清胃和中化湿合剂联合铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的疗效观察

慢性胃炎(chronic gastritis,CG)是由各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症,幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎的最主要病因,慢性胃炎患者中Hp的检出率在54%~100%[1]。Hp感染相关性胃炎以胃黏膜上皮损伤、炎症细胞浸润、腺体萎缩和肠化生为病理特征;长期Hp感染的部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生,Hp与胃癌密切相关,可增高胃癌发生的风险[2]。根除Hp可提高慢性胃炎的治愈率,降低溃疡发生率,阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化生的发生发展。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠TLRs/NF-κB65信号通路的影响

目的:观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、TLR4、核转录因子-κB65(nuclear factorkappa B 65,NF-κB65)蛋白及mRNA,白介素(interleukin,IL)-6、IL-8表达的影响,探讨灭幽汤治疗H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证的机制.方法:将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、高浓度灭幽汤组(高灭组)、低浓度灭幽汤组(低灭组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+H.pylori)建立BALB/c小鼠H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功后连续给药14 d后,分别采用免疫组织化学检测TLR2、TLR4、NF-κB65蛋白,qPCR检测TLR2 mRNA、TLR4mRNA、NF-κB65 mRNA的表达情况,采用ELISA检测血清IL-6、IL-8的表达.结果:模型组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均高于对照组,差异有统计学意义;通过药物治疗后,低灭组、高灭组、胃三联组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均低于模型组,差异有统计学意义;高灭组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达虽低于胃三联组,但差异无统计学意义.结论:灭幽汤可能通过干预TLRs/NF-κB65信号通路抑制TLR2、TLR4、NF-κB65及下游因子的表达以达到治疗H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证的目的.

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(Hp associated gastritis, HAG)脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法将60只SPF级BALB/c小鼠随机分为模型组、胃四联组、低剂量灭幽汤组(灭幽低组)、中剂量灭幽汤组(灭幽中组)、高剂量灭幽汤组(灭幽高组)、正常组,共6组,每组10只。除正常组外其余5组均采用复合病因(肥甘食物+幽门螺杆菌+湿热环境)造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,正常组及模型组予以蒸馏水灌胃,连续14 d。TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,Western blot、RT-PCR分别检测胃黏膜组织FoxO3a、FasL和Bim蛋白表达及基因含量。结果 TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况:模型组较正常组细胞凋亡情况明显增多,除灭幽低组外其余治疗组细胞凋亡情况较模型组明显减少。与正常组比较,模型组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,灭幽高组、灭幽中组、胃四联组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中、高剂量灭幽汤能有效治疗HAG脾胃湿热证,其机制可能是灭幽汤通过调控FoxO3a表达,下调凋亡因子FasL和Bim含量来抑制胃上皮细胞凋亡而实现。

灭幽汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的机理研究

目的观察幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证小鼠模型TLR4、IL-6的表达,探寻灭幽汤治疗HAG脾胃湿热证的作用机理。方法将BABL/c小鼠分成空白组、模型组、灭幽汤组、胃三联组。空白组正常饲养;模型组使用复合因素(湿热环境、高糖高脂饲料、幽门螺杆菌感染)造成HAG脾胃湿热证小鼠模型;灭幽汤组和胃三联组分别使用清热祛湿的灭幽汤和胃三联药物对模型鼠进行治疗。采用免疫组化法检测胃黏膜组织TLR4蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测胃黏膜TLR4 mRNA的表达,ELISA检测血清白介素(IL)-6。结果TLR4蛋白及mRNA,IL-6的表达,灭幽汤组、胃三联组均降低,与模型组比较差异显著(P<0.01);灭幽汤组与胃三联组比较无显著差异(P>0.05)。结论灭幽汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的机理可能是干预TLR4、IL-6的表达从而降低胃黏膜组织的炎性程度。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠热休克蛋白70和水通道蛋白4的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为灭幽汤高、低剂量组(灭高组、灭低组)和胃三联组、模型组、对照组,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型,造模成功后连续给药14 d,灭高组、灭低组、胃三联组给药剂量分别为12.4、6.2 g/kg和0.279 8 mg/kg;采用Western Blot检测HSP70、免疫组化法检测AQP4的表达情况。结果与对照组比较,模型组HSP70、AQP4蛋白表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠HSP70蛋白表达显著增加、AQP4蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70、下调AQP4蛋白表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。

