颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体的表达与颈动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨人颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A(Hp-CagA)-IgG抗体的表达水平与颈动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系。方法选择24例因颈动脉粥样硬化狭窄行颈动脉内膜切除术且合并Hp-CagA阳性菌株感染的患者,分为有缺血性脑卒中事件组(16例)和无缺血性脑卒中事件组(8例),采用酶联免疫吸附试验检测颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度。结果有缺血性脑卒中事件组的颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度显著高于无缺血性脑卒中事件组(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体表达的增高可能通过影响斑块的稳定性,导致颈动脉粥样硬化性脑梗死的发生。

妊娠期糖尿病孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体(Hp-CagA-IgG)、脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系。方法选取2021年6月至12月在甘肃武威凉州医院就诊的GDM孕妇118例和健康孕妇118例作为研究对象,分别记为GDM组和对照组。比较两组孕妇Hp感染率,检测血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1水平,糖脂代谢相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,Pearson相关性分析CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢的关系。记录两组产妇妊娠结局,Logistic回归分析GDM孕妇CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与妊娠结局的关系。结果GDM组孕妇Hp感染阳性率明显高于对照组(χ^(2)=11.232,P=0.001)。GDM组血清Hp-CagA-IgG抗体、sVCAM-1表达高于对照组,血清Omentin-1表达低于对照组(均P<0.001)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。血清Hp CagA-IgG抗体、sVCAM-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(均P<0.001);血清Omentin-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率明显高于对照组(χ^(2)=34.236,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与不良妊娠结局具有显著相关性(P<0.05)。结论GDM孕妇血清Hp-CagA-IgG抗体、omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢显著相关,高水平Hp-CagA-IgG抗体和sVCAM-1表达、低水平omentin-1表达是GDM孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。

胶体金免疫层析法检测抗幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌（ Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白 Ａ（ ＣａｇＡ） 抗体的胶体金免疫层析法（ＧＩＣＡ） ．方法 采用柠檬酸三钠还原法制备胶体金颗粒，标记葡萄球菌Ａ 蛋白（ＳＰＡ） ，将重组的ＣａｇＡ 抗原划线固定于硝酸纤维素膜上，制成免疫层析检测试条． 血清中ＩｇＧ 与测试条上金标记物结合后沿着硝酸纤维素膜移动，与膜上的固相抗体结合形成肉眼可见的红色线条．结果 用ＧＩＣＡ 与ＥＬＩＳＡ 试剂盒对比检测了３２６ 份血清标本中抗ＣａｇＡ 抗体，本方法的特异性为９５－８ ％ ，敏感性为９７－３ ％ ，两法符合率为９６－６ ％ ．结论 ＧＩＣＡ 检测血清中的抗ＣａｇＡ 抗体特异性强、灵敏度高、简便快速，无需特殊仪器设备，有广泛应用价值．

胶体金渗滤法检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体的胶体金免疫渗滤法(DIGFA)。方法 采用枸橼酸三钠还原法制备胶体金颗粒 ,标记葡萄球菌A蛋白 (SPA) ,将重组的CagA抗原固定于硝酸纤维素膜上。血清中抗CagAIgG与金标记SPA及硝酸纤维素膜上的固相抗原结合后 ,形成肉眼可见的红色斑点。结果 用DIGFA与酶联免疫吸附试验 (ELISA)试剂盒对比检测了 32 6份血清标本中抗CagA抗体 ,两法符合率为 96 .6 %。结论 DIGFA检测血清中的抗CagA抗体特异性强 ,简便快速 ,无需特殊仪器设备 ,有实用价值。

