幽门弯曲菌与胃窦炎关系密切,这激起了学者们对慢性胃炎研究的兴趣。定义和分类慢性胃炎组织学特征为胃粘膜内多核细胞和慢性炎症细胞的浸润,腺体萎缩、肠上皮化生。传统分类为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃萎缩,这种分类与胃分泌功能有关,也有将慢性胃炎分为A型、B型,A型主要是胃体受累,也可能与遗传有关。