连朴饮加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的临床研究

目的探讨连朴饮加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的临床效果。方法本次研究的起止日期是2017年1月至2018年6月,对象纳入方法是随机数字表法,于起止日期内纳入我院收治的幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证患者68例为对象,再选择单盲法将纳入的68例患者分成两组,采用四联疗法治疗对照组34例患者,采用连朴饮加减+四联疗法治疗观察组34例患者,将两组患者的临床治疗情况进行详细整理后作对比分析。结果观察组患者的临床治疗总有效率97.06%比对照组73.53%高,患者的用药不良反应发生率11.76%比对照组44.14%低,患者的Hp根除率91.18%比对照组58.82%高,结果差异有统计学意义,P <0.05。结论幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证患者接受连朴饮加减与四联疗法结合治疗的效果更佳,不仅患者的病情改善显著,且对患者的不良反应也小,患者的Hp根除率也高。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2、4的影响

目的探讨灭幽汤治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热证的作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、胃三联组和灭幽汤高、低剂量组(中药高、低剂量组),每组14只,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型。成模后各给药组给予相应药物,连续14 d,采用免疫组化检测Toll样受体(TLR)2、TLR4蛋白表达,实时荧光定量PCR检测TLR2、TLR4基因表达,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达。结果模型组TLR2、TLR4蛋白和基因表达水平及血清IL-6、IL-8含量均高于对照组(P<0.01);中药高、低剂量组和胃三联组TLR2、TLR4蛋白和基因表达及血清IL-6、IL-8含量均低于模型组(P<0.01);中药高剂量组TLR2、TLR4蛋白和基因表达水平及血清IL-6、IL-8含量虽低于胃三联组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论灭幽汤可能通过抑制TLR2、TLR4及下游炎症因子的表达达到治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的目的。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠PTEN-PI3K-Akt-FoxO凋亡信号通路的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠胃组织中PTEN、PI3K、p-Akt、Akt、FoxO3a蛋白及mRNA表达的影响,探讨灭幽汤治疗脾胃湿热证可能的作用机制。方法将60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、灭幽汤低剂量组、灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组、胃四联组,每组10只。除对照组外,其余组均采用复合病因方法造模。造模成功后,对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,1次/d;灭幽汤低、中、高剂量组小鼠分别给予灭幽汤6.2 g/kg、12.4 g/kg、24.8 g/kg灌胃,1次/d;胃四联组小鼠给予泮托拉唑肠溶胶囊+枸橼酸铋钾片+替硝唑片+克拉霉素片280.6 mg/kg灌胃,早晚各1次。各组均连续灌胃14 d,观察各组小鼠一般情况。灌胃结束后,HE染色观察胃黏膜组织病理学表现,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,采用Western blot法检测胃组织中PTEN、PI3K、p-Akt、FoxO3a蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测胃组织中PTEN、PI3K、Akt、FoxO3a mRNA表达情况。结果模型组小鼠出现懒动、食欲下降、皮毛松弛无光泽、体质量减轻、肛温升高,胃黏膜组织HE染色表现为慢性浅表性胃炎;胃四联组、灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组小鼠给予相应药物灌胃后各种临床表现均好转,体质量较模型组稍有增加,胃黏膜组织病理改变明显好转;灭幽汤低剂量组小鼠灌胃后症状、病理改变较之模型组没有显著变化。模型组胃黏膜细胞大量凋亡,除灭幽汤低剂量组外,其余药物干预组细胞凋亡情况较模型组显著减少。模型组小鼠胃组织中PTEN、FoxO3a蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.01),PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达水平均明显低于对照组(P均<0.01);胃四联组、灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组小鼠胃组织中PTEN、FoxO3a蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.01),PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达水平均明显高于模型组(P均<0.01);灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组小鼠胃组织中PTEN、FoxO3a蛋白及mRNA表达水平均明显高于胃四联组(P均<0.01),PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达水平均明显低于胃四联组(P均<0.01),灭幽汤中剂量组与灭幽汤高剂量组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论灭幽汤可能通过PTEN-PI3K-Akt-FoxO信号通路抗幽门螺杆菌诱导的胃黏膜细胞凋亡而发挥治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的作用。