滴金法检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体试剂盒的研制及应用

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌 (Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体的胶体金免疫渗滤法 (DIGFA)。方法 采用柠檬酸三钠还原法制备胶体金颗粒 ,标记葡萄球菌A蛋白 (SPA) ,将重组的CagA抗原固定于硝酸纤维素膜上 ,制成免疫渗滤试剂盒。血清中抗CagA抗体与试剂盒上金标记物及硝酸纤维素膜上的固相抗原结合后 ,形成肉眼可见的红色斑点。结果 用DIGFA与酶联免疫吸附试验 (ELISA)试剂盒对比检测了 32 6份血清标本中抗CagA抗体 ,本方法的特异性为 95 .8% ,敏感性为 97.3% ,两种方法符合率为 96 .6 %。结论 DIGFA检测血清中的抗CagA抗体特异性强、灵敏度高、简便快速 ,无需特殊仪器设备 。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白、空泡毒素基因与儿童胃十二指肠疾病的关系

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)细胞毒素相关蛋白 (cagA)、空泡毒素 (vacA)与儿童胃十二指肠疾病类型及胃黏膜炎症程度的关系。方法 采用免疫印迹法测定 88例Hp相关性慢性胃炎 (CG)、4 6例Hp相关性消化性溃疡 (PU)患儿血清cagA、vacA抗体 ,并观察胃黏膜病理变化。 结果 1.CagA、vacA抗体总检出率分别为 85 .0 7%、91.0 4 % ,cagA抗体在CG与PU中检出率分别为 84 .0 9%与 86 .96 % ,两组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;vacA抗体在CG与PU中检出率分别为 89.77%与 93.4 8% ,两组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 2 .134例Hp感染患儿cagA、vacA抗体均阳性 (Ⅰ型菌 ) 113例 ,cagA、vacA抗体均阴性 (Ⅱ型菌 ) 11例 ,cagA、vacA抗体仅一项阳性 (中间型 ) 10例 ,各型菌株在CG、PU中的检出率无明显差异 (P均 >0 .0 5 )。 3.113例Hp Ⅰ型菌株感染引起胃黏膜中重度炎症占 88.5 0 % ,而Ⅱ型菌株、中间型菌株感染引起胃黏膜中重度炎症分别为 4 5 .4 5 %及 5 0 .0 0 % ,两组有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 CagA、vacA与CG、PU发病均有关 ,不能作为区分Hp感染致不同胃十二指肠疾病的特异性指标。本地区儿童感染的Hp主要为cagA和vacA阳性的Ⅰ型菌株 。

细胞毒素相关蛋白毒力型幽门螺杆菌感染与冠心病患者血清炎性因子及同型半胱氨酸水平的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）及细胞毒素相关蛋白毒力型HP（HP—CagA）感染对冠心病患者血清炎性因子及同型半胱氨酸（Hey冰平影响以及HP—CagA感染与冠心病的相关性。方法：应用酶联免疫吸附分析法测定105例冠心病患者（冠心病组）和76例同期住院非冠心病患者（对照组）的血清HP特异性IgG抗体及其CagA特异性IgG抗体；采用乳胶增强散射免疫比浊法测定血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）；采用化学发光法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-Ⅱ）、白细胞介素一6（IL一6）和Hcy水平，并比较HP感染的冠心病患者与非HP感染患者之间的差异，以及HP—CagA—IgG阳性患者与HP—CagA—IgG阴性患者之间的差异。应用多元Logistic回归分析危险因素对冠心病的影响，用调整后的比值比（OR）和95％可信区间（CI）评估HP抗体阳性对患冠心病的危险性。结果：冠心病组与对照组HP—IgG抗体的阳性率分别为52.3％和35．5％，差异有统计学意义（P〈0．05）；冠心病组血清hs—CRP、TNF—α、IL一6和Hcy水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）；冠心病组HP—IgG阳性患者中，HP—CagA—IgG阳性患者hs—CRP、TNF一仅、IL一6和Hcy血清浓度水平高于HP—CagA—IgG阴性患者（P均〈O．05）。应用Logistic多元回归分析，在排除其他传统因素后，HP—IgG阳性和HP—CagA—IgG阳性对患冠心病存在相对危险性（OR=2．278，3．297；95％CI：1．20～4．32，1．50～7．27；P=0．012，0．003）。结论：冠心病的发生可能与HP感染有关系，HP—CagA感染可能通过刺激机体产生更多的炎性因子和Hcy，加快冠心病的发生、发展，是冠心病的危险因素之一。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的目前,认为幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP)的病因之一。研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A(cytotoxin-associated gene protein,cagA)与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体(platelet associated IgG,PA-IgG)及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制。文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系。方法快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp。60例ITP患者分为Hp-、Hp+cagA-及Hp+cagA+3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化。结果 Hp+cagA+组的PA-IgG水平与Hp-和Hp+cagA-组比较明显升高(P<0.05),血小板计数与Hp-和Hp+cagA-组比较明显降低(P<0.05)。Hp+cagA-组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异(P>0.05)。Hp+cagA-组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升不明显(P>0.05)。Hp+cagA+组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显(P<0.01)。结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性。方法采用免疫印迹法检测218例慢性浅表性胃炎(CSG) 、慢性萎缩性胃炎(CAG) 和胃癌(GC)患者血清细胞毒素相关蛋白抗体(CagA)。结果CagA抗体在218例患者中总检出率为69.27%。在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中CagA抗体阳性率分别为55.43,74.11和90.24%,经χ2检验χ2分割法显示:三组胃疾病阳性率总体间差异有显著性;慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎阳性率比较,差异有显著性;慢性浅表性胃炎与胃癌阳性率比较,差异有非常显著性;慢性萎缩性胃炎与胃癌阳性率比较,差异无显著性。结论慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生与CagA阳性Hp感染有关,定期随访CagA抗体阳性Hp感染特别是已进入慢性萎缩性胃炎阶段的患者,可能有利于胃癌的早期诊断。

常氧与低氧下CagA^+幽门螺杆菌对人胃癌SGC7901细胞系HIF-2α、ABCG2表达的影响

目的:观察常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对人胃癌SGC7901细胞系低氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2alpha,HIF-2α)、ABCG2表达的影响,初步探讨H.pylori在胃癌发生发展中的干细胞机制,及其与肿瘤微环境低氧的协同作用.方法:内镜下采集胃黏膜标本,行H.pylori培养并鉴定,PCR方法检测H.pyloriCagA+基因.CagA+H.pylori与胃癌SGC7901细胞于常氧和低氧环境下共培养48h(分常氧对照组、低氧对照组、常氧CagA+H.pylori组、低氧CagA+H.pylori组).免疫细胞化学法检测HIF-2α和ABCG2蛋白的表达,RT-PCR法检测ABCG2 mRNA的表达.结果:免疫细胞化学结果显示:常氧下胃癌SGC7901细胞HIF-2α、ABCG2蛋白呈低水平表达,低氧和CagA+H.pylori均能显著诱导HIF-2α、ABCG2蛋白表达(与常氧对照组相比,均P<0.01),与低氧对照组和常氧CagA+H.pylori组相比,低氧CagA+H.pylori组表达进一步升高(均P<0.01).相关分析显示HIF-2α与ABCG2表达呈正相关(r=0.976,P<0.05).RT-PCR检测ABCG2 mRNA表达结果与免疫细胞化学一致.结论:CagA+H.pylori可刺激胃癌细胞HIF-2α、ABCG2表达,低氧环境下其表达进一步增加,表明CagA+H.pylori和低氧对HIF-2α、ABCG2的表达有协同作用.提示CagA+H.pylori和低氧可能是诱导胃癌细胞干细胞化及化疗抵抗的重要原因.