连朴饮加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证临床研究

目的探讨连朴饮加减联合标准四联疗法对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热证患者的临床疗效。方法按照随机、对照、双盲的设计原则,将118例Hp相关性胃炎脾胃湿热证患者随机分为西药组39例、中西药组79例。西药组予标准四联疗法(质子泵抑制剂+铋剂+2种抗生素),中西药组在此基础上予连朴饮加减,疗程均为2周。分别于治疗前及治疗后1个月行电子胃镜、胃镜下快速尿素酶试验及病理切片检查,观察临床疗效、中医症状积分及Hp根除率。结果西药组临床有效率为76.9%(30/39),中西药组为94.9%(75/79),差异有统计学意义(P<0.05)。西药组Hp清除率为87.2%(34/39),中西药组为97.5%(77/79),差异有统计学意义(P<0.05)。中西药组脾胃湿热证各项症状改善均明显优于西药组(P<0.05)。结论连朴饮加减联合标准四联疗法可显著提高Hp相关性胃炎脾胃湿热证的临床疗效,同时改善中医各项临床症状,有效提高Hp根除率。

连朴饮加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证临床观察

目的:观察连朴饮加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的临床疗效。方法:100例随机分为观察组和对照组各50例。对照组用西医四联疗法治疗,观察组加用连朴饮加减治疗。结果:总有效率观察组明显高于对照组(P<0.05),观察组幽门螺杆菌清除率明显高于对照组(P<0.05)。结论:连朴饮加减联合四联疗法能够有效治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证,有效清除幽门螺杆菌,有利于改善预后。

藿朴夏苓汤加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证效果及根除率评价

目的评价藿朴夏苓汤加减联合四联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热证的疗效。方法 118例Hp相关性胃炎患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各59例。对照组患者采用常规四联疗法治疗,观察组患者在对照组基础上给予藿朴夏苓汤加减治疗。观察比较两组患者的临床疗效及Hp根除情况。结果观察组患者总有效率为94.92%,明显高于对照组的79.66%,差异有统计学意义(χ~2=6.19, P<0.05)。观察组患者Hp根除率为93.22%(55/59),明显高于对照组患者的79.66%(47/59),差异有统计学意义(χ~2=4.63, P<0.05)。结论藿朴夏苓汤加减联合四联疗法治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的疗效较好,对于改善患者临床症状、提高Hp根除率具有重要意义,值得临床推广应用。

幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证48 例连朴饮加减联合四联疗法治疗临床研究

分析幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证患者实施连朴饮加减、四联疗法的应用效果。方法:从我院收治的幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证患者中随机抽选48 例作为试验组,实施连朴饮加减、四联联合疗法;48 例作为对照组,实施四联疗法,统计疾病治疗结果。结果:试验组疾病缓解率为93.8%,幽门螺杆菌清除率为95.8%;对照组疾病缓解率为79.2%,幽门螺杆菌清除率为83.3%,两组有区别,P<0.05。结论:临床给予幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证患者连朴饮加减、四联联合疗法作用突出,可提高幽门螺杆菌清除率,改善预后,值得借鉴。