细胞毒素相关蛋白A和白细胞介素-9与消化性溃疡的关系研究

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)、白细胞介素-9(IL-9)与消化性溃疡发病的关系。方法选取消化性溃疡患者40例为研究组,慢性胃炎患者40例为对照组,检测2组血清Cag A、IL-9水平及幽门螺杆菌(Hp)感染情况等,并对消化性溃疡进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果研究组血清Cag A水平明显高于对照组,IL-9水平明显低于对照组(P<0.001);研究组Hp感染率及Cag A+Hp感染率均明显高于对照组(P<0.01);Cag A+患者血清IL-9水平明显低于Cag A-患者(P<0.01)。Logistic回归分析显示,Cag A+Hp感染、吸烟、生活不规律、Ⅰ级亲属共患病、精神因素、饮酒与消化性溃疡的发生密切相关(P<0.01),Cag A+Hp感染与所选分层因素之间在消化性溃疡的发生中具有协同作用。结论 Cag A+幽门螺杆菌感染可能与消化性溃疡的发生有关,IL-9可能对Hp感染所致的消化性溃疡具有抑制作用。消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果。

胃癌组织中CagA^+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的:探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响。方法:采用原位杂 交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox 2mRNA的 表达情况;快速尿素酶试验和warthin starry银染色结合C14 呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检 测患者血清抗HpyloriCagAIgG抗体。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中 cox 2mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox 2mRNA表达率差异有统计学意义(P< 0.05);cox 2mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P<0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢 性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox 2mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);在不典 型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox 2mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);H pylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗HpyloriCagAIgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义 (P<0.05);cox 2mRNA表达与HpyloriCagA密切相关(P<0.05)。结论:Cox 2参与胃癌的发生发展,同时也增 加其转移的潜能;Hpylori通过诱导cox 2表达上调参与胃癌病变;

细胞毒素相关蛋白A与特发性血小板减少性紫癜相关性研究

目的幽门螺杆菌(Hp)可能通过细胞毒素相关蛋白A(cagA)参与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病。比较ITP患者不同血小板分组血小板抗体IgG(PA-IgG)、CagA定量,Hp、CagA阳性率,探索CagA与ITP相关性。方法 ITP组(93例)总体Hp、cagA阳性率与健康组(49例)、非血液系统疾病血小板减少组(55例)比较。ITP组按血小板数值分为PLT≤20×109/L,20×109/L<PLT<50×109/L,50×109/L≤PLT三组。快速尿素酶试验(RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG。比较各组间PA-IgG、cagA定量及Hp、cagA阳性率。结果 ITP组Hp、cagA阳性率明显高于健康组、非血液系统疾病血小板减少组,差异有显著性,P<0.05;健康组Hp、cagA阳性率较非血液系统疾病血小板减少组差异无显著性,P>0.05。ITP三组间PA-IgG、CagA定量,CagA阳性率比较,血小板低组,PA-IgG、CagA定量,cagA阳性率高,差异有显著性,P<0.05;50×109/L≤PLT组Hp阳性率明显低于PLT≤20×109/L组,P<0.05;PLT≤20×109/L组与20×109/L<PLT<50×109/L组,20×109/L<PLT<50×109/L组与50×109/L≤PLT组HP阳性率差异无显著性,P>0.05。结论 Hp参与ITP发病,ITP血小板计数与Hp感染率不完全一致,与PA-IgG、cagA存在相关性。提示,HP可能因CagA致PA-IgG升高,导致血小板降低。

胃腺癌cagA^+幽门螺杆菌感染中HIF-1α和iNOS的表达及意义

目的:研究HIF-1α和iNOS在cagA+幽门螺杆菌(Hp)感染的胃腺癌组织中的表达。方法:收集临床病理资料完整的胃腺癌病历及蜡块138例,均已经c14呼气试验证实为Hp阳性,采用PCR方法检测胃腺癌石蜡组织中的cagA基因,采用免疫组织化学法检测HIF-1α和iNOS的基因表达。结果:cagA阳性表达与胃腺癌的浸润深度密切相关(P<0.05)。HIF-1α和iNOS在cagA+组中表达明显高于cagA-组(P<0.05)。结论:cagA基因可通过促进HIF-1α和iNOS的表达促进胃癌的发生。

血清中幽门螺杆菌CagA抗体在东亚三国胃癌诊断中作用的meta分析

目的系统评价血清中幽门螺杆菌CagA抗体对东亚三国胃癌的诊断价值。方法检索1990年1月至2012年1月万方数据、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、Corhrance图书馆、PubMed、Embase及Web of Science数据库,应用STATA12.0及meta Disc 1.4软件对纳入研究进行综合定量评价,根据异质性结果选择相应效应模型进行定量合并,绘制受试者工作特征(summary receiver operating characteristic,SROC)曲线并计算曲线下面积(area under curve,AUC),进行敏感度分析。结果共纳入12篇中英文研究,累计病例1 524例,对照3327例,血清Cag A抗体阳性患者相对于抗体阴性OR值为1.90(95%CI:1.64～2.20,P=0.000),差异有统计学意义。血清幽门螺杆菌CagA抗体诊断胃癌的合并敏感性为0.71(95%CI:0.69～0.73),合并特异性为0.40(95%CI:0.39～0.42),SROC下面积为0.636。从研究国家进行分层分析,血清CagA抗体诊断胃癌在日本人群中敏感度更高(0.75,95%CI:0.72～0.77),而在中国人群中特异度更高(0.53,95%CI:0.50～0.56)。结论在东亚国家中,血清CagA抗体与胃癌关系极为密切,并对胃癌的诊断可能有重要的临床参考价值。

西南地区健康体检人群的幽门螺杆菌抗体分型研究

目的研究西南地区体检样本幽门螺杆菌(Hp)的抗体分型,为西南地区幽门螺杆菌感染的预防及治疗提供科学依据。方法收集四川、重庆、贵州、云南4省2019年1-12月的32056例体检人群血清检测数据分析幽门螺杆菌抗体分型。结果32056例体检人群,男女性HpⅠ型组间差异有统计学意义(χ2=24.03,P<0.05),Hp混合型、Ⅱ型、阴性组间差异无统计学意义(P>0.05);男性组内、女性组内Hp各型阳性率两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),HpⅠ型阳性率在男女组内均最低,Hp混合型阳性率在男女组内最高;按年龄分组,HpⅠ型除中年组与老年组差异无统计学意义(χ2=3.17,P=0.075),其他组间差异有统计学意义(P<0.05);Hp混合型4组间两两比较,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);HpⅡ型在4组之间两两比较,在中年组与老年组差异不显著,差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.250),在其他组间差异非常显著,差异有统计学意义(P<0.05)。HpⅠ型、Ⅱ型、混合型阳性率在各年龄组内差异非常显著,差异均有统计学意义(P<0.05);按地区划分,HpⅠ型阳性率4组之间两两比较,四川与云南(χ2=28.83,P<0.05)、重庆与云南(χ2=4.45,P<0.05)组间差异有统计学意义,其他组间差异无统计学意义(P>0.05);Hp混合型阳性率在4组之间两两比较,除四川与贵州(χ2=2.05,P=0.152)、贵州与云南(χ2=0.538,P=0.463)组间差异不明显,其他组间差异非常显著,差异有统计学意义(P<0.05);HpⅡ型阳性率在4组之间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp分型检测对临床诊疗具有重要的指导意义,西南地区幽门螺杆菌感染率高,属于高感染率地区,应引起重视,建议纳入体检,早发现早治疗,提高全民生活质量。

幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃粘膜炎症程度的关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃粘膜炎症程度之间的关系。方法采用免疫印迹法测定134例幽门螺杆菌感染患儿血清细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)抗体,对幽门螺杆菌进行分型,并观察胃粘膜病理变化。结果CagA、VacA抗体总检出率分别为85.07%(114/134例)、91.04%(122/134例),检出幽门螺杆菌I型菌株113例,Ⅱ型菌株11例,中间型菌株10例,各型菌株感染引起胃粘膜中重度炎症分别为100例(88.50%)、5例(45.45%)、5例(50.00%),I型菌株与II型菌株、中间型菌株比较,差异有显著性(Hc=20.05,P<0.01)。结论幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃粘膜炎症程度有关,I型菌株能引起较重的胃粘膜炎症。