三仁汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证大鼠消化吸收功能及Akt/NF-κB通路的影响

目的探讨三仁汤对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(Hp associated gastritis,HAG)脾胃湿热证大鼠消化吸收功能及Akt/NF-κB通路的影响。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组(n=12)和造模组(n=60),以复合因素[劳倦+饮食+苦寒药+环境+生物因子(Hp菌液)]构建HAG脾胃湿热证大鼠模型。造模成功后,将造模大鼠随机分为模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg·kg^(-1)+阿莫西林100 mg·kg^(-1)+克拉霉素50 mg·kg^(-1)+胶体果胶铋胶囊35 mg·kg^(-1))和三仁汤低、中、高剂量组(3、7.5、15 g·kg^(-1)),各组连续给药21 d。实验过程中观察大鼠一般情况;快速尿素酶试验检测Hp定植率;HE染色观察胃黏膜炎症情况;TUNEL检测胃黏膜组织细胞凋亡率;ELISA检测血清Ghrelin、IFN-γ、MTL、GAS、IL-4、IL-10含量;Western blotting检测胃黏膜组织caspase-3、Bax、Bcl-2、cAMP、Akt、p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达;Real-time PCR检测胃黏膜组织Akt、NF-κB p65 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠黏膜组织明显损伤,Hp定植率,细胞凋亡率,胃黏膜组织caspase-3、Bax、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达,胃黏膜组织Akt、NF-κB p65 mRNA表达及血清IFN-γ含量明显升高,胃黏膜组织Bcl-2蛋白表达及血清Ghrelin、MTL、GAS、IL-4、IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,三仁汤高剂量组大鼠黏膜组织损伤明显改善,Hp定植率,细胞凋亡率,胃黏膜组织caspase-3、Bax、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达,胃黏膜组织Akt、NF-κB p65 mRNA表达及血清IFN-γ含量明显降低,胃黏膜组织Bcl-2蛋白表达及血清Ghrelin、MTL、GAS、IL-4、IL-10含量明显升高(P<0.05)。结论三仁汤可改善HAG脾胃湿热证大鼠症状,抑制炎症反应及功能性消化不良,其作用机制可能与调控Akt/NF-κB通路有关。

健脾清热利湿方联合常规西药治疗幽门螺杆菌感染慢性胃炎脾虚湿热证的临床研究

目的:探究健脾清热利湿方联合常规西药治疗幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎脾虚湿热证的临床疗效。方法:选取2023年1月至12月胶州市中医医院收治的70例Hp感染慢性胃炎脾虚湿热证患者作为研究对象,将其随机分为对照组(35例,常规西药治疗)、观察组(35例,常规西药+健脾清热利湿方治疗)。对比两组患者的治疗效果、Hp根除率、中医症候积分、炎性因子指标的水平。结果:观察组患者治疗的总有效率、Hp根除率均高于对照组患者,治疗后观察组患者的各项中医证候积分、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β的水平均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予Hp感染慢性胃炎脾虚湿热证患者健脾清热利湿方联合常规西药治疗的效果显著。

黄连胃舒汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾虚湿热证模型小鼠mTOR信号通路的影响

目的探讨黄连胃舒汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾虚湿热证模型小鼠胃黏膜组织的保护作用及对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的调控机制。方法构建脾虚湿热证复合Hp感染相关性胃炎小鼠模型。造模成功后,药物组小鼠每日以500 mg/kg黄连胃舒汤灌胃2次,并腹腔注射5×10^(9)pfu/ml的mTOR-inhibitor-NC 1次,抑制剂组每日以500 mg/kg黄连胃舒汤灌胃2次,并腹腔注射5×10^(9)pfu/ml的mTOR-inhibitor 1次;正常组和模型组每日等剂量的生理盐水灌胃2次,并腹腔注射5×10^(9)pfu/ml的mTOR-inhibitor-NC 1次。TUNEL染色、免疫组化、Western印迹依次检测各组小鼠胃组织中的细胞凋亡率、微管相关蛋白1轻链3-β(LC3)表达、mTOR和LC3表达水平。结果与正常组相比,模型组、药物组、抑制剂组小鼠胃组织中的细胞凋亡率和LC3表达明显升高,mTOR表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,药物组、抑制剂组小鼠胃组织中的细胞凋亡率和LC3表达明显降低,mTOR表达明显升高(P<0.05);与药物组相比,抑制剂组小鼠胃组织中的细胞凋亡率和LC3表达明显升高,mTOR表达明显降低(均P<0.05)。结论黄连胃舒汤能激活mTOR通路,抑制Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠的细胞自噬,减轻胃黏膜组织损伤,下调细胞的凋亡率。

慢性胃炎脾胃湿热证与血清胃泌素及幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨微观指标幽门螺杆菌(H.pylori)、血清胃泌素(GAS)与慢性胃炎脾胃湿热证的相关性.方法:在病证结合的模式下,对209例慢性胃炎患者进行临床研究,运用14C-尿素呼气试验指进行H.pylori检测;放射免疫法检测分析GAS水平.结果:脾胃湿热证组的H.pylori感染阳性率及血清胃泌素均明显高于非脾胃湿热组,差异有统计学意义(χ2=10.572,t=8.984,均P<0.01).结论:H.pylori感染与慢性胃炎脾胃湿热证高度相关;血清胃泌素升高可能是"脾胃湿热证"的微观证据之一.