核因子-κB、幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的 对特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的核因子-κB（NF-κB）、幽门螺杆菌（Hp）、幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A（CagA）、血小板（PLT）、血小板相关IgG抗体（PA-IgG）进行检测分析,探讨NF-κB、cagA在ITP发病机制中的作用,寻找改善ITP预后的方法.方法 SABC法检测NF-κB,C^13尿素呼气试验（uBT）检测Hp,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,全自动血细胞分析仪测定PLT.依据检测结果将患者分为Hp＋cagA＋NF-κB＋、Hp＋cagA＋NF-κB-、Hp＋cagA-NF-κB＋、Hp＋cagA-NF-κB-、Hp-NF-κB＋、Hp-NF-κB-六组.对各组PA-IgG、PLT进行统计学分析.结果 224例ITP,Hp阳性175例,阳性率78.13%.175例Hp＋,其中cagA＋91例,Hp＋中占52%,总体中占43.63%.NF-κB＋共108例,总阳性率46.21%;其中Hp＋cagA＋中78例,阳性率85.71%;Hp＋cagA-中21例,阳性率25%;49例Hp-中9例NF-κB＋,占18.37%.分析各组PLT、PA-IgG,Hp＋较Hp-组,Hp＋cagA＋较Hp＋cagA-组,NF-κB＋较NF-κB-组,PLT低、PA-IgG高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 cagA可能直接或通过激活NF-κB参与免疫应答,致ITP患者PA-IgG升高,血小板降低.

CagA毒力型幽门螺杆菌感染对冠心病血清炎性因子及同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨细胞毒素相关蛋白(HP-Cag A)毒力型幽门螺杆菌(HP)感染对冠心病患者炎性因子及同型半胱氨酸水平(HCY)的影响。方法:应用酶联免疫分析法测定105例冠心病患者组和76例对照组的血清HP特异性Ig G抗体及其Cag A特异性Ig G抗体;采用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP);采用化学发光法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和HCY水平,并比较HP感染的冠心病患者与非HP感染者之间的差异,以及HP-Cag A-Ig G阳性组与HP-Cag A-Ig G阴性组之间的差异。结果:冠心病组与对照组HP-Ig G抗体的阳性率分别为52.3%和35.5%;冠心病组,冠心病HP-Ig G阳性组和冠心病HP-Cag A-Ig G阳性组中Hs-CRP、TNF-α、IL-6与HCY水平分别高于对照组,冠心病HP-Ig G阴性组和冠心病HP-Cag A-Ig G阴性组(以上差异均存在显著性,P<0.05)。结论:Cag A阳性的HP感染可刺激机体产生更多的炎性因子和HCY,导致冠心病发生的风险加大。

培菲康联合四联疗法根除幽门螺杆菌感染的效果观察

目的观察培菲康联合四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)感染的效果。方法选取Hp感染者100例,随机分为观察组、对照组各50例。对照组采用四联疗法(橼酸铋剂220 mg、左克20 mg,2次/d,阿莫西林1 000 mg和雷贝拉唑10 mg,2次/d)治疗1周;1周后给予奥美拉唑20 mg,2次/d,治疗3周。观察组在对照组基础上联用培菲康(2片/次,3次/d)。两组均治疗4周。治疗结束后,采用13碳呼气试验检测Hp阳性率,ELISA法检测血清细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体阳性率。结果治疗4周后,观察组Hp、CagA抗体阳性率分别为12.0%、62.0%,对照组为44.0%、44.0%,两组比较P均<0.05。结论培菲康联合四联疗法可明显降低Hp阳性率,使CagA抗体趋向正常,值得临床推广应用。