黄连清胃汤联合益生菌对脾胃湿热型幽门螺杆菌相关性胃炎的应用

目的探讨黄连清胃汤联合益生菌辅助治疗脾胃湿热型幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎的疗效。方法选取2019年6月—2021年6月兰州市中医医院81例Hp相关性胃炎患者,随机分为对照组(40例,给予四联方案与益生菌治疗)与研究组(41例,给予四联方案、益生菌联合黄连清胃汤治疗)。比较2组炎症指标、中西医疗效及不良反应。结果治疗后研究组的PCT、CRP水平与中医证候积分低于对照组,研究组的疗效总有效率高于对照组(均P<0.05);2组的总不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连清胃汤联合益生菌辅助治疗可改善Hp相关性胃炎患者局部炎症,促进患者胃肠功能恢复。

健脾解毒活血汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠IL-1β、GAS的影响

目的:观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β(IL-1β)、胃泌素(GAS)及胃内组织Hp感染数的影响,为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法:选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象,将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃,中药组予以健脾解毒活血汤灌胃,均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果:模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组血清IL-1β显著降低(P<0.05,P<0.01),GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加(P<0.01),中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低(P<0.05)。结论:健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用,但对GAS影响不大,在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。

慢性胃炎幽门螺杆菌感染与湿热比重的相关性研究

目的:探讨慢性胃炎湿热证及不同湿热比重对幽门螺杆菌阳性率的影响,为中医药防治幽门螺杆菌感染提供理论依据与临床思路。方法:采用证素辨证方法,选取156例慢性胃炎湿热证患者、150例慢性胃炎非湿热证患者进行对照研究,探讨幽门螺杆菌感染阳性率与湿热因素的关系。结果:慢性胃炎湿热组的幽门螺杆菌阳性率(39.74%)高于非湿热组(21.33%);湿热证患者中,湿热并重占比最高(61.54%),其次是湿重于热(28.85%),热重于湿占比最小(9.61%),三组的幽门螺杆菌阳性率分别为43.75%、26.67%、53.33%;与湿重于热组相比,非湿重于热组的幽门螺杆菌阳性率较高(P<0.05)。结论:慢性胃炎湿热证与非湿热证间的幽门螺杆菌阳性率存在差异,且临床感染幽门螺杆菌的湿热证患者以湿热并重为主;相较于“湿重”的胃内环境,“湿热”和“热”与幽门螺杆菌的关系更为密切,其胃内环境更有利于幽门螺杆菌的生存与繁殖。

除幽愈疡免煎颗粒联合含铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌感染相关脾虚湿热型慢性胃炎临床观察

目的探讨除幽愈疡免煎颗粒联合含铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌(HP)感染相关脾虚湿热型慢性胃炎的临床疗效。方法选取医院2021年4月至2022年4月收治的HP感染相关脾虚湿热型慢性胃炎患者98例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各48例。两组患者均予含铋剂四联疗法治疗,观察组患者加服除幽愈疡免煎颗粒,两组均治疗14 d。结果治疗后1个月,观察组患者HP根除率为91.67%,显著高于对照组的66.67%(P<0.05)。治疗后3个月,观察组总有效率为87.50%,显著高于对照组的64.58%(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后的胃胀痛、烧心,纳差、口渴不欲饮,口中异味等主症及其总积分均显著低于对照组;反酸、嗳气、恶心,身重困倦,大便不爽黏腻症状等次症及其总积分均显著低于对照组;血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率相当(10.42%比6.25%,P>0.05)。结论除幽愈疡免煎颗粒联合含铋剂四联疗法治疗HP感染相关脾虚湿热型慢性胃炎,可有效缓解患者的临床症状,减轻炎性反应程度。